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I N T E R P R E T A Ç Ã O D E E R I T O G R A M A O eritograma é a parte do hemograma que avalia os eritrócitos, também chamados de hemácias. Nesta análise são verificados seu tamanho, formato, intensidade de cor, e quantidade de hemoglobina que cada eritrócito possui. Também é mensurada a porcentagem de células sanguíneas (hematócrito) R E T I C U L Ó C I T O S A última fase da produção medular que antecede uma hemácia madura é uma célula chamada de reticulócito. A diferença entre as duas é que o reticulócito é um pouco maior e vai apresentar grânulos no seu interior. Os mamíferos perdem o núcleo da sua hemácia quando ela está madura, já os anfíbios, repteis e aves não. No hemograma padrão, a maior parte dos laboratórios não incluem a parte de reticulócitos, para saber se esse paciente apresenta ou não essas células na corrente sanguínea, é necessário pedir um hemograma com contagem de reticulócitos. Em que casos pedir? Depende da suspeita clínica. Ex.: paciente com produção medular aumentada - animal por algum motivo precisa produzir mais hemácias, dessa forma, a medula libera mais, porém na sua forma imatura (reticulócito) para tentar lidar com essa demanda. Exceção: equinos não liberam reticulócitos na corrente sanguínea, para saber se ele tem, é necessário fazer punção medular. T E M P O D E V I D A: H E M Á C I A S Varia de acordo com a espécie e idade: Em média, a cada 12 dias a medula tem que produzir, maturar e jogar na circulação as hemácias, para manter o processo de controle de qualidade. E S T R U T U R A D O E R I T O G R A M A Uma outra análise é feita através da hematoscopia, que é um procedimento que faz parte do hemograma e tem como finalidade confrontar os dados obtidos nos analisadores hematológicos com a avaliação na microscopia óptica, através do esfregaço sanguíneo. A hematoscopia consegue analisar a morfologia dos eritrócitos e dos reticulócitos e caso haja algo importante é relatado no hemograma na parte de observação. Alterações De quantidade de hemácia presentes na amostra, podemos classificar as alterações em anemia ou policitemia. Em relação a quantidade, também se analisa o hematócrito que a relação hemácia x plasma. O hematócrito pode se encontrar: • Alto (mais hemácia do que plasma) • Baixo (baixa no número de hemácias no plasma) O número de hemácias geralmente está associado aos de hemoglobina. Dificilmente é possível manter o nível de hemácias e aumentar de hemoglobina, pois se houver mais hemoglobina que o normal em uma hemácia, ela explode. Contagem de hemácias O número de hemácias está sujeito a duas alterações: • Valores acima dos valores de referência -> policitemia. • Valores abaixo dos valores de referência -> anemia. A N E M I A • Diminuição no número de hemácias • Diminuição no teor de hemoglobina (principal parâmetro) • Redução do hematócrito • Alterações morfológicos e índices hematímetricos são usados para classificá-las: ➔ Com base no grau de regeneração medular ➔ De acordo com as alterações morfológicas ➔ De acordo com a causa Podem ser classificadas em: • Regenerativas • Arregenerativas É através da presença ou não de reticulócitos que conseguimos dizer que tipo de anemia é. Regenerativa Na anemia regenerativa a medula consegue se adaptar a baixa de hemácias na circulação sanguínea. Dessa forma, mesmo com a anemia presente, a produção de eritrócitos se mantém normal ou aumentada. • Produção normal: quando a medula consegue ajustar sua produção e mandar eritrócitos prontos e maduros para a corrente sanguínea. Ou seja, no hemograma veremos uma anemia, porém, sem reticulócitos presentes. • Produção aumentada: quando a demanda já está maior, e por isso ela começa a mandar eritrócitos imaturos (reticulócitos), já que uma hemácia leva 48 a 72 horas para ficar pronta. No hemograma veremos anemia, só que dessa vez com reticulócitos ou outras células mais imaturas na corrente sanguínea. Quanto mais imatura for a hemácia na circulação, significa que maior está a demanda. • Causas: Hemorragias: rápida perda sanguínea Hemólise: lise de hemácias • Baixa de O2 A queda do O2 na circulação estimula a eritropoietina, hormônio produzido no fígado a sinalizar a célula mãe na medula óssea a produzir mais hemácias, diferenciando as células precursoras. • Capacidade de regeneração eritróide Devido a lançamento de eritrócitos imaturos na circulação, na anemia regenerativa são encontradas: Reticulocitose: aumento na contagem dos reticulócitos circulantes Policromasia: eritrócitos são maiores e há excesso de coloração (eritrócitos maiores = reticulócitos). Metarrubrícito: Hemácias imaturas nucleadas. Arregenerativas A anemia arregenerativa ocorre quando a produção de eritrócitos está prejudicada, e a MO não consegue manter ou aumentar produção. Nesta, os reticulócitos não vão estar presentes na circulação sanguínea, visto que a medula não consegue mandá-los. • Curso crônico, acompanhada de neutropenia e plaquetopenia . • Sem reticulocitose e policromasia As causas podem ser: • Primárias: quando o problema é na medula óssea em si (ex: aplasia, lesões). • Secundário: quando há deficiência de substratos necessários para a produção (ex: eritropoietina, ferro, vitamina B, hormônios). As alterações morfológicas das hemácias são analisadas através dos índices eritrocitários. • Índices eritrocitários VCM VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO (tamanho) Indica o tamanho da média das hemácias (a maior parte delas) em uma lâmina de esfregaço. • Normocítica: tamanho normal • Macrocítica: maiores que o normal • Microcítica: menores que o normal As anemias normocíticas tendem a ser regenerativas. A anemia macrocítica mostra células de tamanhos maiores que o normal, ou seja, células jovens de hemácias indicando anemia regenerativa com presença de reticulócitos. Células menores geralmente são as mais velhas, portando quando é encontrada anemia microcítica indica que as células velhas que estão ali ainda não foram removidas pois a medula está com a demanda alta, e precisam de ‘’toda a ajuda possível’’ – provavelmente anemia arregenerativa. HCM HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA Diretamente relacionada a cor da hemácia. • Normocrômica: quantidade de hemoglobina normal por hemácia. • Hipocrômica: baixa quantidade de hemoglobina por hemácia • Hipercrômica: não existe, pois é impossível ter muita hemoglobina na célula pois ela já teria explodido – caso isso seja mostrado, seria artefato de amostra (erro). CHCM CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA • Normocrômica: quantidade de hemoglobina normal por hemácia. • Hipocrômica: baixa quantidade de hemoglobina por hemácia • Hipercrômica: alta quantidade de hemoglobina por célula (mas também é muito difícil de acontecer). O CHCM difere do HCM pelo fato de que a concentração leva em conta o volume celular e o HCM apenas relaciona a hemoglobina total com o número de eritrócitos (média). O CHCM está relacionado ao VCM e HCM, inversamente e diretamente proporcional, respectivamente. Pois se o valor médio por hemácia do paciente estiver normal (HCM normal), porém a hemácia estiver pequena (VMC baixo), ela ficará concentrada (CHCM alto). Portanto o CHCM será um índice que irá associar as informações do VCM e do HCM, indicando a relação entre eles. • VCM DIMINUIDO -> CHCM AUMENTA (tem mais hemoglobina se comparado ao tamanho da célula) • VCM AUMENTADO, CHCM CAI (vai ter menos hemoglobina se comparado ao tamanho da célula) RDW VARIAÇÃO DO TAMANHO ENTRE AS HEMÁCIAS (anisocitose)Vai indicar se há variação ou não no volume das hemácias. Ou seja, se todas elas estão mais ou menos do mesmo tamanho, ou se há extremos muito grandes, com hemácias muito grandes e outras muito pequenas, a chamada anisocitose. Se houver anisocitose com VCM macrocítica significa que há capacidade de resposta medular visto que o tamanho das células indica que tem reticulócito (hemácias jovens maiores). • Hemorrágicas • Hemolíticas • Deficiência de ferro • Doenças inflamatórias • Doença renal crônica Hemorrágicas • Aguda ou crônica • Externa ou interna • Traumas, procedimentos cirúrgicos, defeitos hemostáticos, intoxicação por anticoagulantes, doenças hepáticas, lesões gastrointestinais, neoplasias com sangramento cavitário, doenças parasitárias. • Imediatamente -> sem alterações Se um paciente tem um quadro de hemorragia aguda, a quantidade de sangue diminui, mas a sua estrutura do (proporção dos componentes) se mantém. Com isso, numa análise imediata da amostra de um paciente com hemorragia, não será mostrado alterações, visto que os componentes do sangue se mantiveram. Ou seja, só conseguimos saber realmente se o paciente ficou anêmico após ter uma hemorragia, apenas 36 a 48h depois (tempo que o organismo leva para fazer sua compensação sozinho, passando sangue dos tecidos para dentro dos vasos) ou acelerando esse processo fazendo fluidoterapia para repor volume. Dessa forma o sangue vai apenas diluir e não vai alterar sua composição, nos dando um resultado real no seu hemograma, e aí sim saber se esse paciente está anêmico e precisará ou não de um transfusão. Caso o paciente não precise de transfusão, ainda assim deve-se fazer uma reposição de ferro, vitamina etc., para que o paciente tenha os substratos necessários para produzir novas células. • Regenerativas -> sinais apenas 72hrs depois Para saber se o paciente está conseguindo repor as suas hemácias, é necessário refazer a coleta 72 horas depois (tempo de produção de hemácias). E assim, comparar o hematócrito feito no dia com este outro hematócrito e avaliar se o paciente está fazendo sua reposição corretamente. Se o hematócrito não subir nestas 72horas pode indicar uma incapacidade de resposta desta medula. HEMORRAGIA AGUDA • Início: sem alteração dos valores (normocítica, normocrômica). • Pode ter aumento de hematócrito por contração esplênica: Devido a contração do baço (dor de facão) que joga sua reserva de hemácias na circulação para compensar a perda (mais hemácia + volume permanece = condensa hemácias -> hematócrito alto) • Para avaliar reticulocitose é necessário esperar o tempo mínimo de produção medular (72 hrs). HEMORRAGIAS CRÔNICAS • Ocorre em pacientes oncológicos com tumor ulcerado, pacientes epistaxe devido a pólipos ou alteração nasal etc., ou seja, perdas pequenas, porém continuas. Devido a isso, não ocorre hipovolemia, o início é normocítico normocrômica, a medula consegue suprir sua demanda. Pode encontrar suave reticulose, porque o Ferro perdido na hemorragia (neste caso internas) é reabsorvido e reutilizado, conseguindo aumentar um pouco a produção medular acarretando um leve reticulose. Porém com o passar do tempo o consumo de Ferro vai ser intenso (gasto de reservas) -> anemia arregenerativa secundária do tipo microcítica normôcromica, pois devido à falta de Ferro as poucas células que são produzidas vai com um concentração de hemoglobina menor. Hemolíticas • Destruição de hemácias; essa destruição pode ser intra ou extravascular. DESTRUIÇÃO EXTRAVASCULAR Na extravascular há uma ação maior de macrófagos aumentando a retirada de células da circulação (hemocaterese mais intensa). A destruição das hemácias acontece no baço -> alta produção de bilirrubina -> sobrecarga hepática (ultrapassa a capacidade de metabolização do fígado). Por isso, geralmente em casos de hemólises extravasculares, o paciente apresenta casos de icterícia (bilirrubina acumulada). DESTRUIÇÃO INTRAVASCULAR Quando algo dentro do vaso destruindo as hemácias, acarretando em muita hemoglobina livre dentro da circulação -> hemoglobinemia e hemoglobinúria. As causas podem ser adquiridas: • Comuns • Infecciosas, microangiopaticas, autoimunes, agentes oxidantes (ex: cebola), medicamentos, transfusões incompatível. Ou hereditárias. • Raras • Defeitos de produção As anemia hemorrágicas agudas são menos responsivas que as hemolíticas, pois na primeira o ferro é perdido (não se reaproveita) não estando disponível para a eritropoiese. Ou seja, vai haver liberação de eritroproeina, vai aumentar a estimulação da medula óssea, mas não vai haver reaproveitamento de Ferro, pois tudo foi perdido. Na hemolítica, normalmente há reaproveitamento do ferro liberado pela hemoglobinas livres, fazendo com que haja uma resposta medular mais intensa: Reticulocitose, policromasia, metarrubricito e anisocitose presentes. Deficiência de ferro O ferro é substrato para eritropoiese, na sua falta, o funcionamento da medula é comprometido acarretando em uma anemia microcítica hipocrômica. Em filhotes essa deficiência é muito comum - mal nutridos ou muito parasitados (ex: animais de resgate). Este padrão de anemia (microcítica hipocrômica) devido à falta de ferro também pode ocorrer em: • Paciente neoplásicos com hemorragias crônicas, pois mesmo reaproveitando o ferro, aos poucos ele é gasto com mais intensidade. • Intoxicações por chumbo, pois este se liga ao ferro inibindo sua incorporação no grupo heme –> menos ferro disponibilizado para produção de hemoglobina – neste caso, a célula apresenta alteração morfológica conhecida como siderócitos. Doenças crônicas e inflamatórias • Câncer, doença hepática e gastrointestinal Medida por citocinas inflamatórias (TNF, IFN-y, IL-1, IL-6), estes mediadores: • diminuem a disponibilidade de ferro • dificultam o processo de diferenciação celular (células progenitoras) • causam lesão renal em maior intensidade devido ao grande processo de vasodilatação -> queda da PA e pressão renal -> comprometimento de sangue a nível renal -> insuficiência renal -> baixa na produção de eritropoetina -> comprometimento da eritropoiese. • aumentam hemólise intravascular (diminuem a vida útil das hemácias). O padrão dessa anemia é arregenerativa, pois estes são processos crônicos, que com o tempo fazem a medula perder a sua capacidade de produção. No início, é representado por anemia normocítica normocrômica, mas este padrão pode mudar e se tornar microcítica caso a deficiência de ferro se torne mais significativa. • No caso de inflamações agudas é mais comum encontrar um padrão de anemia hemolítica, pois neste caso as interleucinas (citosina inflamatória) causam principalmente lesões oxidativas nas hemácias, aumentando a fagocitose dela pelos macrófagos no baço -> hemólise extravascular aumentadas. Este padrão é ainda mais significativo em gatos, pois estes são mais sensíveis ao estresse e tem mais receptores na células que interagem com as citosinas. Doenças renais Principalmente a crônica, devido a: • Baixa produção de eritropoetina. • DRC -> inflamação -> citosinas inflamatórias • Toxinas urêmicas (uremia) -> causa hemólise extravascular (diminui vida útil das células). • Úlceras orais e gástricas causadas pelas toxinas urêmicas -> hemorragias crônica Anemia x proteínas plasmáticas Sempre devemos relacionar a anemia com as proteínas plasmáticas. Só é possível confirmar que o paciente está anêmico se ele estiver com o hematócrito baixo, e proteína plasmática dele estiver normal, pois assim temos a certeza deque o que baixou nesse paciente foram as hemácias (anemia). Se o hematócrito estiver baixo, mas a proteína plasmática estiver aumentada -> anemia com desidratação. Hematócrito diminuído com proteína diminuída é menos comum. P O L I C I T E M I A Aumento no numero de hemácias, hematócrito e concentração de hemoglobina. Pode ser absoluta (verdadeira) primária ou secundária ou pode ser relativa (falsa). • Na veterinária é mais comum encontramos casos de policitemia relativa. Policitemias verdadeiras • Aumento verdadeiro na produção de hemácias. PRIMÁRIA • Quando o aumento na produção é devido a algum problema diretamente na medula (proliferação autônoma). • Rara na veterinária • Também chamada de policitemia vera Esse tipo de policitemia predispões paciente a um quadro de neoplasia, principalmente leucemia eritróide crônica. O tratamento de eleição para essa alteração é a sangria -> usa-se para diminuir a concentração de células na circulação e diminuir a produção para que o depósito da medula também não fique cheio – visto que se tira hemácia da circulação, a medula esvazia o estoque para repor a perda – e desenvolva neoplasias. SECUNDÁRIA • Quando o aumento ocorre devido a alguma alteração não diretamente na medula e sim no organismo, em algo que influencie a produção de hemácias. • Normalmente relacionada a a doença renal, cardíaca ou endócrina. • Proteína plasmática está norma. Exemplos: • Paciente com alteração hormonal, que leva a um aumento de eritropoetina, o que super estimula a produção de células vermelhas. • Aumento de eritropoietina devido hipóxia tecidual • Doenças cardiovasculares e respiratórias • Neoplasia produtoras de EPO (ex: carcinoma hepatocelular, hepatobastoma em equinos) Nos cães, a produção de eritropoietina é nos rins; em outras espécies, principalmente equinos tem produção de EPO no fígado também. • Doença renal (hidronefrose, cisto renal) • Hiperadrenocorticismo em cães e gatos que estimula a medula. Para confirmar causa secundaria é necessário fazer investigações a fundo, para descobrir o que pode estar causando essa super estimulação da medula. Ex.: exame de dosagem de eritropoietina Obs.: O hemograma não mostra se a policitemia é do tipo primária ou secundária. Policitemia relativa Caracterizada não pelo aumento da produção de hemácia, e sim pela diminuição de plasma (desidratação), que faz com que as hemácias fiquem concentradas (hemoconcentração) mostrando no exame uma policitemia. Neste caso a proteína plasmática estará aumentada, porque quando o plasma se concentra a proteína concentra também. • A única situação que a proteína plasmática vai estar normal é na contração esplênica. Contração esplênica: quando o baço faz um esforço para mandar hemácias para a circulação quando há necessidade (ex: melhorar função respiratória depois de esforço). Neste caso a proteína vai estar normal, porque o paciente não está desidratado, porém ela ainda é uma policitemia relativa porque a produção não aumentou, só houve liberação na circulação de hemácias já existentes. Policitemia x proteína plasmática Desidratação mascarada por hipoproteinemia é quando o animal perde plasma (desidrata), concentra hemácia e proteína, mas a proteína já estava baixa (hipoproteinemia) por isso ela vai aparecer como normal mascarando a real desidratação do paciente. • Comum em pacientes resgatados.
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