Fisiologia vascular e regulação da pressão arterial

Prévia do material em texto

Ana Luisa FM Toledo 
1. Descrever os componentes do sangue
O sangue é composto de elementos celulares suspensos em uma extensa matriz fluida, o plasma, que constitui um quarto do LEC, e pelos elementos figurados. O sangue é o responsável pelo transporte de materiais de uma parte do corpo a outra. 
Componentes do plasma: 
· Água (principal componente, 92%) 
· Proteínas (7%)
· Moléculas orgânicas dissolvidas, como AA, glicose, lipídios, resíduos nitrogenados, íons, vitaminais e oxigênio dissolvido e dióxido de carbono dissolvido (1%)
A composição do plasma é igual ao do líquido intersticial, exceto pela presença de proteínas plasmáticas, as albuminas são as mais prevalentes, constituindo cerca de 60% do total. Devido à presença de proteínas plasmáticas, a pressão coloidosmótica do sangue é maior que a do líquido intersticial.
Elementos figurados:
· Eritrócitos/hemácias/glóbulos vermelhos 
· Leucócitos/glóbulos brancos
· Plaquetas/trombócitos
Os eritrócitos perdem seus núcleos no momento que entram na circulação, as plaquetas também não apresentam núcleos e consistem em fragmentos celulares originados do megacariócito. Já os leucócitos são as únicas células plenamente funcionais. 
Os eritrócitos desempenham um papel chave no transporte de oxigênio dos pulmões aos tecidos e do dióxido de carbono dos tecidos aos pulmões. 
As plaquetas são fundamentais no processo de coagulação. 
Os leucócitos desempenham um papel na resposta imune, defendendo o corpo contra invasores, como bactérias e vírus. Há cinco tipos de leucócitos maduros: 
· Linfócitos
· Monócitos (entram nos tecidos e se diferenciam em macrófagos)
· Neutrófilos 
· Eosinófilos 
· Basófilos 
Basófilos teciduais são chamados de mastócitos. Os neutrófilos, monócitos e macrófagos são conhecidos como fagócitos, pois eles podem englobar e ingerir partículas estranhas. Os basófilos, eosinófilos e neutrófilos são denominados granulócitos, já que apresentam inclusões citoplasmáticas as quais se assemelham com grânulos. Os agrunolócitos são os linfócitos, as principais células de defesa, são capazes de reconhecer moléculas estranhas e combate-las, também conhecidos como imunócitos.
 
1. Descrever a composição do sistema vascular
Os vasos sanguíneos apresentam 3 camadas, as chamadas túnicas. A mais externa é a adventícia, a do meio a média e a mais interna e túnica íntima. Além das túnicas, há também o tecido adiposo perivascular, fibras nervosas não mielinizadas (participam do controle neural sob a função vascular) e células das linhagens de mastócitos e monócitos/macrófagos. Vale ressaltar que no caso de vasos de grande calibre, existem vasos específicos para realizar a nutrição de forma adequada, a vasa vasorum, observada nas túnicas adventícia e média. Além disso, os vasos de grande calibre são acompanhados de capilares linfáticos. 
Artérias: transporta o sangue sob alta pressão aos tecidos, possuindo paredes vasculares rígidas e elásticas com sangue fluindo em alta velocidade. As A. classificadas como elásticas, as grandes artérias, encontram-se próximas ao coração e possuem uma extensa camada de tecido elástico na túnica média. O colágeno forma uma rede de fibras nas túnicas médias e adventícia, ela é 100 vezes mais rígida que a elastina, possuindo o papel de evitar a distensão excessiva vascular. Nas A. musculares, A. de tamanho médio e pequeno, a túnica média é mais espessa e contém mais M. liso. As primeiras agem como condutos de baixa resistência e suas paredes espessas ajudam a evitar o colapso em regiões de ângulos agudos. 
Arteríolas: ramificações de A. elásticas, como a aorta e pulmonar. Apresentam alta resistência à passagem de sangue, forte parede muscular capaz de ocluir ou dilatar os vasos, alterando, desse modo, o fluxo sanguíneo. O diâmetro das arteríolas é regulado por fatores locais, como a concentração de oxigênio nos tecidos, pelo sistema nervoso autônomo ou por hormônios. Devido a isso são conhecidas como locais de resistência variável. Suas paredes apresentam diversas camadas de M. liso, as quais contraem e relaxam sob a influência de vários sinais químicos. 
Capilares: apresenta a função de troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial. Para exercer tal função, a parede dos capilares precisa ser fina e porosa, como inúmeros poros minúsculos permeáveis à água e outras substâncias. O sangue, geralmente, não flui de modo contínuo, garantindo um fluxo intermitente, ocorrendo ou sendo interrompido a cada poucos segundos ou minutos. A causa dessa intermitência consiste na vasomotilidade, que é a contração intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares, a às vezes de pequenas arteríolas. O fator mais importante do grau de abertura e fechamento das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares é a concentração de oxigênio nos tecidos. Alguns capilares encontram-se associados às células conhecidas como pericitos, cuja contribuição consiste em diminuir a permeabilidade capilar. Dessa forma, quanto mais pericitos, menos permeável o endotélio capilar. 
Vênulas: coletam o sangue dos capilares venosos. Possuem uma pequena camada de elastina, colágeno e M. liso. 
Veias: conduzem o sangue das vênulas até o coração (retorno venoso), como também atuam como um reservatório de sangue extra. Para garantir que haja o retorno do sangue venoso ao coração, esses vasos possuem válvulas (pregas da túnica íntima), as quais mantem o fluxo unidirecional. Porém, as grandes veias centrais e as veias da cabeça e pescoço não apresentam tais estruturas. O sangue que circula nas veias encontra-se em baixa pressão, assim, suas paredes são mais finas. Seu diâmetro aumenta à medida que se aproxima do coração. Devido a essas características, o sistema venoso é denominado sistema de complacência, já que as veias são facilmente distendidas em razão das suas finas paredes. Apresentam abundante inervação autonômica simpática, cuja estimulação provoca a constrição venosa (aumento da pré-carga). 
OBS: como não há barreira mecânica entre os átrios e as veias, qualquer fator que afete a pressão atrial repercute sobre a pressão venosa. Em situações cujo retorno venoso está muito aumentado, ou quando há deficiência no bombeamento cardíaco, a pressão nos átrios se eleva consequentemente. 
As varizes são veias dilatadas e tortuosas que ocorrem devido à insuficiência das válvulas, desencadeando um leve retorno venoso e consequente dilatação. 
 
Cerca de 84% do volume sanguíneo está na circulação sistêmica: 64% nas veias, 13% nas artérias e 7% nas arteríolas e capilares sistêmicos. Assim, pode-se notar a grande capacidade de armazenamento de sangue no sistema venoso, isso ocorre porque as veias são mais numerosas e apresentam um diâmetro maior. Desse modo, o sangue pode ser enviado para o lado arterial da circulação se a pressão cair muito. 
A microcirculação consiste em pequenas artérias, arteríolas, capilares e vênulas.
Anastomoses arteriovenosas: em alguns tecidos, como o da pele e da mucosa nasal, há vasos que conectam as arteríolas às vênulas diretamente, sem passar pelos capilares. As paredes musculares desses vasos são inervadas pelos nervos simpáticos, e na pele estão envolvidos na regulação da temperatura. 
2. Definir e explicar os tipos de fluxos (laminar e turbilhonado) 
Fluxo sanguíneo: quantidade de sangue que passa por determinado ponto da circulação durante um intervalo de tempo. 
Fluxo laminar: quando o sangue flui de forma estável pelo vaso sanguíneo longo e uniforme, organizando-se em linhas de corrente, com camadas de sangue distantes da parede do vaso. Assim, a velocidade do fluxo no centro do vaso é maior que próximo às paredes. Isso acontece porque as moléculas de líquido que tocam a parede se movem lentamente devido à aderência ao endotélio. A camada seguinte de moléculas desliza sobre a primeira, a terceira camada sobre a segunda e assim por diante. 
Fluxo turbilhonado: consiste no sangue correndo em todas as direções do vaso e se misturando continuamenteem seu interior, formando, assim, redemoinhos. Isso ocorre quando a intensidade do fluxo sanguíneo é muito elevada, ou quando o sangue passa por uma obstrução no vaso. Causas do fluxo turbilhonado: altas velocidades, superfícies ásperas na circulação, voltas agudas na circulação e estreitamento rápido dos vasos sanguíneos.
3. Definir os fatores que alteram a pressão arterial
PA (pressão arterial) = DC (débito cardíaco) X RP (resistência vascular periférica)
A pressão arterial é expressa em força/unidade de área, que depende do volume de sangue contido no leito arterial, do débito cardíaco (quantidade de sangue bombeado pelo ventrículo esquerdo a cada minuto) e da resistência periférica. O DC depende da frequência cardíaca e do volume sistólico. O último é determinado pela contratilidade combinada com a pré-carga (força que o sangue faz nos ventrículos na hora do enchimento) e pós-carga (força que os miócitos realizam na contração para ejetar o sangue). A pré-carga está sobre influência do retorno venoso, sendo assim, quanto mais sangue retorna ao coração pelas veias, maior a força exercida nos ventrículos. Por fim, o retorno venoso é influenciado pela volemia, ou seja, o volume sanguíneo. 
Desse modo, os mecanismos que regulam a pressão arterial atuam por meio de alterações instantâneas de:
Capacitância venosa (CV): quantidade de sangue armazenado pelas veias
Retorno venoso (RV): quantidade de sangue que retornou ao coração pelas veias
Débito cardíaco (DC): FC X VS
Resistência vascular periférica (RP): medida pela constrição dos vasos
Os mecanismos que regulam a PA são agrupados em 2 grupos:
Os de ação imediata, envolvendo mecanismos plenamente ativos em questão de segundos ou minutos, responsáveis pela regulação a curto e médio prazo. Nesse grupo, englobam os mecanismos de ação local, a vasomotricidade e regulação local do fluxo. Além disso há mecanismos neurais e hormonais comandados por mecanorreceptores, quimiorreceptores, receptores cardiopulmonares e outros cuja alteração determina alterações reflexas na CV, RV, DC e RP.
Os de ação prolongada e duradoura (regulação a longo prazo), os quais envolvem a regulação da volemia e do leito vascular. 
O que é viscosidade? Consiste no atrito entre as camadas de um fluido. Se a cada placa aplica-se determinada força, gera um esforço sobre o fluido, sendo assim, um fluido é viscoso quando sua energia mecânica não é constante. A viscosidade é uma medida de resistência de movimento do fluido. O fluido em um tubo sofre forças de atrito, assim, essas forças se contrapõem ao fluxo. Logo, quanto menor a força de atrito, menor a viscosidade. 
O sangue possui certa viscosidade, a qual varia de acordo com o diâmetro do vaso e da temperatura. Com o aumento da temperatura, as moléculas se agitam, aumentando o atrito entre elas e consequentemente a viscosidade. 
Além disso, a porcentagem de volume ocupada pelas hemácias (hematócrito) determina a variação de viscosidade. Quanto mais baixo o hematócrito, menor a viscosidade. 
Com um hematócrino elevado, o atrito torna-se maior também, seguindo de um aumento na viscosidade, aumentando a resistência e consequentemente a PA. 
O aumento da pressão sanguínea, aumenta a velocidade do fluxo, fazendo com que as hemácias se concentrem na parte central do vaso (acúmulo axial de hemácias), deixando uma camada de plasma entre a parede dos vasos, reduzindo o atrito e facilitando o fluxo sanguíneo. Portanto, com o acúmulo axial de hemácias a viscosidade diminui. Assim, à medida que há o aumento da PA, a viscosidade diminui. Durante a passagem de sangue por vasos de grande calibre, as hemácias encontram-se desordenadas, não alterando a viscosidade do sangue. Já em vasos de pequeno calibre, como os capilares, a viscosidade diminui pelo fato de as hemácias serem conduzidas de forma ordenada. Essa organização nos vasos menores diminui o atrito dinâmico do fluido e facilita o fluxo. 
Lei de Poiseuille: 
J= volume/tempo
deltaP= P1 – P2
R= raio do tubo
L= comprimento do tubo 
N= “eta” coeficiente de viscosidade (sangue varia de 3 a 4 Pa x s)
4. Explicar os controles da regulação da pressão arterial à curto prazo 
Mecanismos neurohormonais: 
Efetores/respostas: os ajustes instantâneos da PA implicam em alterações simultâneas e apropriadas no funcionamento dos efetores do sistema cardiovascular, que são o coração (FC X VS = DC), os vasos de resistência (RP) e os vasos de capacitância (CV e RV). 
A FC pode ser alterada por estímulos colinérgicos (muscarínicos) e beta adrenérgicos, os quais agem no nó AS. 
Controla-se VS, RP, CV e RV pela maior ou menor ativação simpática ao coração e vasos. Quanto mais norepinefrina para se ligar aos seus receptores beta-adrenérgicos cardíacos, maior é a força de contração (inotropismo) e a velocidade de relaxamento (lusitropismo), assim aumentando o VS e o DC. Já nos receptores alfa-adrenérgicos vasculares, a norepinefrina promove a vasoconstrição com consequente aumento da RP e venoconstrição, reduzindo a CV e elevando o RV e o enchimento das câmaras cardíacas, contribuindo para o aumento do VS. 
Eferentes: o sistema nervoso autônomo controla a atividade cardíaca e vascular. 
O controle parassimpático do coração é realizado pelos eferentes vagais. Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares vagais localizam-se no bulbo, mais especificamente no núcleo dorsal motor do vago (DMV) e no núcleo ambíguo (NA). 
As fibras pré-ganglionares colinérgicas projetam-se ao coração, fazendo sinapses com as fibras pós-ganglionares (também colinérgicas), as quais inervam os nós AS e AV, os átrios e os ventrículos. Nos átrios a acetilcolina que se liga aos receptores muscarínicos pós-sinápticos, induzindo o inotropismo negativo e reduzindo a velocidade de despolarização diastólica nos nodos (queda na FC). Nos ventrículos, a ativação vagal reduz a força contrátil (queda no DC), porém em menor intensidade, mas também se contrapõem à ativação simpática. Esses efeitos em conjunto levam à redução da FC e do DC, e consequente queda da PA. 
Reflexo barroreceptor (mecanismo neural rápido)
1) Alteração da PA detectada por barroreceptores localizados no sulco carotídeo e arco da aorta
2) Sinapses com nervo vago (quando há o aumento da PA) ou nervo glossofaríngeo (quando há queda da PA)
3) Estímulo enviado ao núcleo do trato solitário no bulbo
4) Ativação simpática: norepinefrina ligando-se aos receptores beta adrenérgicos no coração e alfa adrenérgicos vasculares
· Nó SA : aumento da FC
· M. cardíaco: aumento da força de contração (aumentando o VS e o DC)
· Arteríolas: vasoconstrição (aumento da resistência vascular periférica, aumento da PA)
· Vasoconstrição do leito venoso: queda no volume venoso e aumento no arterial
Ativação parassimpática: acetilcolina ligando-se aos receptores muscarínicos 
· Nó SA: queda na FC (queda na PA)
OBS: a distensão da musculatura cardíaca leva à síntese do hormônio peptídeo natriurético atrial pelas células musculares cardíacas atriais, o qual diminui a resistência vascular e aumenta a natriurese (aumento da excreção de sódio e água) reduzindo, assim, a volemia e a PA. 
Legenda: NPV: núcleo paraventricular, OT: ocitocina, VP: vasopressina, CA: catecolaminas, NTS: núcleo do trato solitário, NA: núcleo ambíguo, DMV: núcleo dorsal motor do vago, BLVc: bulbo ventro lateral caudal, BLVr: bulbo ventro lateral rostral, V: nervo vago, S: simpático, NE/Epi: norepinefrina e epinefrina, ANP: peptídeo natriurético atrial.
A ativação do bulbo ventrolateral rostral leva ao aumento da FC, do VS e da RP e redução da CV com aumento do retorno venoso (RV). 
Quimiorreflexo: 
Quimiorreceptores arteriais detectam queda na pressão parcial de O2, CO2 e do pH. Os centrais detectam queda de PCO2, aumentando a resistência vascular periférica e promovendo a vasodilatação do leito vascular do SNC. Já os periféricos detectam a queda de PO2. 
Quando há a ativação do quimiorreflexo, potencializa-se a atividade simpática, a FC e, consequentemente a PA. 
Sistema renina angiotensina aldosterona (mecanismohormonal) 
1) Queda da PA
2) Ativação de mecanorreceptores nas arteríolas aferentes renais
3) Ativação das células justaglomerulares 
4) Secreção de renina
5) Conversão do angiotensinogênio em angiotensina I (renina), angiotensina I em angiotensina II (ECA)
6) Vasoconstrição das arteríolas (aumento da resistência vascular periférica, aumento da PA)
7) Aumento da reabsorção de sódio e água (aumento da volemia)
8) Produção de aldosterona – aumento da reabsorção de sódio e água
9) Estimulação do hipotálamo – sede 
Mecanismos locais: 
Teoria miogênica: aumentos da pressão de perfusão leva a uma tensão maior na parede vascular, determinando a contração do vaso. Já o contrário, com a queda na pressão de perfusão, a tensão na parede vascular torna-se menor, promovendo o relaxamento do vaso. 
A membrana das células endoteliais possui sensores de estiramentos, como as integrinas e canais não seletivos para cátions sensíveis ao estiramento. Com a distensão da parede do vaso, as integrinas sofrem uma alteração conformacional, aumentando a sensibilidade das proteínas contráteis ao Ca2+. Assim, há o influxo de Ca2+ e Na+, despolarizando as células endoteliais através da abertura dos canais não seletivos para cátions sensíveis ao estiramento. A rápido influxo de Ca2+ ativa canais para potássio sensíveis ao cálcio e canais sensíveis à voltagem, havendo o efluxo de K+ com consequente hiperpolarização. O resultado final será o somatório entre as forças contráteis (disparadas pelo aumento da pressão intravascular) e as forças de relaxamento (ativadas por reflexo). 
Fatores metabólicos ou químicos: 
A queda na PO2 leva à vasodilatação. Em situações de hipoxia, há a redução da disponibilidade de ATP tecidual, levando à abertura de canais de potássio sensíveis ao ATP. Assim, há o efluxo de K+ e consequentemente hiperpolarização e vasodilatação. 
Em situações de aumento de consumo de O2, a produção de CO2 é maior e há a acidificação intersticial devido ao aumento da produção de H+. O M. liso vascular responde à acidificação diminuindo a afinidade das proteínas contráteis ao Ca2+, promovendo a vasodilatação, queda da resistência vascular e aumento no fluxo sanguíneo. A elevação da perfusão será responsável por remover o CO2. 
O óxido nítrico produzido nas células endoteliais reduz a concentração intracelular de Ca2+, com a ativação da Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático e da membrana plasmática, mas também devido à diminuição da probabilidade de os canais de Ca2+ estarem abertos. Além disso, aumenta a probabilidade de os canais de K+ encontrarem-se abertos e ativa a bomba de sódio e potássio. Portanto, com a redução do Ca2+ e a hiperpolarização, há a vasodilatação. 
5. Explicar os controles de PA a longo prazo
Sistema renina-angiotensiona-aldosterona