Morfofisiologia do Trato Digestório

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Laís Rayane Martins Gonçalves 
Morfofisiologia do Trato Digestório 
Problema 1 – E agora? 
Carlos Alberto, 40 anos, sempre teve uma vida saudável. Inesperadamente, teve que ser submetido a uma 
gastrectomia total. Agora, apesar de estar completamente curado, está ansioso para saber como o seu 
organismo vai adaptar-se a está nova condição. 
 
1) Descrever a morfofisiologia do trato digestório (processos químicos e mecânicos) 
 
Princípios Gerais da Função Gastrointestinal 
Motilidade, Controle Nervoso e Circulação Sanguínea 
• O trato alimentar abastece o corpo com suprimento contínuo de água, eletrólitos, vitaminas e 
nutrientes, isso requer: 
o Movimentação do alimento pelo trato alimentar 
o Secreção de soluções digestivas 
o Digestão dos alimentos 
o Absorção de água, diversos eletrólitos, vitaminas e produtos da digestão 
o Circulação de sangue pelos órgãos gastrointestinais para transporte das substâncias 
absorvidas 
o Controle de todas essas funções pelos sistemas nervoso e hormonal locais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Cada parte está adaptada às suas funções específicas: 
o Esôfago: passagem do alimento (boca —> estômago) 
o Estômago: armazenamento temporário do alimento 
o Intestino Delgado: digestão e absorção 
 
 
 
 
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PRINCÍPIOS GERAIS DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL 
• Anatomia fisiológica da parede gastrointestinal 
o As camadas da parede intestinal de fora para dentro: 
ü Serosa 
ü Camada muscular lisa longitudinal 
ü Camada muscular lisa circular 
ü Submucosa – terá o plexo nervoso (plexo submucoso de meissner) – auxiliará na secreção 
de substâncias 
ü Mucosa 
 
 
 
• O Músculo Liso Gastrointestinal Funciona como um Sincício – quando passamos informação 
de uma célula para outra (potencial de ação) 
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o Na camada muscular longitudinal, os feixes se estendem longitudinalmente no trato 
intestinal; na camada muscular circular, se dispõem em torno do intestino 
o No interior de cada feixe, as fibras musculares se conectam eletricamente por meio de 
grande quantidade de junções comunicantes, com baixa resistência à movimentação dos íons 
da célula muscular para a seguinte. Dessa forma, os sinais elétricos, que desencadeiam as 
contrações musculares, podem passar prontamente de uma fibra para a seguinte em cada 
feixe, porém mais rápido ao longo do comprimento do feixe do que radialmente 
o Cada feixe de fibras musculares lisas está parcialmente separado do seguinte, por tecido 
conjuntivo frouxo, mas os feixes musculares se fundem uns aos outros em diversos pontos, 
de maneira que, na verdade, cada camada muscular represente uma rede de feixes de músculo 
liso. Assim, cada camada muscular funciona como um sincício; isto é, quando um potencial de 
ação é disparado em qualquer ponto na massa muscular, ele, em geral, se propaga em todas as 
direções no músculo. A distância que deve percorrer depende da excitabilidade do músculo; 
às vezes, ele é interrompido depois de apenas alguns poucos milímetros e, outras vezes, 
percorre muitos centímetros ou, até mesmo, toda a extensão do trato intestinal 
o Existem também algumas conexões entre as camadas musculares longitudinal e circular, de 
maneira que a excitação de uma dessas camadas, em geral, excita também a outra 
 
• Atividade Elétrica do Músculo Liso Gastrointestinal 
o O músculo liso do trato gastrointestinal é excitado por atividade elétrica intrínseca, contínua 
e lenta, nas membranas das fibras musculares. Essa atividade consiste em dois tipos básicos 
de ondas elétricas: (1) ondas lentas, não são potenciais de ações verdadeiros e (2) potenciais 
em espícula, são potenciais de ações verdadeiros. Além disso, a voltagem do potencial de 
repouso da membrana do músculo liso gastrointestinal pode ser feita para variar em 
diferentes níveis, o que também pode ter efeitos importantes no controle da atividade 
motora do trato gastrointestinal 
 
 
o Ondas Lentas: A maioria das contrações gastrointestinais ocorre ritmicamente, e o ritmo é 
determinado, em grande parte, pela frequência das chamadas “ondas lentas” do potencial da 
membrana do músculo liso. Essas ondas não são potenciais de ação. Em vez disso, são variações 
lentas e ondulantes do potencial de repouso da membrana. Sua intensidade normalmente varia 
entre 5 e 15 milivolts, e sua frequência nas diferentes partes do trato gastrointestinal 
humano varia de 3 a 12 por minuto: cerca de 3 no corpo do estômago, até 12 no duodeno, e 
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em torno de 8 ou 9 no íleo terminal. Portanto, o ritmo da contração do corpo do estômago, do 
duodeno e do íleo é de 3 por minuto, 12 por minuto e 8 a 9 por minuto, respectivamente. Não 
se conhece, exatamente, a causa das ondas lentas, mas elas parecem ser ocasionadas por 
interações complexas entre as células do músculo liso e células especializadas, denominadas 
células intersticiais de Cajal, que supostamente atuam como marca-passos (nó sino atrial) 
elétricos das células do músculo liso. As ondas lentas geralmente não causam, por si sós, 
contração muscular, na maior parte do trato gastrointestinal, exceto talvez no estômago, 
mas basicamente estimulam o disparo intermitente de potenciais em espícula e estes, de fato, 
provocam a contração muscular 
 
o Potenciais em Espícula: os potenciais em espícula são verdadeiros potenciais de ação. 
Ocorrem, automaticamente, quando o potencial de repouso da membrana do músculo liso 
gastrointestinal fica mais positivo do que cerca de −40 milivolts (o potencial de repouso 
normal da membrana, nas fibras do músculo liso do intestino, é entre −50 e −60 milivolts). 
Assim, observa-se na Figura 63-3, que toda vez que os picos das ondas lentas ficam 
temporariamente mais positivos do que −40 milivolts surgem os potenciais em espícula, 
superpostos a esses picos. Os potenciais em espícula no músculo gastrointestinal têm duração 
10 a 40 vezes maior que os potenciais de ação nas grandes fibras nervosas. Cada potencial de 
ação gastrointestinal dura até 10 a 20 milissegundos. 
 
 
 
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o Diferença entre os PA do MLGI e o das fibras nervosas: é o modo como são gerados. Nas 
fibras nervosas, os potenciais de ação são causados quase inteiramente pela rápida entrada 
de íons sódio pelos canais de sódio, para o interior das fibras. Nas fibras do músculo liso 
gastrointestinal, os canais responsáveis pelos potenciais de ação são diferentes, eles 
permitem que quantidade particularmente grande de íons cálcio entre junto com quantidades 
menores de íons sódio e, portanto, são denominados canais para cálcio-sódio. Esses canais se 
abrem e fecham com mais lentidão que os rápidos canais para sódio das grandes fibras 
nervosas. A lenta cinética de abertura e fechamento dos canais para cálcio-sódio é 
responsável pela longa duração dos potenciais de ação. A movimentação de quantidade de íons 
cálcio para o interior da fibra muscular durante o potencial de ação tem papel especial na 
contração das fibras musculares intestinais 
 
• Mudanças na Voltagem do Potencial de Repouso da Membrana 
o Sob condições normais, o potencial de repouso da membrana é, em média, de −56 milivolts, 
mas diversos fatores podem alterar esse nível. Quando o potencial fica menos negativo, o que 
é denominado despolarização da membrana, as fibras musculares ficam mais excitáveis, 
quando o potencial fica mais negativo, o que se chama de hiperpolarização, as fibras ficam 
menos excitáveis. 
ü Os fatores que despolarizam a membrana (despolarização) — isto é, a fazem mais 
excitável (boa contração muscular) — são (1) estiramento do músculo (2) estimulação pela 
acetilcolina, liberada a partir das terminações dos nervos parassimpáticose (3) 
estimulação por diversos hormônios gastrointestinais específicos 
ü Fatores importantes que tornam o potencial da membrana mais negativo — isto é, 
hiperpolarizam a membrana e a fazem menos excitáveis (estímulos de inibição) — são (1) 
efeito da norepinefrina ou da epinefrina, na membrana da fibra e (2) estimulação dos 
nervos simpáticos que secretam principalmente norepinefrina em seus terminais 
 
 
CONTROLE NEURAL DA FUNC ̧ÃO GASTROINTESTINAL 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
• O trato gastrointestinal tem um sistema nervoso próprio, denominado sistema nervoso entérico, 
localizado inteiramente na parede intestinal, começando no esôfago e se estendendo até o ânus. 
Esse sistema nervoso entérico, bastante desenvolvido, é especialmente importante no controle 
dos movimentos e da secreção gastrointestinal 
• Composto por dois plexos: 
o Plexo mioenterico ou Plexo de Auerbach (externo): controla quase todos os movimentos 
(contrações) gastrointestinais – reflexo, mistura alimentícia, tônus muscular 
o Plexo submucoso ou Plexo de Meissner (interno): controla a secreção GI (pelas glândulas 
exócrinas) e o fluxo sanguíneo local 
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• As fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas se conectam com o plexo mioentérico e com 
o submucoso. Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar independentemente desses 
nervos extrínsecos, a estimulação pelos sistemas parassimpático (aumenta o peristaltismo e 
aumenta em grande quantidade a secreção) e simpático (diminui o peristaltismo e na secreção 
terá efeito duplo) pode intensificar muito ou inibir as funções gastrointestinais 
• As terminações nervosas sensoriais que se originam no epitélio gastrointestinal ou na parede 
intestinal e enviam fibras aferentes para os dois plexos do sistema entérico, bem como para (1) 
os gânglios pré-vertebrais do sistema nervoso simpático (2) a medula espinal e (3) o tronco 
cerebral pelos nervos vagos. Esses nervos sensoriais podem provocar reflexos locais na própria 
parede intestinal e, ainda, outros reflexos que são transmitidos ao intestino pelos gânglios pré-
vertebrais e das regiões basais do cérebro 
 
• DIFERENÇAS ENTRE OS PLEXOS MIOENTÉRICO E SUBMUCOSO 
o O plexo mioentérico consiste, em sua maior parte, na cadeia linear de muitos neurônios 
interconectados que se estende por todo o comprimento do trato gastrointestinal 
o Como o plexo mioentérico se estende por toda a parede intestinal localizada entre as camadas 
longitudinal e circular do músculo liso intestinal, ele participa, sobretudo, no controle da 
atividade muscular por todo o intestino 
o Quando esse plexo é estimulado, seus principais efeitos são (1) aumento da contração tônica 
ou “tônus” da parede intestinal (2) aumento da intensidade das contrações rítmicas (3) ligeiro 
aumento no ritmo da contração (4) aumento na velocidade de condução das ondas 
excitatórias, ao longo da parede do intestino, causando o movimento mais rápido das ondas 
peristálticas intestinais. 
o O plexo mioentérico não deve ser considerado inteiramente excitatório, porque alguns de 
seus neurônios são inibitórios; nestes, os terminais de suas fibras secretam transmissor 
inibitório, possivelmente o polipeptídeo intestinal vasoativo ou algum outro peptídeo 
inibitório. Os sinais inibitórios resultantes são especialmente úteis para a inibição dos 
músculos de alguns dos esfíncteres intestinais, que impedem a movimentação do alimento 
pelos segmentos sucessivos do trato gastrointestinal, como o esfíncter pilórico, que controla 
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o esvaziamento do estômago para o duodeno, e o esfíncter da valva ileocecal, que controla o 
esvaziamento do intestino delgado para o ceco 
o O plexo submucoso está basicamente envolvido com a função de controle na parede interna 
de cada diminuto segmento do intestino. Por exemplo, muitos sinais sensoriais se originam do 
epitélio gastrointestinal e são integrados no plexo submucoso, para ajudar a controlar a 
secreção intestinal local, a absorção local e a contração local do músculo submucoso, que causa 
graus variados de dobramento da mucosa gastrointestinal 
 
• TIPOS DE NEUROTRANSMISSORES SECRETADOS POR NEURÔNIOS ENTÉRICOS 
o Neurotransmissores que são liberadas pelos terminais nervosos de diferentes tipos de 
neurônios entéricos: acetilcolina (excita a atividade gastrointestinal), norepinefrina e 
epinefrina (quase sempre inibe a atividade gastrointestinal), trifosfato de adenosina, 
serotonina, dopamina, colecistocinina (CCK), substância P, polipeptídeo intestinal vasoativo 
(VIP), somatostatina, leuencefalina, metenefalina e bombesina 
 
• CONTROLE AUTÔNOMO DO TRATO GASTRINTESTINAL 
o A Estimulação Parassimpática Aumenta a Atividade do Sistema Nervoso Entérico (fibras 
parassimpáticas cranianas) 
o A Estimulação Simpática, em Geral, Inibe a Atividade do Trato Gastrointestinal (fibras da 
musculatura esquelética entre os segmentos T5 e L2) 
 
• REFLEXOS GASTROINTESTINAIS 
o Existem três tipos de reflexos que são essenciais para o controle gastrointestinal: 
ü Reflexos completamente integrados na parede intestinal do sistema nervoso entérico: 
esses reflexos incluem os que controlam grande parte da secreção gastrointestinal, 
peristaltismo, contrações de mistura, efeitos inibidores locais. Dependentes dos plexos 
ü Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que voltam para o trato 
gastrointestinal: esses reflexos transmitem sinais por longas distâncias, para outras 
áreas do trato gastrointestinal, tais como sinais do estômago que causam a evacuação do 
cólon (o reflexo gastrocólico - excitatório), sinais do cólon e do intestino delgado para 
inibir a motilidade e a secreção do estômago (os reflexos enterogástricos - inibitório) e 
reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdos do íleo para o cólon (o reflexo 
colonoileal) 
ü Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral e que voltam para o trato 
gastrointestinal: esses incluem, especialmente, (1) reflexos do estômago e do duodeno 
para o tronco cerebral, que retornam ao estômago — por meio dos nervos vagos — para 
controlar a atividade motora e secretória gástrica; (2) reflexos de dor que causam 
inibição geral de todo o trato gastrointestinal; e (3) reflexos de defecação que passam 
desde o cólon e o reto para a medula espinal e, então, retornam, produzindo as poderosas 
contrações colônica, retais e abdominais, necessárias à defecação (os reflexos da 
defecação) 
 
CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL 
• Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e exercem as ações fisiológicas 
em células-alvo, com receptores específicos para o hormônio 
• Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de todas as conexões nervosas entre o local 
de liberação e o local de ação terem sido interrompidas 
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• Muitos desses hormônios também afetam a motilidade em algumas partes do trato 
gastrointestinal. Embora os efeitos sobre a motilidade sejam, em geral, menos importantes do 
que os efeitos secretórios dos hormônios 
 
 
 
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• CCK: a colecistocinina (CCK) é secretada em resposta aos produtos da digestão de gordura, 
ácidos graxos e monoglicerídeos nos conteúdos intestinais 
o Função: contrai fortemente a vesícula biliar, expelindo bile para o intestino delgado, onde a 
bile tem funções importantes na emulsificação de substâncias lipídicas, permitindo sua 
digestão e absorção; ela também atua na inibição do apetite 
• Secretina: primeiro hormônio gastrointestinal descoberto 
o Secretada pelas células “S” da mucosa do duodeno, em resposta ao conteúdo gástrico ácido 
que é transferido do estômago ao duodeno pelo piloro 
o Função: tem efeito na motilidade do TGI epromove a secreção pancreática de bicarbonato, 
que por sua vez contribui para a neutralização do ácido no intestino delgado . 
• Motilina: 
o Secretada pelo estômago e pelo duodeno superior durante o jejum 
o Função: aumentar a motilidade gastrointestinal 
o Ela é liberada ciclicamente, e estimula as ondas da motilidade GI denominadas complexos 
mioelétricos interdigestivos que se propagam pelo intestino delgado e estômago a cada 90 
minutos 
o A secreção de motilina é inibida após a digestão 
 
TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TRATO GASTROINTESTINAL 
• No trato gastrointestinal ocorrem dois tipos de movimentos: (1) movimentos propulsivos, que 
fazem com que o alimento percorra o trato com velocidade apropriada para que ocorram a 
digestão e a absorção e (2) movimentos de mistura, que mantêm os conteúdos intestinais bem 
misturados todo o tempo 
• Qual é o estímulo usual do peristaltismo? Distensão 
 
• MOVIMENTOS PROPULSIVOS — PERISTALTISMO 
• O movimento propulsivo básico do trato gastrointestinal é o peristaltismo. Um anel contrátil, ao 
redor do intestino, surge em um ponto e se move para adiante; segundo um mecanismo análogo a 
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se colocar os dedos ao redor de um tubo fino distendido, apertar o tubo e escorregar os dedos 
para diante. Qualquer material à frente do anel contrátil é movido para diante. 
• O peristaltismo é propriedade inerente a muitos tubos de músculo liso sincicial; a estimulação 
em qualquer ponto do intestino pode fazer com que um anel contrátil surja na musculatura 
circular, e esse anel então percorre o intestino. (Peristaltismo também ocorre nos ductos 
biliares, nos ductos glandulares, nos ureteres e em muitos tubos de músculos lisos do corpo.) 
• O estímulo usual do peristaltismo intestinal é a distensão do trato gastrointestinal. Isto é, se 
grande quantidade de alimento se acumula em qualquer ponto do intestino, a distensão da parede 
estimula o sistema nervoso entérico a provocar a contração da parede 2 a 3 centímetros atrás 
desse ponto, o que faz surgir um anel contrátil que inicia o movimento peristáltico. Outros 
estímulos que podem deflagrar o peristaltismo incluem a irritação química ou física do 
revestimento epitelial do intestino. Além disso, intensos sinais nervosos parassimpáticos para o 
intestino provocarão forte peristaltismo 
 
 
 
• Função do Plexo Mioentérico no Peristaltismo 
o O peristaltismo é apenas fraco ou não ocorre nas regiões do trato gastrointestinal em que 
exista ausência congênita do plexo mioentérico 
o Também fica deprimido ou bloqueado em todo o intestino, quando a pessoa é tratada com 
atropina para bloquear a ação dos terminais nervosos colinérgicos do plexo mioentérico 
(fármaco) 
o Portanto, o peristaltismo EFETIVO requer o plexo mioentérico ativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Propulsão e Mistura dos Alimentos no Trato Alimentar 
 
Ingestão de alimentos 
• A quantidade de alimento que a pessoa ingere é determinada, em grande parte , pelo desejo por 
alimento chamado fome. O tipo de alimento que a pessoa prefere é determinado pelo apetite 
• A ingestão alimentar se limita aos mecanismos da ingestão, especialmente mastigação e 
deglutição 
 
• MASTIGAÇÃO 
• Os dentes são adaptados, engenhosamente, para a mastigação. Os anteriores (incisivos) 
possibilitam a ação de cortar, e os posteriores (molares), ação de trituração, além disso os 
caninos possuem a função de rasgar e os pré – molares de amassar 
• A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo motor do quinto nervo craniano, e o 
processo de mastigação é controlado por núcleos no tronco encefálico. A estimulação nos centros 
do paladar do tronco cerebral, causa movimentos de mastigação rítmicos. Além disso, a 
estimulação de áreas no hipotálamo, na amígdala e até mesmo no córtex cerebral, próxima às 
áreas sensoriais do paladar e do olfato, muitas vezes, pode causar mastigação 
• Grande parte do processo de mastigação é ocasionada pelo reflexo de mastigação, a presença de 
bolo de alimento na boca, primeiro, desencadeia a inibição reflexa dos músculos da mastigação, 
permitindo que a mandíbula inferior se abaixe 
• A mastigação é importante para a digestão de todos os alimentos, mas especialmente importante 
para a maioria das frutas e dos vegetais crus, com membranas de celulose indigeríveis ao redor 
das porções nutrientes, que precisam ser rompidas para que o alimento possa ser digerido. Por 
outro lado, a mastigação ajuda na digestão dos alimentos por outra razão simples: as enzimas 
digestivas só agem nas superfícies das partículas de alimentos; portanto, a intensidade da 
digestão depende da área de superfície total, exposta às secreções digestivas. Além disso, 
triturar o alimento, em partículas bem pequenas, previne escoriação do trato gastrointestinal e 
facilita o transporte do alimento, do estômago ao intestino delgado e para os sucessivos 
segmentos do intestino 
 
• DEGLUTIÇÃO 
• A deglutição é um mecanismo complicado, principalmente porque a faringe serve tanto à 
respiração como à deglutição. A faringe se converte por apenas alguns segundos em trato de 
propulsão alimentar. É particularmente importante que a respiração não seja comprometida pela 
deglutição. 
• Em termos gerais, a deglutição pode ser dividida em (1) um estágio voluntário, que inicia o 
processo de deglutição, (2) um estágio faríngeo, que é involuntário, correspondente à passagem 
do alimento pela faringe até o esôfago e (3) um estágio esofágico, outra fase involuntária que 
transporta o alimento da faringe ao estômago 
o Estágio Voluntário da Deglutição 
ü Quando o alimento está pronto para ser deglutido, ele é “voluntariamente” comprimido e 
empurrado para trás, em direção à faringe, pela pressão da língua para cima e para trás 
contra o palato. A partir daí, a deglutição passa a ser um processo inteiramente — ou quase 
inteiramente — automático e que, nas condições normais, não pode ser interrompido 
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ü Trigêmeo recebe uma informação mandou para o centro de deglutição que vai gerar um 
comendo depois 
 
 
 
 
o Estágio Faríngeo Involuntário da Deglutição – estágio involuntário: o bolo de alimento, ao atingir 
a parte posterior da cavidade bucal e a faringe, estimula as áreas de receptores epiteliais da 
deglutição ao redor da abertura da faringe, especialmente nos pilares tonsilares e seus impulsos 
passam para o tronco encefálico, onde iniciam uma série de contrações musculares faríngeas 
automáticas, como se segue: 
ü Todo o estágio faríngeo da deglutição normalmente ocorre em menos de 6 segundos, 
interrompendo, assim, a respiração por apenas fração do ciclo respiratório. O centro da 
deglutição inibe especificamente o centro respiratório do bulbo durante esse tempo, 
interrompendo a respiração em qualquer ponto do ciclo para permitir a deglutição. E mesmo 
quando a pessoa está falando, a deglutição interrompe a respiração por tempo tão curto que 
mal se percebe 
 
 
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• Estágio Esofágico da Deglutição: implica em dois tipos de peristaltismo. A função primária do 
esôfago é a de conduzir rapidamente o alimento da faringe para o estômago, e seus movimentos 
são organizados de modo específico para essa função 
• O esôfago normalmente apresenta dois tipos de movimentos peristálticos: peristaltismo primário 
e peristaltismo secundário. O peristaltismo primário é, simplesmente, a continuação da onda 
peristáltica que começa na faringe e se prolonga para o esôfago, durante o estágio faríngeo da 
deglutição. Essa onda faz o percurso desde a faringe até o estômago em cerca de 8 a 10 segundos. 
• Se a onda peristáltica primária não consegue mover para o estômago todo o alimento que entrou 
noesôfago, ondas peristálticas secundárias resultam da distensão do próprio esôfago pelo 
alimento retido; essas ondas continuam até o completo esvaziamento do esôfago. As ondas 
peristálticas secundárias são deflagradas, em parte, por circuitos neurais intrínsecos do sistema 
nervoso mioentérico e, em parte, por reflexos iniciados na faringe e transmitidos por fibras 
vagais aferentes para o bulbo retornando ao esôfago por fibras nervosas eferentes vagais e 
glossofaríngeas 
 
Funções Motoras do Estômago 
• As funções motoras do estômago estão associadas a: (1) armazenamento de grande quantidade 
de alimento, até que ele possa ser processado no estômago no duodeno e nas demais partes do 
intestino delgado (2) misturar esse alimento com secreções gástricas até formar mistura 
semilíquida denominada quimo (3) esvaziar lentamente o quimo do estômago para o intestino 
delgado, vazão compatível com a digestão e a absorção adequadas pelo intestino delgado. Em 
termos anatômicos, o estômago normalmente é dividido em duas partes principais: (1) o corpo; e 
(2) o antro 
• Vários reflexos no nosso estômago são reflexos vago vagais, reflexo vago vagal é quando ele é 
ativado, ele viaja pelo nervo vago sensitivo, vai até o tronco encefálico e gera uma resposta que 
desce pela rama motora do nervo vago, ou seja será sentido pelo nervo vago e responde pelo 
nervo vago, nessa imagem há uma relaxamento para esfíncter pilórico, quando o estômago está 
cheio perto de 0,8 a 1,5L, existe um comando para o espince pilórico dar uma pequena relaxada 
para o esvaziamento dele acontecer, então quando ele está muito cheio da uma relaxada no 
esfíncter pilórico, mas esse relaxamento do esfíncter pilórico não é tão grande, ele vai permitir 
que partículas semi líquidas ou líquidas passarem por ele 
 
• A FUNÇÃO DE ARMAZENAMENTO DO ESTÔMAGO 
o O alimento mais recente fica mais próximo da abertura esofágica e, o alimento mais antigo, mais 
próximo da parede externa do estômago. Normalmente, quando o alimento distende o estômago, 
o “reflexo vagovagal” do estômago para o tronco encefálico e de volta para o estômago reduz o 
tônus da parede muscular do corpo do estômago, de modo que a parede se distende, acomodando 
mais e mais alimento até o limite, que é de 0,8 a 1,5 litro, no estômago completamente relaxado, 
a pressão no estômago permanece baixa até esse limite. 
 
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• MISTURA E PROPULSÃO DO ALIMENTO NO ESTÔMAGO — O RITMO ELÉTRICO BÁSICO DA 
PAREDE GÁSTRICA 
o Os sucos digestivos do estômago são secretados pelas glândulas gástricas presentes em quase 
toda a extensão da parede do corpo do estômago, exceto ao longo de faixa estreita na pequena 
curvatura do órgão 
o Essas secreções entram imediatamente em contato com a porção do alimento nas proximidades 
da mucosa do estômago. Enquanto o alimento estiver no estômago, ondas constritivas 
peristálticas fracas, denominadas ondas de mistura, iniciam-se nas porções média a superior da 
parede gástrica e deslocam-se na direção do antro, uma a cada 15 a 20 segundos. Essas ondas 
são desencadeadas pelo ritmo elétrico básico da parede, consistindo em “ondas elétricas lentas” 
que ocorrem espontaneamente na parede gástrica. À medida que as ondas constritivas progridem 
do corpo para o antro, ganham intensidade, algumas ficando extremamente intensas, gerando 
potente potencial de ação peristáltica, formando anéis constritivos que forçam o conteúdo antral 
sob pressão cada vez maior na direção do piloro. 
o Esses anéis constritivos também têm função importante na mistura dos conteúdos gástricos da 
seguinte maneira: cada vez que uma onda peristáltica percorre a parede antral na direção do 
piloro, ela comprime o conteúdo alimentar no antro em direção ao piloro. Porém, a abertura do 
piloro é pequena e apenas alguns mililitros do conteúdo antral são ejetados para o duodeno, a 
cada onda peristáltica. À medida que cada onda peristáltica se aproxima do piloro, o próprio 
músculo pilórico muitas vezes se contrai, o que impede ainda mais o esvaziamento pelo piloro. 
Assim, grande parte do conteúdo antral premido pelo anel peristáltico é lançada de volta na 
direção do corpo do estômago, e não pelo piloro. Desse modo, o movimento do anel constritivo 
peristáltico, combinado com essa ação de ejeção retrógrada, denominada “retropulsão”, é 
mecanismo de mistura extremamente importante no estômago 
o Quimo 
ü Depois de o alimento no estômago ter sido bem misturado com as secreções gástricas, a 
mistura que passa para o intestino é denominada quimo 
ü O grau de fluidez do quimo que deixa o estômago depende das quantidades relativas dos 
alimentos, da água e das secreções gástricas e do grau de digestão que ocorreu 
ü A consistência do quimo é de semilíquida a pastosa 
o Contrações de Fome: 
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ü Além das contrações peristálticas que ocorrem quando o alimento está no estômago, outro 
tipo de contração intensa, denominada contração de fome, em geral, ocorre quando o 
estômago fica vazio por várias horas 
ü São contrações peristálticas rítmicas no corpo do estômago 
ü As contrações de fome são mais intensas em indivíduos jovens, sadios, com tônus 
gastrointestinal elevado, sendo também aumentadas, quando a pessoa apresenta níveis 
sanguíneos de açúcar abaixo do normal 
ü Quando ocorrem contrações da fome no estômago, a pessoa por vezes sente branda dor 
epigástrica, denominada pontadas de fome. As pontadas de fome, em geral, não são 
observadas até 12 a 24 horas após a última ingestão de alimento. As pessoas que se encontram 
em um estado de jejum extremo atingem sua maior intensidade em 3 a 4 dias e, então, 
gradativamente declinam nos dias subsequentes 
 
• ESVAZIAMENTO DO ESTÔMAGO 
• O esvaziamento do estômago é promovido por intensas contrações peristálticas no antro 
gástrico. Ao mesmo tempo, o esvaziamento é reduzido por graus variados de resistência à 
passagem do quimo pelo piloro. 
• Contrações Peristálticas Antrais Intensas durante o Esvaziamento Estomacal — “Bomba 
Pilórica”. Na maior parte do tempo, as contrações rítmicas do estômago são fracas e servem para 
misturar o alimento com as secreções gástricas. Entretanto, por cerca de 20% do tempo em que 
o alimento está no estômago, as contrações ficam mais intensas, começando na porção média do 
órgão e progredindo no sentido caudal não mais como fracas contrações de mistura, todavia como 
constrições peristálticas fortes, formando anéis de constrição que causam o esvaziamento do 
estômago; essas contrações são peristálticas intensas, constrições anelar muito fortes que 
promovem o esvaziamento do estômago. À medida que o estômago se esvazia, essas contrações 
começam cada vez mais proximalmente no corpo do estômago, levando o alimento do corpo do 
estômago, misturando-o com o quimo no antro. As intensas contrações peristálticas provocam 
pressões de 50 a 70 centímetros de água, cerca de seis vezes maiores que os valores atingidos 
nas ondas peristálticas de mistura. Quando o tônus pilórico é normal, cada intensa onda 
peristáltica força vários mililitros de quimo para o duodeno. Assim, as ondas peristálticas, além 
de causarem a mistura no estômago, também promovem a ação de bombeamento, denominada 
“bomba pilórica”. 
• O Papel do Piloro no Controle do Esvaziamento Gástrico: A abertura distal do estômago é o 
piloro. Aí, a espessura da musculatura circular da parede é 50% a 100% maior do que nas porções 
anteriores do antro gástrico, e permanece em leve contração tônica quase o tempo todo. Por isso, 
o músculo circular pilórico é denominado esfíncter pilórico. A despeito da contração tônica 
normal, o esfíncter pilórico se abre o suficiente para a passagem de água e de outros líquidos do 
estômago para o duodeno. Por outro lado, a constrição usualmente evita a passagem de partículas 
de alimentos até terem sidomisturadas no quimo para consistência quase líquida. O grau de 
constrição do piloro aumenta ou diminui sob a influência de sinais nervosos e hormonais, tanto do 
estômago como do duodeno 39:08 64/63 
 
 
 
 
 
 
 
 
Laís Rayane Martins Gonçalves 
Morfofisiologia do Trato Digestório 
 
2) Explicar quais tipos de nutrientes são necessários para o organismo (metabolizações, quantidades, 
funções e locais de atuação, vitaminas, carboidratos, lipídios e minerais) 
B12 – Cobalamina 
• É uma coenzima fundamental no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas (participa 
da síntese de aminoácidos). Atua na formação dos ácidos nucleicos, portanto é imprescindível 
para o funcionamento de todas as células, principalmente do trato gastrointestinal, tecido 
nervoso e medula óssea 
• No tecido nervoso seu papel específico é na formação da bainha de mielina dos neurônios 
• No sistema hematopoiético é responsável pela maturação das hemácias 
• A vitamina B12 é instável à luz, ácidos, bases, agentes oxidantes ou redutores e por isso é perdida 
no processo de cocção 
• É absorvida no íleo, dependente de fator intrínseco gástrico, ácido clorídrico e cálcio 
• A quebra das ligações peptídicas é feita no estômago pela ação do HCL, daí a cobalamina combina-
se com o fator intrínseco para ser absorvida no íleo em um processo dependente de cálcio. Na 
circulação sanguínea liga-se a proteínas transportadoras, as transcobalaminas I,II e III e pode 
ser estocada no fígado ou nos rins 
• O estoque corpóreo de cobalamina é mantido as custas da circulação entero-hepática que a 
recicla e pela produção de bactérias intestinais (principalmente, os acitenomices), de forma que 
as manifestações de deficiência podem demorar até cinco anos para aparecerem. A excreção é 
urinária ou fecal, nos casos de saturação dos transportadores plasmáticos 
• Na presença excessiva de álcool e em situações de deficiência de vitamina B6 (participa da 
formação do fator intrínseco gástrico) a absorção da cobalamina fica diminuída. Todas as 
doenças que levam a um estado de má-absorção intestinal que envolvem o íleo e em situações de 
hipocloridria (síndrome do intestino curto, gastrectomias parcial ou total, gastrite atrófica, 
doença celíaca, entre outras) também podem diminuir a absorção de vitamina B12 
• Drogas de ação antagonista à cobalamina: colchicina, neomicina, contraceptivos orais, 
metformina, cloreto de potássio e barbitúricos 
• A deficiência da vitamina B12 leva a anemia perniciosa (por ausência do fator intrínseco) ou 
megaloblástica. Podem aparecer sintomas neurológicos associados, posteriores aos sinais de 
anemia, tais como, perda da memória, perestesias, diminuição da sensibilidade em membros 
inferiores e em casos avançados, desmielinização da medula espinhal. Sintomas gerais como 
anorexia e perda de apetite, além de diarréia e manifestações dermatológicas também são 
comuns. Os sintomas relacionados à anemia respondem melhor à suplementação de vitamina B12 
do que os neurológicos 
• A vitamina B12, quando convertida em sua forma adenosil B12 na mitocôndrias, participa das 
reações de catabolismo do ácido metilmalônico, de maneira que em situações de deficiência de 
cobalamina, pode ocorrer acidúria metilmalônica por comprometimento desta reação, levando à 
dificuldade de aprendizado e outros sintomas neurológicos, diante desta situação, a 
suplementação de cobalamina deve ser feita de forma endovenosa 
• A mensuração da cobalamina é feita através de seus valores plasmáticos (valores de referência: 
> ou igual à 450 pg / ml), valores abaixo de 200pg / ml indicam deficiência. A dosagem urinária 
de ácido metilmalônico é um método de maior sensibilidade e especificidade do que a dosagem 
sérica de cobalamina 
• Não existe toxicidade relatada à essa substância 
• A reposição de vitamina B12 é feita pela cianocobalamina e pela hidroxicobalamina, disponíveis 
para uso oral ou injetável 
Laís Rayane Martins Gonçalves 
Morfofisiologia do Trato Digestório 
• Em pacientes com deficiência de fator intrínseco, a reposição de cobalamina é vitalícia em doses 
diárias de 150 mg. Nas fases iniciais da doença são dadas doses maiores (até 1000 mg duas vezes 
por semana). A hidroxicobalamina tem retenção melhor que a cianocobalamina e por isso é 
preferível para utilização em tratamentos prolongados 
• Outras utilizações terapêuticas para a cobalamina incluem ambliopia tabágica, neurite ótica, 
acidúria metilmalônica em crianças e como analgésico (em associação com as vitaminas B1 e B6) 
• Principal fonte alimentícia: carnes vermelhas e brancas 
 
3) Citar os nutrientes necessários para consumo diário (balanço energético de cada um para manter a 
homeostase, a saúde e um corpo desejado) 
 
4) Explicar como a falta de estômago vai afetar o organismo (o que será afetado e onde irá repercutir) 
• A retirada total ou parcial do estômago resulta em consequências nutricionais, agudas ou 
crônicas, perfeitamente prognosticáveis, mas nem sempre ponderadas na terapia pós-operatória 
• A deficiência energética, com consequ ̈ente perda de peso, acompanha inversamente o volume 
gástrico remanescente e o tempo pós-operatório 
• Tem a anorexia e diarréia (má absorção) como principais causas, sendo a primeira decorrente de 
fatores emocionais ou de mediadores químicos de ação hipotalâmica. A diarréia pode ser 
decorrente da maior motilidade ou do supercrescimento bacteriano intestinais, com o agravante 
da insuficiência pancreática exócrina e maior esvaziamento da vesícula biliar. A má absorção traz 
consequ ̈ências não apenas energética-protéica com a perda fecal de gordura e nitrogênio, como 
também vitamínico-mineral pelo menor aproveitamento da vitamina D e cálcio dietéticos 
• A anemia verificada no gastrectomizado é consequ ̈ente à diminuição da produção de HCl (e menor 
solubilização do ferro) e do fator intrínseco (com menor absorção da vitamina B12) 
• Conclusão - Perda de peso e anemia são os sinais de desnutrição mais comumente observados 
nestes pacientes, em intensidade e duração variáveis dependentes do tipo de cirurgia e do tempo 
e tratamento nutricional pós-operatório, sendo recomendável o tratamento dietético 
supervisionado. 
• O alimento é processado no estômago mecanicamente por mistura e formação do quimo e, 
quimicamente, pela secreção de pepsina, ácido clorídrico e do fator intrínseco 
• Em coordenação com a ação do estômago, o duodeno secreta colecistocinina-pancreozinina (CCK-
PZ), mistura o quimo com a bile e as enzimas pancreáticas e absorve alguns minerais. Qualquer 
alteração das funções do estômago pode levar a danos no processo de digestão, prejudicando no 
delgado a absorção dos nutrientes.A função digestiva do estômago e duodeno, como todo 
processo de absorção ficam diminuídas pela gastrectomia 
• A gastrectomia consiste na retirada de parte ou de todo o estômago, refazendo o trânsito 
gastrointestinal através de anastomose com o duodeno (Billroth I - BI) ou jejuno (Billroth II - 
BII). Com a retirada parcial ou total do estômago há remoção de todo antro e consequ ̈ente 
diminuição na produção de gastrina e redução do estímulo para secreção de pepsina, com prejuízo 
da digestão de proteínas, principalmente colágeno. Ocorre também diminuição da secreção de 
ácido clorídrico (HCl) e do fator intrínseco 
• Os sinais e sintomas relacionados ao estado nutricional, mais comumente observados nos 
pacientes com gastrectomia são: 
o Anorexia 
o Diarreia 
o Síndrome de dumping 
o Perda de peso 
o Anemia 
Laís Rayane Martins Gonçalves 
Morfofisiologia do Trato Digestório 
o Desnutrição protéico-energética 
 
 
 
Anorexia 
• Vários autores demonstram que a diminuição da ingestão alimentar dos pacientes após 
gastrectomia está relacionada ao temor de comer, como meio de evitar os sintomas pós-prandiais 
que normalmente apresentam: plenitude e distensão gástrica, diarréia, dor abdominal, sudorese, 
taquicardia, hipoglicemia 
• Adiminuição da capacidade de armazenamento do estômago causa aparecimento da plenitude 
gástrica com aumento da distensão abdominal, fator inibidor fisiológico do apetite, contribuindo 
para diminuição da ingestão alimentar. Além disso, alguns autores verificaram, em pacientes com 
gastrectomia, aumento na concentração de hormônios e peptídios relacionados com a inibição do 
apetite, são eles: colecistocinina (CCK) polipeptídio YY (PYY) e neurotensina 
• A CCK é conhecida como hormônio da saciedade por estimular a liberação de calcitonina e 
oxitocina, também inibidores do apetite, e diminuir o esvaziamento gástrico, alguns autores 
verificaram, através de estudos experimentais, que a infusão periférica de PYY aumenta a 
distensão gastrointestinal, contribuindo para diminuição do apetite 
• Outro inibidor fisiológico do apetite é a neurotensina, que age aumentando a atividade simpática 
ou diminuindo o apetite estimulado pelo jejum, norepinefrina ou dinorfina 
 
Diarreia 
• A diarréia constitui problema comum após a cirurgia gástrica. As principais causas estão 
relacionadas: 
o Ao rápido esvaziamento gástrico, que leva à alteração da função da vesícula biliar com 
aumento da excreção de sais biliares 
o Má absorção secundária ao supercrescimento bacteriano 
o Insuficiência pancreática exócrina 
• Foi observado que a má absorção após a gastrectomia, atinge 80% dos pacientes no pós-
operatório imediato, sendo transitória, regredindo 1 a 6 meses após a cirurgia, podendo ser 
protéica ou de gordura 
• A diminuição da acidez gástrica contribui para o aumento das bactérias intestinais, provocando 
diarréia, podendo resultar em má absorção. Assim, a má absorção protéica pode ser consequência 
também, do crescimento bacteriano anaeróbico que promove desaminação e produção de uréia a 
partir da proteína dietética 
Laís Rayane Martins Gonçalves 
Morfofisiologia do Trato Digestório 
• A menor secreção gástrica, diminuição de HCl e de gastrina levam à redução da secreção de 
pepsina, enzima iniciadora da digestão protéica, e o aumento do trânsito intestinal leva à má 
absorção de proteínas com aumento da perda fecal de nitrogênio. Por outro lado, também o 
prejuízo da função pancreática pode contribuir para má absorção de nitrogênio 
• Outras causas de diarréia após a gastrectomia estão relacionadas às alterações estruturais da 
mucosa intestinal e à produção deficiente de lactase pelo intestino 
 
Síndrome de Dumping 
• O conjunto de sinais e sintomas que surgem logo após as refeições, caracterizado pela sensação 
de desconforto abdominal, fraqueza e tremores, sudoreses, taquicardia, palidez e vertigem, que 
melhoram com o decúbito, é conhecida como síndrome de dumping 
• A alteração no esvaziamento gástrico após a cirurgia constitui causa central dos sintomas 
apresentados. A incidência e gravidade dos sintomas parece ser proporcional à velocidade do 
esvaziamento gástrico. Em indivíduos normais, o esvaziamento gástrico é regulado pelo tônus 
fúndico, mecanismo antropilórico de "feedback" duodenal. No paciente com gastrectomia esses 
mecanismos estão totalmente alterados 
• O rápido esvaziamento gástrico pode refletir em liberação inapropriada dos hormônios 
intestinais, que propiciam os sintomas gastrointestinais ou vasomotores (plenitude e distensão 
gástrica, dor abdominal, diarréia, sudorese, taquicardia, etc). Esses sintomas podem aparecer 
logo após a refeição (precoce) ou algumas horas após (tardio). Os precoces ocorrem cerca de 10 
a 30 minutos após a ingestão da refeição, sendo resultado da passagem rápida do quimo 
hiperosmolar para o intestino delgado, promovendo sequ ̈estro do fluído intraluminal. Estas 
alterações diminuem o volume plasmático, levando à hipotensão e taquicardia, e também à 
distensão abdominal com consequ ̈ente dor e diarréia 
• Sabe-se que os hormônios intestinais estão aumentados por mecanismos ainda não bem 
conhecidos e, também que a liberação pós-prandial de enteroglucagon, peptídio insulinotrópico 
glicose- dependente, polipeptídio pancreático, polipeptídio intestinal vasoativo, peptídio 
liberador de gastrina, serotonina, bradicina, e motilina estão aumentados nos pacientes com 
gastrectomia. Todos eles contribuem para o aumento da motilidade intestinal 
• Os sintomas de dumping tardio ocorrem de 2 a 3 horas após a refeição e o mecanismo de ação 
proposto é que o rápido esvaziamento gástrico leva a maior oferta de carboidratos ao intestino 
delgado proximal. A glicose, rapidamente absorvida, resulta em hiperglicemia com consequ ̈ente 
liberação excessiva de insulina, provocando, como "rebote"(em 2 a 3 horas), a hipoglicemia. Os 
peptídios que mediam esses efeitos incluem colecistocinina, enteroglucagon, peptídio 
insulinotrópico glicose-dependente e "glucagon-like peptide" (GLP) 
• O sintomas da síndrome de dumping, principalmente o desconforto abdominal, podem resultar 
em redução alimentar e agravar o estado nutricional do paciente 
 
Perda de Peso 
• A perda de peso é a expressão direta do déficit energético, podendo se estabilizar alguns 
meses depois da cirurgia e ficar, muitas vezes, situado abaixo do peso pré-operatório 
• É descrito que cerca de 35% dos pacientes perdem peso após gastrectomia, não o recuperando 
totalmente, o que pode estar relacionado diretamente à redução da ingestão alimentar e à má 
absorção de nutrientes, além de ser consequ ̈ência da doença de base 
• Quando a gastrectomia é realizada apenas para tratamento de úlcera péptica, sem qualquer 
outra condição mórbida associada, a perda de peso não aparece ser acompanhada de alterações 
na bioquímica do sangue, em especial nas taxas de proteínas plasmáticas 
Laís Rayane Martins Gonçalves 
Morfofisiologia do Trato Digestório 
 
Anemia 
• Os pacientes com gastrectomia podem desenvolver, ao longo do tempo, anemia decorrente da 
ressecção gástrica. Esta pode ser ferropriva ou megaloblástica 
o A anemia ferropriva é consequ ̈ente à diminuição da produção de HCl, responsável por 
favorecer a absorção de ferro, mantendo-o na forma ferrosa, que é melhor absorvido 
o A absorção pode também ser prejudicada na gastrectomia Billroth II, visto que o ferro é 
absorvido no duodeno. A diminuição da ingestão alimentar, com consequ ̈ente diminuição da 
ingestão de ferro, também contribui para o desenvolvimento da anemia ferropriva 
o A anemia megaloblástica pode ser consequ ̈ente à retirada da mucosa gástrica responsável 
pela produção do fator intrínseco, fundamental à absorção de vitamina B12 no íleo terminal 
• Quando da reconstrução do trânsito, através de anastomose com o jejuno, também a alça cega, 
formada pelo duodeno, pode favorecer a síndrome de proliferação bacteriana, contribuindo 
desta forma, para a diminuição de absorção de vitamina B12