CID e choque completo

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CID E CHOQUE
CID = MECANISMO EXAGERADO DOS FATORES DE COAGULAÇÕES E FORMAÇÃO DOS TROMBOS DE FORMA DISSEMINADA
Trombo é agregado do sistema circulatório aderido a parede dos vasos e pode levar como consequência isquemia.
Mecanismo de hemostasia: resposta fisiológica normal após dano vascular, a primeira etapa é a vasoconstricção. Hemostasia significa sangue parado e no processos de hemos temos as plaquetas sendo ativadas formando tampão plaquetáro para inibir aquele fluxo. Quando tem poucos fatores de coagulação e hemos não acontece temos hemorragia e em excesso temos trombose
Hemostasia primária = dano ao vaso > endotélio libera endotelina > endotelina estimula vasoconstricção > liberação de plaquetas > plaqueta fica circundando no meio do vaso aí quando ocorre lesão ela é ativada e muda ativação ficando alongada se agrega e forma tampão plaquetário > fatores pra ativar plaqueta é colágeno endotelial ente outros.
Hemostasia secundária = Já temos o tampão plaquetário agora precisamos da fibrina > fibrinogênio é clivado e transformado em fibrina por ação da trombina > fibrina se deposita sobre tampão plaquetário > vaso restabelecido e mantém fluxo sanguíneo agora fibrina precisa sair > entramos na fase fibrinolítica > fibrinose remove fibrina e quando a firina é degradada ela libera produtos que indicam/inibem a formação de aglomerados plaquetários.
Então o que é a CID? Ativação exagerada desses processos de coagulação, exemplo ativação exagerada da trombina que ia aumentar depósito de fibrina e causaria desiquilíbrio pois teria pouca fibrinose para o tanto de fibrina
CID é distúrbio trombo hemorrágico pois forma as duas já que CID tem formação excessivo de trombos que vão consumir todos os fatores de coagulação e aí começa a hemorragia
Trombos na microcirculação porque grande parte do nosso organismo é microcirculação, CID é considerada a complicação de varias patologias como neoplasias e septicemia e também é chamada de coagulopatia de consumo porque consome fatores de coagulação.
Fatores de coagulação são proteínas formadas no fígado que vão ser ativadas mediante cascatas de ativação.
A partir do momento que fatores de coagulação são consumidos entramos em diatase hemorrágica, exemplo vários microtrombos levando a vários infartos comprometem demais a estrutura do órgão.
O esgotamento dos fatores de coagulação e me seguida fase fibrinolítica mas ela não consegue remover tantos trombos, devido a falta de fatores mais a presença da fibrinólise causa a hemorragia e no caso a causa do problema ainda está ali. 
Consequências de neoplasias e septicemias= danificam endotélio e esse dano continuo ativa os fatores o tempo todo e isso leva a desgaste.
Então temos duas fases, a primeira é a ativação exagerada e a segunda hemorragia lembrando que o próprio dano endotelial leva a hemorragia.
Trombos ficam na microcirculação obstruindo as áreas de fluxo e levando a infarto. hemólise também ocorre devido a rede de fibrina que deixa fluxo turbulento e quando hemácia bate nela se quebra, portanto temos hemólise e anemia hemolítica. temos a coagulopatia de consumo graças ao exagerado consumo e fibrinólise insuficiente. 
Trombo obstrui > isquemia > necrose coagulativa > falência dos órgãos > depressão dos fatores de coagulação ou seja trombocitopenia > fibrinólise degradando fibrina que libera fatores que inibem coagulação > hemorragias começam a acontecer. 
Consequência da CID = processos isquêmicos e gravidade depende do local que o trombo está realizado exemplo obstrui no rim leva a insuficiência renal por consequência ou distúrbios circulatórios quando está obstruindo passagem do ar, petéquias na hora da necrose e melenas são observados. melenas é sangue intestinal e petéquia é uma hemorragia puntiforme. 
CHOQUE = SINDROME DA INSUFICIENCIA DISSEMINADA PERIFÉRICA AGUDA 
AGUDO PORQUE É MUITO RAPIDA E SISTEMICO PORQUE ACONTECE POR TODO SISTEMA CIRCULATORIO E O ORGANISMO NÃO CONSEGUE MANTER A PRESSÃO ARTERIAL E PRESSÃO MUITO BAIXA O SANGUE NÃO CHEGA NOS ORGÃOS PERIFERICOS E ELES SOFREM HIPOXIA.
O processo de choque geralmente inicia com processo de vasodilatação; 
Diminuição da pressão > hipóxia > hipoperfusão tecidual
Qual a diferença da isquemia para o choque? isquemia é localizada já o choque é disseminado porque há diminuição d fluxo sanguíneo para TODO o tecido. 
Choque leva a falência múltipla dos órgãos
Como manter pressão arterial? coração bombeando adequadamente, ou seja, não pode diminuir débito cardíaco, lembrando que débito cardíaco é volume de sangue que é ejetado por minuto. a quantidade de sangue dentro do vaso circulante tipo hipovolemia e desidratação diminui essa quantidade, compartimento vascular, ou seja, vaso precisa ter resistência adequada, ou seja, na vasodilatação a resistência diminui. Sangue ejetado causa força na parede do vaso isso é a resistência e tem que ser suficiente para manter pressão arterial. Quando debito cardíaco cai, o organismo aumenta a frequência cardíaca para compensar, portanto se volume de sangue cai o débito também cai.
Choque é desencadeado por 3 processos principalmente: HIPOVOLEMIA 
HIPOTONIA VASCULAR= ou seja vasodilatação
ALTERAÇÃO NO ESVAZIAMENTO OU ENCHIMENTO DO CORAÇÃO. 
ESSES 3 PROCESSOS DESENCADEIAM O CHOQUE 
EX: choque hipovolêmico é causado porque houve diminuição do volume de sangue do caso.
Aumento da hipotonia vascular como num choque distributivo podemos classificar como o choque anafilático e o neurogênico nesse choque não houve perda de sangue e sim ele está mal distribuído.
Falência da bomba cardíaca = leva a choque cardiogênico
Falência do enchimento do ventrículo esquerdo = choque distributivo
E o que pode desencadear hipovolemia? hemorragia, traumatismo, ruptura de aneurisma, diatase hemorrágica da CID, perda de plasma e fluidos pela desidratação como diarreias, vômitos, queimaduras. animal perde plasma portanto diminui volume portanto hipovolemia. 
E o que pode desencadear HIPOTONIA VASCULAR? vasodilatação periférica como anafilaxia reação de hipersensibilidade tipo 1, distúrbios neurológicos também levam a autodilatação mas é autossômico.
E o que pode causar diminuição do débito cardíaco? inflamação tipo endocardite, infarto, válvula rompida, obstruções em vasos como embolias, tamponamento cardíaco como se animal tivesse tido ruptura atrial e sangue acumulou entre coração e saco pericardico e aí coração não conseguia se expandir ou seja foi tamponado. 
CHOQUE TEM MUITOS ESTÁGIOS, MAS É MUITO RÁPIDO.
PRIMEIRA FASE: fase não progressiva, adaptativa, compensada porque nessa fase há mecanismos que tentam reverter o processo de choque. mecanismos compensatórios são ativados na tentativa de reestabelecer a pressão arterial então ativa se sistema nervoso simpatico que libera adrenalina e noradrenalina, sistema renina angiotensina com liberação de ADH para tentar reestabelecer volemia, paciente apresenta taquicardia porque há aumento da frequência pra tentar pé fundir os órgãos, palidez da pele porque está havendo vasoconstricção das arteríolas. Alguns vasos receptores são sensíveis a essa volemia e estimulam no sistema nervoso o sistema renina angiotensina para causar vasoconstricção. 
Renina angiotensina aldosterona = no túbulo contorcido distal temos a macula densa que são sensíveis a hipotensão e elas liberam renina na circulação que tem como função ativar a angiotensina que vai fazer vasoconstricção e também age na adrenal pra ela liberar aldosterona que voltará para rim e vai estimular ele a absorver agua e manter assim a volemia. no entanto com causa não foi retirada o paciente vai evoluir o estado de choque.
FASE PROGRESSIVA: mecanismos compensatórios não foram suficientes e aí órgãos começam a sofrer com essa hipoperfusão e essa falta de oxigênio pros tecidos faz com que o corpo produza atp pela glicólise anaeróbica que os produtos são ruins pro nosso organismo exemplo acido lático que diminui o PH do meio e vai desnaturar proteínas e levar a outras consequências e além disso ac lático aumenta vasodilatação periférica. vasodilatação persistentee agravada altera pressão arterial e débito cardíaco então aumenta a hipoperfusão. evolui para anoxia de células endoteliais que pode levar a um caso de CID. paciente nessa fase tem hipotensão, debito cardíaco baixo, taquipinea e dispneia, holipúria, acidose metabólica. então diminuição da função renal e pulmonar estimulando glicólise anaeróbica e piora tudo com ac lático.
FASE IRREVERSIVEL: débito cardíaco lá embaixo, mecanismo compensatórios não conseguiram manter a pressão, a hipoperfusão leva isquemia de múltiplos órgãos e aí por exemplo no pâncreas/rim leva a liberação do fator depressor do miocárdio e aí aumenta mais ainda débito cardíaco. Interação dos processos isquêmicos leva a falência de um órgão que leva a do outro e etc. sintomas Falência dos órgãos, liberação do fator depressor do miocárdio muitas vezes leva a CID e ao óbito. nessa fase tem hipotensão acentuada e taquicardia extrema, perda de consciência, anúria, ou seja, rim não produz mais urina porque está entrando em falência, hemorragias do trato gastro intestinal por causa da necrose de mucosas e se ele evoluiu pra CID vemos presença de anemia hemolítica e tempos de protombina alterados. 
CHOQUE HIPOVOLEMICO = Pode ocorrer de forma absoluta como por exemplo se houve hemorragia e a hipovolemia relativa que não perdeu sangue mas perdeu fluídos, desidratação e tals, quando diminuímos volemia perdemos pressão arterial e devido a isso redução do débito cardíaco e consequentemente hipoperfusão tecidual. (Ruptura de vasos e órgãos muito vascularizados como baço ou fígado) percebemos mucosas pálidas porque tem menos hemácia circulante. Na pavor virose que animal tem sangramento intestinal por causa de necrose ele perde sangue e não absorve água portanto choque hipovolêmico. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: falência do coração devido a insuficiência cardíaca, inflamações, obstruções do fluxo sanguíneo, hérnias abdominais, acumulo de líquidos na pleura, nesse choque há redução na contratibilidade cardíaca através dessas patologias e se coração não bombeia direito leva a congestão pulmonar e redução da perfusão e o próprio coração é dependente de sangue portanto se ele não consegue contrair ele também não receberá sangue adequado pra se manter, se tem dilatação cardíaca ele não tem força suficiente pois fica flácido. as causas de miocardite e endocardite são inflamações murais e valvulares que também diminui contratibilidade. 
CHOQUE DISTRIBUTIVO = caracterizado por má distribuição sanguínea e acumulo de sangue em locais periféricos, acumulo e estagnação do sangue que causam vasodilatação portanto diminui pressão arterial e causa hipoperfusão dos tecidos. Podemos dividir em 3 tipos: anafilático, neurogênico e séptico. 
É uma vasodilatação sistêmica onde sangue fica mal distribuído e causa queda de pressão arterial e débito cardíaco. independente do tipo de choque sempre teremos queda de p arterial, menos débito cardíaco e hipoperfusão.
CHOQUE ANAFILATICO: alérgeno se liga a IgE que se liga a mastócitos que tem grânulos de histamina e histamina causa vasodilatação sistêmica, aumenta permeabilidade vascular que pode levar a extravasamento de fluidos ou seja edema e devido a isso pode fechar a glote pq tem extravasamento de fluido naquela região, urticarias, tonteira, confusão mental, perda de consciência. 
CHOQUE NEUROGENICO = traumas no sistema nervoso central, choque elétrico, medo, dor, estresse, durante ou pós anestesias, sistema nervoso alterado leva a desregulação neurogênica e libera esses mediadores que liberam a vasodilatação. se tem vasodilatação tem todo o resto. na necropsia não percebemos o choque, mas através da observação do traumatismo e lesões como congestão e áreas de infarto e necrose renal, pulmão de choque... assim conseguimos identificar que houve esse tipo de choque. 
CHOQUE SÉPTICO= mais frequente e mais complexo. Normalmente temos casos de septicemia ou de infecção localizada grave e nesse tipo de choque temos a vasodilatação causada pelas endotoxinas bacterianas, bactérias que estão ali vão estimular a resposta inflamatória, esse processo se inicia com vasodilatação para que leucócitos consigam chegar no local e essas endotoxinas são complexos polissacarídeos que além de estimular coagulação também causa lesão endotelial que pode desencadear CID, embora tenha o volume de sangue adequado ele está mal distribuído. exemplo: ruptura da piometra que causa peritonite e leva ao choque séptico. mastite também que se não conseguir retirar a mama a tempo ocasiona o choque e por fim óbito. A bactéria leva endotoxinas que danificam endotélio e ativa resposta inflamatória e aí nessa fase temos mediadores vasodilatadores como interleucinas, histamina, fatores de necrose tumoral e é sistêmico porque a bactéria está circulante na circulação. Choque séptico muito comum como causa de CID. O choque séptico pode ter 2 aspectos clínicos que são a fase quente onde o paciente está com temperatura alta que é a fase inicial desse choque onde a pressão sanguínea e pulso ainda estão normais lembrar que sangue mantém a temperatura e aí chegamos na fase 2 onde temos a evolução que é o choque profundo e teremos pele fria, acrocianose e hipotensão. Independente do tipo de choque terá a lesão sistêmica recorrentes dos danos vasculares e processos isquêmicos. 
Satilly Moura