Fisiologia Humana - Resumo REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

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REGULAÇÃO DA PRESSÃO 
ARTERIAL
- A pressão arterial sistólica é a pressão 
gerada pela sístole ventricular.
- A pressão arterial diastólica é a pressão 
exercida pelo volume de sangue que 
permanece nas artérias após o 
esvaziamento dos ventrículos.
- A pressão arterial média é mais próxima 
da pressão diastólica do que da pressão
PA = DC x RPT
PAM =� PAD +� 1/3 (PAS - 
PAD)
sistólica, uma vez que a diástole dura o dobro do tempo da sístole.
BARORREFLEXO 
Os barorreceptores constituem um mecanismo
neural para o controle rápido da pressão arterial. 
Estão localizados nas paredes das artérias carótidas 
e aorta, onde monitoram continuamente a pressão 
do sangue que flui para o cérebro (barorreceptores 
carotídeos) e para o corpo (barorreceptores 
aórticos). Quando a pressão sanguínea nas artérias 
aumenta, a membrana dos barorreceptores estira e 
a frequência de disparos do receptor aumenta. Se a 
pressão sanguínea cai, a frequência de disparos do 
receptor diminui. Os potenciais de ação dos baror-
receptores vão para o centro de controle 
cardiovascular no bulbo, que elabora uma 
resposta. No caso de uma excitação nos 
barroreceptores devido à alta pressão 
nas artérias, depois que os sinais dos baror-
receptores chegarem ao trato solitário 
do bulbo, sinais secundários inibem o centro 
vasoconstritor bulbar e excitam o centro 
parassimpático vagal. Os efeitos finais são 
(1) vasodilatação das veias e das arterí-
olas em todo o s. circulatório periférico e 
(2) diminuição da frequência cardíaca e 
da força da contração cardíaca. Isso 
resulta em uma diminuição reflexa da pressão 
arterial, devido à redução da resistência periférica e 
do débito cardíaco.
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A situação contrária, na qual há uma redução da pressão arterial, a atividade dos 
barorreceptores diminui. Portanto, diminui-se o tônus parassimpático e aumenta-se o 
simpático para o coração. Consequentemente, há um aumento da frequência e da 
contratilidade cardíacas, que aumentam o volume sistólico. Aumenta-se, também, o 
tônus simpático para os vasos sanguíneos, que aumentam resistência periférica total. 
Como resultado, percebe-se a elevação da pressão arterial.
A hipotensão ortostática normalmente desencadeia o reflexo barorreceptor: a capacidade 
dos barorreceptores de manter a pressão arterial relativamente constante na parte 
superior do corpo é importante quando a pessoa fica em pé, após ter ficado deitada. 
Imediatamente após a mudança de posição, a pressão arterial na cabeça e na parte 
superior do corpo tende a diminuir e a acentuada redução dessa pressão poderia provocar 
a perda da consciência. Contudo, a queda da pressão nos barorreceptores provoca reflexo 
imediato, resultando em forte descarga simpática em todo o corpo, o que minimiza a 
queda da pressão na cabeça e na parte superior do corpo.
QUIMIORREFLEXO
- Os quimiorreceptores são células 
sensíveis à falta de O2 e ao excesso de CO2 
e de íons H+, ou seja, respondem a hipóxia, 
aumento na PCO2 e redução do pH no 
sangue (quimiorreceptores periféricos) 
ou no líquor (quimiorreceptores 
centrais). 
- Estão localizados em 2 corpos carotídeos 
encontrados na bifurcação de cada 
artéria carótida comum e, geralmente, 
1 a 3 corpos aórticos adjacentes à aorta.
- Os quimiorreceptores excitam fibras nervosas que, junto com as fibras 
barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering, glossofaríngeo e vagos, dirigindo-se 
para o centro vasomotor no bulbo.
- Apenas sob pressões mais baixas (abaixo de 60-80mmHg) é que esse reflexo passa a 
ser importante para ajudar a prevenir quedas ainda maiores da pressão arterial.
- Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe abundante fluxo sanguíneo por meio de 
pequena artéria nutriente; assim, os quimiorreceptores estão sempre em íntimo 
contato com o sangue arterial. Quando a pressão arterial cai abaixo do nível crítico, 
os quimiorreceptores são estimulados porque a redução do fluxo sanguíneo provoca a 
redução dos níveis de O2 e o acúmulo de CO2 e de íons H+ que não são removidos pela 
circulação. Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro 
vasomotor, que eleva a pressão arterial de volta ao normal. 
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-
Um desses reflexos é a síncope vasovagal, a qual pode ser desencadeada em algumas pessoas 
quando veem sangue ou uma agulha hipodérmica. Neste caso, aumentando a atividade pa- 
rassimpática e diminuindo a atividade simpática, a frequência cardíaca diminui e ocorre 
vasodilatação generalizada. O débito cardíaco e a resistência periférica diminuem, 
provocando uma queda abrupta na pressão arterial. Sem sangue o suficiente para o 
encéfalo, a pessoa desmaia.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
- A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins quando a pressão arterial cai para 
níveis muito baixos. Sua resposta consiste em elevar a pressão arterial.
- A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa chamada pró-renina nas 
células justaglomerulares dos rins.
- Quando a pressão arterial cai, reações intrínsecas dos rins fazem com que muitas das 
moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando renina. A maior parte 
da renina é liberada no sangue que perfunde os rins para circular pelo corpo inteiro.
- A renina é uma enzima, não uma substância 
vasoativa. Assim, ela age enzimaticamente sobre o 
angiotensinogênio, o convertendo em angiotensina I, 
um peptídeo de 10 aminoácidos.
- A angiotensina I tem ligeiras propriedades 
vasoconstritoras, mas não suficientes para causar 
alterações significativas na função circulatória.
- Quando a ANG I presente no sangue encontra uma enzima, 
chamada de enzima conversora da angiotensina (ECA), ela é convertida à angiotensina 
II por meio da remoção de 2 aminoácidos.
A ECA tem 
função 
constante, então 
o que vai regular 
esse processo é a 
atividade da 
renina e a 
concentração 
de ANG I/II.
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- Órgãos como rins, coração e cérebro possuem receptores AT1 que reconhecem a ANG 
II, que possui intensa ação vasoconstritora.
- Efeitos da ANG II:
- vasoconstrição;
- estímulo à síntese e a liberação da aldosterona (que desencadeia reações 
intracelulares que estimulam a reabsorção de Na+ pelo túbulo renal);
- aumento da secreção de vasopressina (retenção de líquido);
- estímulo à sede;
- aumento da estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos.
Uma das mais importantes funções do sistema renina-angiotensina é a de permitir que a 
pessoa ingira quantidades muito pequenas ou muito grandes de sal, sem apresentar 
grandes variações do volume do líquido extracelular ou da pressão arterial.
Foi desenvolvida uma nova classe de fármacos anti-hipertensivos, chamados de inibidores da 
ECA. Esses medicamentos bloqueiam a conversão de ANG I em ANG II mediada pela ECA, 
ajudando, assim, a relaxar os vasos sanguíneos e baixar a pressão arterial. Entretanto, os 
inibidores da ECA causam efeitos colaterais em alguns pacientes. A ECA inativa uma 
citocina chamada de bradicinina. Quando a ECA é inibida por medicamentos, os níveis de 
bradicinina aumentam, e, em alguns pacientes, isso produz uma tosse seca.
R
E
S
U
M
O
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ANGIOTENSINA-(1-7) E ECA 2
Outros produtos do SR-A também contribuem para os mecanismos reguladores da 
perfusão tecidual, como a angiotensina-(1-7).
- A angiotensina 1-7 tem efeitos contrários aos da ANG II e é formada a partir da 
conversão pela ECA 2 de ANG II em angiotensina 1-7. Portanto, essa molécula possui uma 
função protetora em relação aos efeitos da ANG II.
- A ECA 2 é expressa principalmente pelas células endoteliais, coração e rim. 
- A ECA 2, além de ser uma enzima chave na geração de um potente vasodilatador [Ang-
(1-7)], é essencial para uma adequada função miocárdica.
- A ANG-(1-7) é um potente vasodilatador e, também, potencializa os efeitos da 
bradicinina.
Artigo top: http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2005_01/a2005_v18_n01_art04.pdf
A ECA2 exibe atividades bioquímicas 
muito distintas da ECA, convertendo 
a ANG I em ANG-(1-9). A ANG-(1-9), 
cujas açõesnão foram ainda bem 
definidas, é hidrolisada pela ECA em 
ANG-(1-7). Outra ação da ECA2 é a 
hidrólise da ANG II, com remoção de 
um aminoácido, produzindo, a 
partir daí, a ANG-(1-7). A ação 
catalítica da ECA2 tem eficiência 
aproximadamente 500 vezes maior 
quando o substrato é a ANG II, em 
comparação à sua ação sobre a 
ANG I. 
A ECA2, por gerar um vasodilatador – a ANG-(1-7), e por hidrolisar a ANG II – 
contrabalançaria os efeitos vasopressores da ECA mediados pela ANG II.
A infecção por coronavírus aumenta a expressão da ECA 2, e, por isso, a doença 
pode ser mais violenta em pacientes hipertensos. Para infectar as células, o Sars-
Cov-2 utiliza a ECA 2, presente nas células do pulmão, rins e outros órgãos. Alguns 
remédios usados pelos hipertensos elevam o nível dessas enzimas, o que poderia 
facilitar a replicação do vírus.
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I
- Doença silenciosa;
- Hipertensão do avental branco: indivíduo cuja pressão aumenta somente quando o 
médico vai medir. Entretanto, isso é uma predisposição para a hipertensão de verdade.
- Prevalência maior de hipertensão entre os afro-americanos (menor sensibilidade à 
ação vasodilatadora do óxido nítrico).
- Apenas 2/3 das pessoas hipertensas têm conhecimento de sua doença; apenas metade 
recebe tratamento; e apenas uma quarta parte tem sua pressão arterial sob controle.
Consequências da hipertensão:
- Cardiopatia hipertensiva: hipertrofia ventricular esquerda, dilatação ventricular:
A pressão sanguínea arterial elevada adiciona 
pressão sobre o coração, aumentando a pós-carga. 
Quando a resistência nas arteríolas é alta, o miocárdio 
deve trabalhar mais para empurrar o sangue para 
dentro das artérias. Se toda vez que o ventrículo ejeta o 
sangue, ele encontra vasoconstrição, ele vai precisar
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fazer sempre mais força. O m. cardíaco do VE responde a 
uma resistência sistêmica cronicamente elevada, assim 
como o m. esquelético responde a um treinamento de 
levantamento de peso. Com a hipertrofia, o volume sistólico 
diminui. Para manter o débito cardíaco, aumenta-se a FC.
- Insuficiência cardíaca:
Pode ser consequência da hipertrofia ventricular ou 
de um infarto, por exemplo.
- Cardiopatia coronária:
Geralmente acontece por um acúmulo de placas nas 
artérias coronárias, o que faz com que elas se estreitem, 
limitando o fluxo sanguíneo para o coração. 
- Nefroesclerose hipertensiva:
Perda de néfrons.
- Nefropatia hipertensiva:
Insuficiência renal.
- AVE isquêmico ou hemorrágico:
A vasoconstrição diminui o fluxo sanguíneo para o
 encéfalo, prejudicando seu suprimento.
- Retinopatia hipertensiva:
Comprometimento do fluxo sanguíneo para a retina.
Síndrome metabólica:
É o conjunto de anormalidades metabólicas que ocorrem em um mesmo indivíduo que 
são fatores de risco para doenças cardiovasculares: resistência à insulina/
hiperinsulinemia, intolerância à glicose, hipertensão arterial, aumento dos 
triglicerídeos e diminuição do HDL.
Síndrome metabólica = obesidade abdominal + pelo menos 2 dos 4 fatores
Choque circulatório:
Quando a pressão sanguínea cai tanto que o fluxo sanguíneo adequado para os tecidos 
não pode mais ser mantido. Pode resultar de:
(1) ampla perda de volume de sangue (choque hipovolêmico),
(2) falha do coração em bombear adequadamente o sangue (choque cardiogênico),
(3) ampla vasodilatação arteriolar (choque vasogênico),
(4) tônus vasoconstritor neuralmente defeituoso (choque neurogênico).
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@paulapsantos1
Essa situação vai ativar mecanismos compensatórios para aumentar a pressão:
1- barorreflexo: a queda da pressão vai diminuir o estímulo aos barorreceptores, que 
gerarão menos disparos para o núcleo do trato solitário, que, por isso, vai aumentar a 
atividade do SNS para promover aumento da frequência cardíaca. A norepinefrina 
fará venoconstrição (para aumentar o retorno venoso e o volume sistólico), 
vasocontrição (aumenta a resistência). Esses efeitos aumentam o débito cardíaco.
2- quimiorreflexo: parecido com o barorreflexo. Também é ativado na aorta pelos 
quimiorreceptores (neurônios). A queda do O2, o aumento do CO2 e a queda do pH 
sanguíneos são os fatores que esses receptores identificam. A perda de hemácias gera 
todos esses efeitos. O quimiorreceptor vai levar informação pro bulbo, que vai 
aumentar a ação do SNS para aumentar a FC.
3- sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): o estimulo inicial é principalmente 
a queda da perfusão renal na mácula densa. Assim, o rim aumenta a produção de 
renina, os que aumenta a produção de angio 2 para diminuir a formação de urina 
pela reabsorção de sódio e de água. Isso aumenta o volume sanguíneo. + 
Osmorreceptores: sensores do hipotálamo que percebem queda significativa de 
volume do plasma e, em resposta a isso, perdem água por osmose para o tecido. Isso 
estimula um núcleo chamado supraóptico a produzir ADH (para reabsorção renal de 
água). Além disso, estimulam a sede. Existem osmorreceptores periféricos também, 
na boca, na faringe etc.
@paulapsantos1