Aterosclerose e Vascularização

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Aterosclerose e Vascularização 
 
Vasos e Infarto 
Etiologia da Aterosclerose 
-O acúmulo de colesterol e a proliferação de 
células musculares lisas na túnica íntima, o 
que leva a lesão aterosclerótica, a baixa força 
de cisalhamento que como próximo aos 
pontos de ramificação arterial pode modificar 
a estrutura e função endotelial chegando 
inclusive a alterar a expressão de genes em 
regiões distintas da parede arterial; 
-A hipertensão pode exarcebar a disfunção 
endotelial e níveis persistentemente elevados 
de LDL plasmático promovem o acúmulo 
dessas partículas na íntima arterial, naquele 
local, elas podem sofrer modificação oxidativa 
e outras alterações pró-inflamatórias. 
Fosfolipídios oxidados e outros componentes 
de partículas LDL modificado estimula 
inflamação e promovem mais disfunção 
endotelial. No interior da íntima, o LDL 
oxidado se ligam aos receptores depuradores 
presente nos macrófagos e células 
musculares lisas ao consumirem um excesso 
de partículas LDL oxidadas, os macrófagos se 
inflam transformando-se em células 
espumosas que são as precursoras da 
formação da placa aterosclerótica enquanto 
isso a ação de fatores de crescimento e 
moléculas que são quimioatrativas nesse 
microambiente estimulam as células 
musculares lisas à migrarem, proliferarem e 
secretarem uma matriz extracelular 
formando uma capa fibrosa que é essencial 
para estabilidade da lesão. Ao amadurecer a 
placa crescer expressivamente em sentido 
ao exterior do vaso sem invadir a luz do 
mesmo; 
-O amadurecimento contínuo da placa resulta 
na formação de um núcleo necrótico que 
muito provavelmente resulta da morte das 
células espumosas – este propicia a 
instabilidade da placa e a continuidade da 
informação; 
-O interferon gama secretado pelas células T, 
inibe a síntese de colágeno pelas células 
musculares lisas; 
-Macrófagos ativados produzem enzimas de 
degradação da matriz que atacam a capa de 
colágeno fibrosa. Ao final, a placa instável 
caracterizada por uma capa fina e um 
volumoso núcleo lipídico pode romper, 
expondo seu conteúdo altamente 
antropogênico ao plasma sanguíneo e dando 
origem à um evento aterotrombótico agudo. 
 
Vascularização e Estruturas dos Vasos 
 O sistema vascular sanguíneo é 
formado por uma rede de tubos; 
 O modelo estrutural comum é 
estabelecido pela presença de três 
camadas (também denominadas 
túnicas) diferentes, modificadas 
conforme os vasos; 
 A camada externa do vaso é a 
adventícia, a de posição intermediária 
é a camada média e a mais interna é 
a íntima; 
 Outros componentes da parede 
vascular são fibras nervosas não 
mielinizadas (que participam do 
controle neural da função vascular) e 
células da linhagem de mastócitos e 
monócitos / macrófagos; 
 Existe a necessidade de nutrição 
específica da parede de grandes 
vasos, sendo esta feita pelos 
chamados vaso vasonon 
(vascularização do próprio vaso que 
pode ser observada tanto na camada 
média como na adventícia); 
 A espessura da parede vascular está 
relacionada com a pressão sanguínea 
que terá de suportar, caracterizando 
uma espessura tipicamente maior em 
artérias quando comparadas às veias 
adjacentes, está relacionada a 
composição de 3 camadas em cada 
artéria ou veia. 
Vasos Sanguíneos 
-Existem 3 tipos de vasos sanguíneos: 
Artérias, Veias e Capilares; 
 Túnica íntima, um revestimento interno 
formado por uma única camada de células 
epiteliais muito achatadas, o endotélio, 
sustentado por delicado tecido conjuntivo. Os 
capilares são formados apenas por essa 
túnica, e os capilares sanguíneos também 
têm uma membrana basal de sustentação; 
Túnica média, uma camada intermediária 
que consiste basicamente em músculo liso 
Túnica externa, uma bainha ou camada 
externa de tecidos conjuntivo; 
 Artérias; 
-São vasos sanguíneos que conduzem 
sangue sob pressão relativamente alta da 
correção para o corpo; 
-Tipos de artérias: 
1. Grandes artérias elásticas (artérias 
condutoras) têm camadas elásticas 
(lâminas de fibras elásticas) em sua 
parede. Inicialmente, essas grandes 
artérias recebem o débito cardíaco. A 
elasticidade permite sua expansão 
quando recebem o débito cardíaco 
dos ventrículos, minimizando a 
variação de pressão, e o retorno ao 
tamanho normal entre contrações 
ventriculares, quando continuam a 
empurrar o sangue para artérias 
médias e justamente. Em geral, 
minimiza o declínio da pressão arterial 
quando o coração contrai e relaxa. 
Exemplos de grandes artérias elásticas 
são a aorta, as artérias que se 
originam no arco da 
aorta/troncobraquiocefálico, artéria 
subclávia e artéria carótida (ilíacas, 
carótidas e as coronárias), além do 
tronco e das artérias pulmonares. 
2. Artérias pulmonares médias (artérias 
distribuidoras) têm paredes formadas 
principalmente por fibras musculares 
lisas dispostas de forma circular. Sua 
capacidade de reduzir seu diâmetro 
(vasoconstrição) controla o fluxo 
sanguíneo para diferentes partes do 
corpo. Exemplos como artéria braquial 
ou femora, são, em sua maioria, 
artérias musculares médias (poplítea, 
radial, cerebral e coronárias). 
3. Pequenas artérias e arteríolas (artérias 
de resistência) têm lumens 
relativamente estreitos e paredes 
musculares espessas. A maior 
resistência ao fluxo sanguíneo ocorre 
nas menores artérias e arteríolas., isso 
deve ser comprovado pela grande 
queda de pressão quando sangue 
atravessa esses vasos. Uma vez que 
as arteríolas determinam a resistência 
ao fluxo, elas agem como “torneiras” 
da circulação, aumentando ou 
diminuindo os fluxos regionais, de 
acordo com as necessidades locais.. É 
importante ressaltar a presença de 
densa inervação perivascular, com 
importante participação no controle 
da distribuição sanguínea pelos 
diferentes tecidos. Quando as 
arteríolas se dilatam, a resistência ao 
fluxo cai, aumentando-o, a 
vasoconstrição arteriolar tem o efeito 
reverso. 
-Anastomoses (comunicações) entre os 
múltiplos ramos de uma artéria oferecem 
vários possíveis desvios para o fluxo 
sanguíneo em caso de obstrução do 
trajeto habitual por compressão pela 
posição de uma articulação, doença ou 
ligadura cirúrgica; 
-Quando um canal principal é ocluído, os 
canais opcionais menores costumam 
aumentar de tamanho em um período 
relativamente curto, proporcionando uma 
circulação colateral que garante o 
suprimento sanguíneo para estruturas 
distais à obstrução. 
 Veias: Geralmente reconduzem o 
sangue pobre em oxigênio dos leitos 
capilares para o coração, o que 
confere às veias uma aparência azul-
escura; 
-Três tipos de veias: 
1. Vênulas são as menores veias. Elas 
drenam os leitos capilares e se unem 
a vasos semelhantes para formar 
pequenas veias. As pequenas veias 
são tributárias de veias maiores que 
se unem para formar plexos venosos, 
como o arco venoso dorsal do pé. 
2. As veias médias drenam plexos 
venosos e acompanham as artérias 
médias. As veias medias tem válvulas 
nervosas, válvulas passivas que 
permitem o fluxo sanguíneo em 
direção ao coração, mas não no 
sentido inverso. Exemplos: São veias 
superficiais (veia cefálicas e basílica 
dos membros superiores e as veias 
safenas magna e parva dos membros 
inferiores) e as veias acompanhantes 
que recebem o mesmo nome da 
artéria que acompanham. 
3. Grandes veias são caracterizadas por 
largos fixos de músculo liso longitudinal 
e uma túnica externa bem 
desenvolvida. Exemplo: Veia cava 
superior 
 Capilares sanguíneos: São tubos 
endoteliais simples que unem os lados 
arterial e venoso da circulação e 
permitem a troca de materiais com o 
líquido extracelular (LGC) ou intersticial. 
Os capilares são organizados em leitos 
capilares, redes que unem as 
arteríolas e as vênulas. O sangue entra 
nos leitos capilares por meio das 
arteríolas que controlam o fluxo e é 
drenado pelas vênulas. À medida que 
a pressão hidrostática nas arteríolas 
força a entrada e a passagem do 
sangue no leito capilar, também força 
a saída do líquido contendo oxigênio, 
nutrientese outros materiais do 
sangue na extremidade arterial do 
leito capilar para o espaço extracelular, 
permitindo a troca com tecido 
adjacente. As paredes capilares são 
impermeáveis às proteínas 
plasmáticas. 
-Anastomoses arteriovenosas: Existem vasos 
que conectam as arteríolas às vênulas 
diretamente, sem passar pelos capilares. Suas 
paredes musculares são ricamente inervadas 
pelos nervos simpáticos e, na pele, estão 
envolvidas na regulação da temperatura. 
-Sistema nervoso: Em algumas situações, o 
sangue atravessa dois leitos apilares antes de 
voltar ao coração, um sistema venoso que 
une dois leitos capilares. 
Como a aterosclerose leva ao infarto? 
 O infarto ocorre quando há 
rompimento de uma das placas de 
gorduras, levando à formação do 
coágulo e interrupção do fluxo 
sanguíneo; 
 Em casos raros, o infarto pode 
acontecer por contração da artéria, 
interrompendo o fluxo de sangue ou 
por desprendimento de um coágulo 
originado dentro do coração e que se 
aloja no interior dos vasos. 
Fatores de Risco da Aterosclerose e do 
Infarto 
 Aterosclerose Fatores de risco: 
dislipidemias, hipertensão arterial, 
diabetes, tabaquismo, obesidade, 
sedentarismo, estresse e 
medicamentos anticoncepcionais; 
 Infarto Fatores de risco: 
tabaquismo, o colesterol em excesso, 
hipertensão (pressão alta), diabetes, 
obesidade, estresse e depressão.