Tromboembolismo pulmonar

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Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados III 
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DEFINIÇÃO 
TEP é uma consequência de um trombo formado no sistema venoso, que se desprende e, atravessando as 
cavidades direitas do coração, obstrui a artéria pulmonar ou um de seus ramos.
 TVP + EP = TEP 
ETIOLOGIA – FATORES DE RISCO 
Tríade de Virchow – estase sanguínea, lesão endotelial e hipercoagubilidade 
 Fatores que aumentam algum desses pode levar a TVP e posteriormente a TEP. 
Estase venosa Hipercoagubilidade Lesão endotelial 
Imobilidade Câncer HAS / DM 
ICC/ IAM Fatores genéticos Cirurgia 
Obstrução vascular Gestação Fratura 
 Desidratação 
 Reposição hormonal 
 
 CÂNCER – células cancerosas podem produzir trombina e sintetizar fatores pró-coagulantes. 
FISIOPATOLOGIA 
Alterações hemodinâmicas 
Obstrução - seu efeito vai depender da proporção da circulação pulmonar obstruída, reflexos neuro-humorais 
ativados e da presença ou não de doença cardiopulmonar preexistente. 
 Sem doença: obstrução vascular  vasoconstrição dos capilares subperfundidos e vasodilatação dos 
outros  pequeno aumento da pressão pulmonar  aumento da oclusão  pressão. 
 Com doença: obstrução vascular  da pressão pulmonar. 
 
Alterações respiratórias 
Ventilação é o ar que traz o O2 e a perfusão é o sangue, que traz o CO2 para ser trocado pelo O2. 
Troca gasosa adequada é preciso que essa relação esteja adequada. 
 V = V/Q baixa - valor de cima é menor, quando dividir dá número fracionado. 
 Q =V/Q alta. 
 V/Q alta. 
 Aí o ar que a pessoa respira fica aprisionado no espaço morto (onde não tem troca gasosa) -  desse espaço. 
 CO2 acumulado no sangue – pessoa hiperventila. 
 Hipoperfusão local interfere na produção de surfactante por células alveolares tipo II – sem surfactante – 
edema, colapso alveolar – até atelectasia. 
 Broncoconstrição reflexa – dificuldade para respirar. 
 Hipoxemia (pouco O2 no sangue): 
 Perda do surfactante – atelectasia e edema pulmonar – dificulta troca gasosa. 
 Shunts arteriovenoso pulmonar ou abertura do forame oval 
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 PO2 venosa mista baixa resultado de sobrecarga VD aguda, aí diminui DC. 
 Área de superfície capilar pulmonar menor – prejudica a troca gasosa. 
 
QUADRO CLÍNICO 
TEP não maciça: taquipneia, dispneia, dor torácica pleurítica, taquicardia, apreensão, tosse e hemoptise. Nos 
quadros maciços, colapso circulatório agudo e morte súbita podem ocorrer. 
Sinais e sintomas de TVP: 
 Panturrilha inchada, dolorosa, quente e avermelhada; 
 Ausência dessa não exclui o diagnóstico – pois todo o trombo pode ter embolizado. 
Sinais de complicações do TEP: 
 Atelectasia – estertores crepitantes inspiratórios 
 Infarto – atrito pleural focal 
 Sibilos 
 Ingurgitação das jugulares – sobrecarga do coração direito 
DIAGNÓSTICO 
“SÓ DIAGNOSTICA TEP, QUEM SUSPEITA!” 
1- Probabilidade clínica pré-teste 
 Escore de Wells – é o mais usado. 
 
 Alto: maior que 6 
 Moderado: 2-6 
 Baixo: menor que 2 
 
 
 
2- Exames complementares 
Radiografia de tórax: 
 Achados inespecíficos – atelectasias laminares, elevação da hemicúpula diafragmática e pequeno 
derrame pleural. 
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 Sinal de Westermark (oligoemia regional) – 
pobreza vascular, onde aconteceu a oclusão; 
 
 Sinal de Pala (dilatação das artérias 
pulmonares) – mostra que em alguma região tem 
baixo fluxo e acaba drenando para onde tem o sinal, 
levando a dilatação dos vasos; 
 
 Sinal/corcunda de Humpton (opacidades 
periféricas em cunha) – onde ocorre o infarto 
pulmonar – é um triângulo, onde sua base é ali na 
pleura e o ápice vai em direção ao ápice pulmonar. 
 
 Esses sinais indiretos podem indicar TEP
 
 Útil para afastar ou confirmar outras causas de dispneia e dor torácica.
ECG: 
 Inespecíficos – taquicardia sinusal, sobrecarga direita - S1Q3T3 (Onda S em D1, onda Q e inversão da 
onda T em D3); 
 Pode até ser normal; 
 Útil para excluir outras patologias. 
 
 
 
 
 
D-dímero: produto da degradação da fibrina. 
 Elevado na presença de trombos; 
 Alta sensibilidade e baixa especificidade; 
 Alto valor preditivo negativo – se vier negativo, não tem TEP. 
 
EcoDoppler de MMII (ultrassonografia): para diagnosticar TVP. 
Ecocardiograma: mais valor na estratificação de risco. 
 Por ele pode se ver os trombos intracavitários e sinais de sobrecarga VD; 
 Se não apresentar alterações, não significa que não há TEP – pode ser que esse ainda não repercutiu 
sobre VD. 
Cintilografia pulmonar V/Q 
 Não é muito disponível; 
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 Resultado pode ser normal, baixa, intermediaria ou alta chance de TEP; 
 Normal e baixo – descarta TEP em situações de baixa probabilidade clínica; 
 Alta – diagnóstico de TEP quando em paciente com alta chance. 
 
1- V em todo pulmão. 
2- Alteração de Q – essas áreas sem cor 
 
 
Angiotomografia de tórax – exame de escolha 
 Permite avaliar outros compartimentos torácicos e assim possibilitando a investigação de outras 
possibilidades diagnósticas; 
 Alta especificidade e sensibilidade; 
 Visualização direta do êmbolo no interior dos vasos quando você ver uma falha no enchimento; 
 Existem pacientes que tem contraindicação. 
Arteriografia pulmonar: usadas em raras situações – quando métodos de imagem são inconclusivos. 
 
ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA - TEMPO É VIDA!!! 
Classificação do paciente: 
Estável: 
Se não puder Angio, pede cintilografia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Instável (TEP maciço – comprometimento bilateral e de várias áreas): 
 Angio TC se possível ou ECO. 
 Se não puder fazer angio, pede cintilografia