Reumatologia

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 DOR 
O que é dor? 
-Experiência sensorial e emocional desagradável 
associada com um dano tecidual real ou potencial. 
Transdução do sinal -> transmissão -> sinapse do 
primeiro neurônio com segundo neurônio -> a nível 
encefálico percepção da dor. 
Transdução do sinal (receptores recebem estímulos 
dolorosos) -> transdução (pelo nervo periférico 1º 
neurônio) -> sinapse com segundo neurônio álgico 
(no CORNO POSTORIOR (dorsal) da substância 
cinzenta- portão da dor** ocorre a modulação por 
liberação de neurotransmissores que bloqueiam a 
sinapse do estímulo doloroso. -> formam-se os 
tratos neo-espinotalâmicos e para-
espinotalâmicos -> sinapse com 3º neurônio a nível 
talâmico -> termina no córtex onde ocorre a 
interpretação da dor 
Córtex motor também realiza modulação da dor a 
nível encefálico, na área somestésica. 
ESTRUTURAS ENVOLVIDAS NA DOR 
-Sistema nervoso periférico: Fibras nociceptivas: 
Tipo A delta – 2-% das fibras, finamente mielínicas. 
Velocidade de condução 2 a 30 m/s. 
Responsável pela do AGUDA e lancinante. 
Responde a estímulos mecânicos e térmicos 
Tipo C – 80% das fibras, amielínicas (a transmissão 
é mais lenta por isso) 
Velocidade de condução 0,5 a 2 m/s. 
Responsáveis pela dor de longa duração e difusa, 
polimodais. 
DOR AGUDA E DOR CRÔNICA 
*Dor aguda: menos que 3 meses, tem função 
protetora, serve de alarme para manter a 
integridade do organismo. 
*Dor crônica: dor recorrente que dura mais de 3 
meses, não tem função protetora. É contínua ou 
recorrente, persiste além de um período razoável 
para a resolução da patologia, altera o 
comportamento, interfere no sono, na atenção, na 
qualidade de vida. É considerada uma doença. 
Percepção de dor mesmo na ausência de lesão 
tecidual (lesão potencial). 
-é incapacitante, limitante. 
 
DOR CRÔNICA 
-É uma interpretação da atividade nociceptiva 
(subjetiva) 
-Tem uma predisposição genética (padrão de 
matriz neuronal). Fibromialgia tem importante 
predisposição genética. 
-Leva a alterações na cognição, distração, 
atenção, irritabilidade, alterações emocionais. 
-Tem influência do meio sobre o indivíduo, o 
relacionamento com as pessoas. 
-Há influência de outras áreas do cérebro na dor 
crônica. 
-Pode ser evocada uma experiência dolorosa 
como por eventos de trauma, hipnose. 
-Não há uma relação linear entre a dor e a 
nocicepção. Pode não ter um estímulo orgânico 
gerando a dor. 
Inflamação 
 
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EPIDEMIOLOGIA DA DOR 
-Razão mais comum de procura por atenção 
médica. 
-Dor crônica: 30 a 40% da população adulta 
-Comprometimento funcional temporário ou 
permanente 
-Principal causa de absenteísmo, licenças médicas, 
aposentadoria por invalidez, indenizações e 
redução da produtividade 
-Elevados custos pessoais, familiares e de gastos 
públicos. 
AUMENTO DA PREVALÊNCIA 
-Novos hábitos de vida: sedentarismo, estresse, 
ansiedade 
-Prolongamento da sobrevida geral 
-Aumento da prevalência de doenças crônicas 
-Decréscimo da tolerância ao sofrimento 
-Falta de políticas públicas para investir em 
reabilitação 
TIPOS DE DOR CRÔNICA 
 Nociceptiva: inflamação crônica com 
sensibilização periférica e central: artrite 
reumatoide, osteoartrose 
 Neuropática: lesão nervosa, polineuropatia 
diabética, pós herpética. 
 Mistas: inflamatório e neuropático – hérnia de 
disco 
 Disfuncional: fibromialgia, síndrome da 
ardência bucal, enxaqueca 
DOR DISFUNCIONAL OU SÍNDROME DOLOROSA 
FUNCIONAL: 
-Dor sem causa orgânica aparente 
-Sem lesão macroscópica 
-Sintomatologia desproporcional a clínica 
-Síndrome de amplificação dolorosa 
(hipersensibilidade a dor – ocorre por síndrome de 
sensibilização central, as vias ficam 
hiperestimuladas, o paciente não modula os 
estímulos dolorosos, tem o aumento da atividade 
de neutransmissores excitatórios da via dolorosa 
como o glutamato, e diminuição de 
neurotransmissores modulatórios como serotonina. 
Alodinia (estímulos que não provocariam dor, 
provocam dor). Hiperalgésica 
-As formas musculoesqueléticas são as mais 
frequentes 
-Fibromialgia, enxaqueca, síndrome das pernas 
inquietas, disfunção ATM, síndrome do intestino 
irritável. 
FIBROMIALGIA 
-Não é uma doença inflamatória. 
-É uma causa importante de dor difusa. 
DEFINIÇÃO 
-É uma dor crônica disfuncional, 
musculoesquelética, difusa (dor em vários locais do 
corpo), para a qual nenhuma causa anatômica 
pode ser definida (exames sempre normais, sem 
causa orgânica, estímulos de dor espontânea por 
uma sensibilização central) 
-Dor crônica (dura mais que 3 meses), fadiga, 
dificuldade de atenção, concentração, 
memorização, distúrbios do sono, distúrbios de 
humor, prejuízo da qualidade de vida 
-Mais comum em mulher 
**O diagnóstico é CLÍNICO (não há necessidade 
de exames complementares) 
-Para investigar outras causas solicita exame. 
-Podem haver outras condições médicas 
associadas. Não é um diagnóstico de exclusão. 
EPIDEMIOLOGIA 
-Até 5% da população geral mundial. 
-No Brasil prevalência de 2 a 2,5% 
-Mais comum em mulheres 
-Entre 25 e 65 anos 
-Pacientes com doenças crônicas têm prevalência 
maior 
FISIOPATOLOGIA 
-FM é um exemplo de síndrome de sensibilização 
central (SSC) 
-A SSC pode ser definida como uma resposta 
anormal e inadequada do SNC ao estímulos 
 
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periféricos em decorrência de uma 
hiperexcitabiliadade neuronal, causando, no caso 
da FM, dor inadequadamente amplificada. 
-Estímulos internos nociceptivos focais podem 
ativar um processo espinhal de sensibilização 
central que produz dor espontânea e evoca 
sintomas que estendem além da região da injúria. 
-Perde a capacidade de modulação da entrada 
dor, ocorrendo dor espontânea 
-Essa sensibilização espinhal central representa um 
programa neurofisiológico que exacerba a dor 
(amplificação dolorosa) 
-Diversos estímulos como inflamação, lesão 
nervosa, ativação simpática, estresse, 
desidratação, associados a uma predisposição 
genética resultam em uma via comum final que 
ativa um sistema intrínseco de sensibilização 
central responsável pela alodínia, hiperalgesia, 
dor difusa espontânea e pelos sintomas cognitivos. 
-Embora os estímulos iniciais possam ser 
periféricos, também está demonstrado que existe 
uma reestruturação de todo o sistema nociceptivo 
em pacientes com FM permitindo que a dor se 
perpetue mesmo na ausência de estímulo 
periférico. 
FATOR DE RISCO 
-O fenômeno de SSC se inicia já na infância e 
adolescência com forte componente genético 
-Risco relativo de um familiar de primeiro grau: 55x 
maior 
-50% risco genético e 50% risco ambiental 
-Fatores ambientais: traumas, perdas, estresse, 
sofrimento, má adaptação (pode ter causa real ou 
potencial). São fatores modificáveis. 
-Não é uma doença somática, a dor é sempre 
real, a causa da dor pode ser real ou potencial 
FISIOPATOLOGIA 
-Disfunção no sistema somatossensorial 
-Processamento anormal da dor 
-Diminuição do sistema inibitório descendente de 
dor (Wind-up). Portão da dor. 
-Disfunção neuroendócrino 
-Hiperatividade do sistema nervoso simpático 
-Déficit de adaptação a sobrecargas físicas ou 
psíquicas (catrástofização) 
-Córtex motor -> modulação central da dor 
*Um trabalho científico realizado com ressonância 
magnética conseguiu definir as áreas do encéfalo 
afetadas: córtex singulado anterior, córtex pré-
frontal, ínsula e amigdala. Conclusão: há uma 
ativação amplificada na matriz central da 
interpretação do estímulo doloroso. Há um 
desbalanço significativo nas conecções 
interneurais entre as áreas de interpretação 
dolorosa e áreas de cognição e atenção. 
QUADRO CLÍNICO 
-Dor difusa, generalizada e crônica, envolvendo 
regiões axiais (tronco e quadril) e periféricas do 
corpo. 
-Mal caracterizada (“dor cansada”, em 
queimação, pontada, peso, formigamento). São 
fibras do tipo C. 
-Sensação subjetiva de edema e parestesias 
-Pacientescom bom aspecto geral (sem 
comprometimento de sistemas, sem artrite, sem 
atrofias, força preservada, exame normal) 
-“Tender Points” positivo 
-Sono não reparador 
-Fadiga 
-Distúrbios de humor (ansiedade, depressão, TOC, 
Síndrome do Pânico) 
-Prejuízo de concentração, memória e análise 
lógica 
 
*Manifestações satélites: (presente em 90% dos 
casos) síndrome da fadiga crônica, distúrbios 
funcionais intestinais, cistite intersticial, cefaleia, 
dor pélvica crônica, disfunção de ATM, síndrome 
das pernas inquietas. 
*Tender Points: pontos de dor específicos 
Não é obrigatório ter os tender points para 
diagnóstico de FM, mas ajuda no diagnóstico. 
São 18 no total. 
 
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CRITÉRIOS CLASSIFICATÓRIOS: 
Na prática não é necessário, é mais por questões 
burocráticas. Laudo pra perícia por exemplo. 
1-índice de dor difusa maior ou igual a 7; escala 
de severidade da dor maior ou igual a 5 
2-Dor generalizada. Em pelo menos 4 das cinco 
regiões do corpo. MMS 2, MMI 2, Tronco 
3- Sintomas presentes por pelo menos 3 meses 
4- Diagnóstico é válido independente de outros 
diagnóstico. Não exclui outras manifestações 
clínicas. 
 
TRATAMENTO 
1-Entender a dimensão da dor 
 >Educação e orientação do paciente 
 >Graduar por escalas 
 >Afetiva motivacional 
 >Interpretação da dor pelo indivíduo 
 >Modelo biopsicossocial da dor 
2-Medidas não farmacológicas 
3-Farmacológicas: 
Analgésico simples (atuam de forma nociceptiva, e 
tiram o paciente da crise, são medicamentos 
pontuais)- dipirona (1g para dor), paracetamol 
(750mg) 
AINE (não funcionam, porque não tem inflamação) 
Opioides fracos – codeína, tramadol 
Opioides fortes – morfina, oxicodeína, metadona 
Moduladores centrais: ADT, duais (venlafaxina), 
não tricíclicos (mirtazapina), anticonvulsivantes 
(carbamazepina, gabapetina), Neurolépticos 
(levopromazida), indutores de sono (zolpiden), 
anti-histamínico, ansiolítico (atuam na base do 
problema, atuam na modulação da dor, 
reestabelece a capacidade do SNC de bloquear a 
entrada da dor) 
*O tratamento não medicamentoso é muito mais 
importante. 
*Não associa os opioides. 
-> Reabilitação: 
-Fisioterapia, pilates, hidroginástica, acupuntura 
ANTIDEPRESSIVOS – NÃO SELETIVOS 
 ADT (tricíclicos): imipramida, amitripitilina, 
cloimipramina, nortripitilina – Padrão-ouro 
para tratamento da depressão associada a dor 
crônica – Muitos efeitos colaterais. 
*Pacientes que não tem boa condição social, pois 
tem no posto 
-Medicamentos sujos: atuam na receptação da 
NOR, SEROT, DOPA e receptores histaminérgicos, 
alfa-adrenérgicos e muscarínicos 
-EC: boca seca, tremosres, constipação, 
taquicardia, hipotensão ortostática, visão turva, 
sonolência, em idosos (delirium, confusão, 
retenção urinária) 
-CI: bloqueios cardíacos, arritmias, glaucoma 
IRSN (INIBIDORES DE RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA E NORADRENALINA 
 Duloxetina (melhore efeito analgésico) 
venlafaxina 
 
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-São limpos. Menos efeitos colaterais. Excelente 
opção para tratamento de dor crônica + humor 
deprimido + déficit de atenção/cognição; pouca 
ação no sono. 
-EC: náusea, vômito, tontura, boca seca, 
sudorese, insônia, aumento da PA 
ANTICONVULSIVANTES 
 Pregabalina e gabapentina 
-Inibe os canais de cálcio, na sinapse do portão da 
dor, bloqueando a sinapse das vias de dor. Efeito 
gabaérgico também. 
-EC: Ganho de peso, tontura, bom para melhorar 
o sono 
-Topiramato (lentificação motora), lamotrigina 
(pós-herpética), carbamazepina (neuralgia do 
trigêmio)- inibidores dos canais de Na/Ca 
-Fenitoína (neuralgia do trigêmio) 
OUTROS 
-Miorrelaxantes: ciclobenzaprina, carisoprodol, 
tizanidina, baclofeno 
-Neuroléptico: clorpromazina 
-Indutores de sono: zolpiden 
-Trazodona: inibe receptação de serotonina. Fraco 
efeito anti-histaminérgico. Cuidade: priaprismo. 
CI: arritmias 
REABILITAÇÃO INDIVIDUALIZADA 
-Fisioterapia, hidroginástica, pilates, academia, 
funcional, acupuntura, TCC, meditação 
*Habilitar o paciente novamente para as 
atividades, seguir o perfil do paciente 
(alongamento, aeróbico e fortalecimento) 
 
**Abordagem multidisciplinar: educador físico, 
enfermeiro, TO, fisioterapeuta, psicólogo. 
-A atividade física tem atuação a nível medular 
com liberação de serotonina e endorfinas, que vão 
modular a entrada da dor, como também efeito no 
córtex motor com bloqueio da área somestésica. 
Melhores medicamentos: armitripitilina, duloxetina, 
tramadol, pregabalina e ciclobenzapina. 
Pacientes que se adaptam melhor as medida não 
farmacológicas são as mais fáceis de se retirar 
medicamentos. 
ARTRITE REUMATOIDE 
É uma doença autoimune comum associada a 
desabilidade progressiva (deformidades 
progressivas, complicações sistêmicas, morte 
precoce (maior risco de morte por causa 
cardiovascular) e custos socioeconômicos. 
É uma doenças sistêmica, paciente pode ter 
comprometimento pulmonar, cardíaca, vascular, 
com predomínio de comprometimento articular. 
É caracterizada por SINOVITE (inflamação da 
membrana sinovial), com desenvolvimento da 
inflamação e hiperplasia (panos – swelling), com 
espessamento da membrna sinovial. Ocorre 
produção de auto anticorpos (fator reumatoide e 
anti-CCP ou ACPA), com destruição da cartilagem 
e do osso que provocam deformidades, e 
manifestações sistêmicas, como cardiovascular, 
pulmonar, psicológicas e desordens esqueléticas 
(perda da massa óssea). 
INTRODUÇÃO 
-AR é uma doença inflamatória sistêmica auto-
imune que afeta todos os grupos étnicos e, se não 
bem tratada, causa dor crônica e danos articulares 
extensos. Os tratamentos são muito efetivos. Não 
há cura, mas o paciente entra em remissão 
completa. (bloqueia a progressão da doença) 
-Mulheres > homens (2,5 : 1) 
-Pode ocorrer em qualquer idade (pico: 40-50 
anos) 
-Incidência anual nos EUA: 0,5% 
-Prevalência na população geral é de 1 a 2% 
FATORES DE RISCO 
 Genéticos: 
- o risco de parentes de 1º grau é de 1,5x maior 
que a população geral 
-AR está associada aos alelos (HLA) DR1 e DR4 
-Polimorfismo em outros genes 
 
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-Taxas de concordância de 15 a 30% em 
gêmeos monozigóticos e 5% em dizigóticos. 
 
 Não genéticos 
-Sexo: estrógeno pode reduzir a apoptose de 
células B e permitir a seleção de clones auto-
reativos; 75% grávidas -> remissão 
espontânea (AR tende a melhora na gestação) 
-Tabaco 
-agentes infecciosos (Epstein Barr, Parvovírus 
B19, produtos bacterianos) 
ETIOPATOGENIA 
Predisposição genética + fatores ambientais -> 
As toxinas do cigarro agridem o epitélio brônquico 
e levam ao estímulo dos receptores toll, TLR4 da 
imunidade inada, estimulando a PAD4 
(responsável pela transformação da arginina em 
citrulina) -> o paciente começa a passar por um 
processo de citrunização genética, há troca de 
arginina por citrulina. O corpo reconhece como 
uma proteína estranha, o sistema imunológico 
começa a atacar, produzindo auto-anticorpos, 
entre eles o anti-CCP (anticorpo anti-citrulina). 
*a pessoa que não tem predisposição genética, 
tem tolerância imunológica, e dessa forma não 
induz a formação de auto anticorpos. Mesmo que 
os autoanticorpos sejam formados pode ocorrer 
um segundo momento de tolerância imunológica, 
em que os autoanticorpos não provocarão o 
recrutamento das células e não vão gerar a lesão. 
Mimetismo antigênico -> produz imunocomplexos 
contra os vírus/bact. e produz uma IgM contra 
uma IgG, formando o imunocomplexo (como o 
fator reumatoide) que vão se depositar nas 
articulações e gerar inflamação articular. 
Ocorre a perda da tolerância imunológica. 
 
Pode produzir o fator reumatoide e o anti-CCP e 
ainda assim não desenvolver a doença. 
Tem ação dos fatores gatilhos para que se ocorra 
a fase clínica. Os fatores são: infecciosos, 
microvasculares, neuroimunes, trauma articular 
(fator biomecânico) que vão levar a transição para 
a fase clínica, perde a tolerânciaimunológica. 
Os auto-anticorpos começam a recrutar células 
para a articulação como Linfócitos T auto-reativos, 
macrófagos, neutrófilos, ocorre liberação de 
grande quantidade de fibroblastos e citocinas que 
vão causar o processo de sinovite. Pode levar 
posteriormente a destruição de cartilagem, 
destruição óssea e deformidades. 
Os imunocomplexos podem depositar em outros 
órgãos, levando a processos inflamatórios: 
vasculite, distúrbios cognitivos... 
IMUNOLOGIA 
 
 
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Imunidade inada: APCs (apresentadoras de 
antígenos). A proteína citrulinada é reconhecida 
pelas APCs, essas células vão apresentar a célula 
para um linfócito T, iniciando a imunidade 
adaptativa. 
A resposta predominante na AR é a celular, via 
linfócitos TCD4, que se diferencia em TH1 e TH17. 
 
Th1: ativação da resposta celular. 
Th2: ativação da resposta humoral 
Th17: Recente. Relacionada com a auto-
imunidade. Pró-inflamatória 
Treg: regulatório. Modulação das respostas. 
FISIOPATOLOGIA 
Células dendríticas apresentadoras de antígenos 
-> reconhecem o antígeno próprio -> apresentam 
para o linfócito Th0 -> se diferencia em Th1 e Th17 
-> há uma coestimulação via Th2 de linfócitos B 
com produção de autoanticorpos (plasmócitos – 
Fator Reumatóide e Anti-CCP) -> via Th17 há 
liberação de citocinas que irão fazer quimiotaxia 
para o recrutamento dos macrófagos, neutrófilos, 
mastócitos, osteoclástos, fibroblastos -> essas 
células produzem mais inflamação -> macrófago 
produtor de citocinas pró-inflamatórias TNF-a, IL-6 
-> vira um ciclo com mais produção de citocinas e 
mais recrutamento de células. 
*Existem medicamentos que atuam bloqueando o 
TNF-a, e então consegue bloquear todo o 
processo. 
-TNF-a: ativação de leucócitos, células 
endoteliais, fibroblastos (causa o panos), induz 
formação de citocinas, quimiocinas, moléculas de 
adesão, metaloproteinases que degradam 
cartilagem articular, suprime células T reguladoras. 
 
 
-As citocinas caem na corrente sanguínea, formam 
imunocomplexos que vão gerar efeitos sistêmicos. 
*IL-6 vai no fígado e aumenta a produção de PCR, 
epsidina, tecido gorduroso, TNF-a aumenta a 
resistência a insulina, geram a vasculite, 
arteriosclerose, alterações cognitivas, perda de 
massa óssea. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Avaliar temporalidade, articulações envolvidas e 
variações dos sintomas ao longo do dia 
-Avaliar presença de sintomas constitucionais 
-Dor e edema articular insidioso, simétrico e 
rigidez matinal > 1h (Poliartrite simétrica, bilateral, 
que prefere pequenas articulações das mãos, 
punhos e pés) – Forma clássica 
*A doença se inicia como uma manifestação 
articular. 
-Início insidioso, crônico (mais que 6 semnas), 
simétrica, bilateral- em espelho, (punho de um 
lado, punho do outro), poliarticular. 
 
 
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-Dor de ritmo inflamatório: paciente queixa dor no 
repouso, quando ele movimenta a articulação 
ameniza a dor. Durante o dia a articulação vai 
“soltando” mais. Piora em repouso. 
-Para diferenciar de outras doenças articulares, se 
atentar que a AR apresenta sintomatologia de 
poliartrite simétrica 
-Ao exame físico: palpação da sinovite 
**Diferente da osteoartrite: dor de ritmo mecânico, 
não tem rigidez matinal, alivia com o repouso, 
crepitações. 
 
-Variações: incomum quadro agudo de poliartrite; 
monoartrite 
-Fase inicial-> Punhos, MCFs, IFPs, MTFs 
-Progressão-> tornozelo, joelhos, cotovelos e 
ombros; dor cervical e rigidez (tenossinovite 
ligamaneto transverso de C1-C2 subluxação 
atlanto-axial RARO) 
-Poupa IFDs e coluna toraco-lombar (normalmente 
não compromete esqueleto axial) 
-Sintomas extra-articulares (40%) *doença 
avançada*: nódulos reumatoides, dispneia e dor 
torácica, vermelhidão e dor ocular (esclerite); 
xerostomia/xeroftalmia (síndrome seca) – Fases 
avançadas. 
Não gosta de coluna, nem interfalangianas distais. 
 Variáveis que predizem evolução ruim: maior 
chance de deformidades e acometimento 
extra-articular: (Pior prognóstico) 
-Sexo feminino 
-HF + 
-HLA-DR4 (pior prognóstico – DR1 mais comum) 
-Grande número de articulações acometidas 
-Aumento escore HAQ (limitações, status 
funcional) 
-VHS e PCR persistente elevados (marcadores 
de inflamação sistêmica, doença em atividade 
estão mais altos. Má resposta ao tratamento) 
-Aumento de títulos anti-CCP (pior prognóstico 
articular) 
-FR elevado pior prognóstico sistêmico 
-Problemas psicossociais 
-Erosão ao Rx- Diagnóstico tardio 
Critérios classificatórios não são para diagnóstico. 
Utilizados para questões burocráticas, solicitar 
medicamento, relatório médico, encaminhamento. 
 Critérios 1987: mudanças -> Levavam em 
consideração as características da artrite: 
rigidez matinal, nódulo reumatoide, FR. Não 
tem anti-CCP. Tinha que ter alterações 
radiográficas (manifestação avançada). 
Diagnóstico tardio. 
Hoje faz-se o diagnóstico de AR de forma 
precoce, sem alterações radiográficas. 
 Classificação 2010 (mais sensível. Exclui os 
achado radiográficos e inclui o anti-CCP): 
-Comprometimento articular 
-FR e anti-CCP 
-Duração 
-Prova inflamatória 
 
Engloba doença mais precoce. 
Maior ou igual a 6 classifica como AR. 
Erosões articulares é diagnóstico tardio. 
AVALIAÇÃO 
-Anamnese 
Articulações acometidas, Dor (ritmo inflamatório) 
Edema 
Rigidez matinal 
Sintomas constitucionais 
 
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EXAME FÍSICO 
-Palpar todas as articulações, pequenas e grandes 
-Exame físico inicial deve avaliar a extensão do 
acometimento articular e extra-articular (Ausculta 
cardíaca e pulmonar); 
-Seguimento: inicialmente quinzenal/mensal; 
depois controle a cada 2 a 4 meses para 
monitorizar atividade de doenças e resposta ao 
tratamento. 
-Não tem cura, tem controle, tratamento. Tem que 
realizar reavaliações de controle. 
-Avaliar: dor, edema, limitação funcional (flexão e 
extensão do punho), derrame articular, nódulos 
reumatoides, pode-se usar questionários/escalas 
para quantificar dor e incapacidade. 
***Dor articular: 
Articulação da mão: Interfalangiana distal e 
interfalangiana proximal 
Punho: Ossos do carpo, articulações 
metacarpofalangiana 
Pé: Metatársofalangianas 
 Avaliação articular: 
-Edema fusiforme de IFPs (interfalangianas 
proximais) é um dos achados mais precoces. 
Sinovite da 2 e 3 articulação interfalangiana 
proximal. 
 
-Punho: articulações carpo-meta-carpianas. 
 
-Sinovite de punhos, com desvio ulnar ou mão 
em ventania. Deformidades. Pior a direita 
-Deformidades tardias: pouca inflamação mas 
muita deformidade: PANOS (espessamento da 
membrana sinovial). Mãos em dorso de camelo 
(espessamento da membrana sinovial do 
punho, atrofia da musculatura interóssea). 
Dificuldade nas atividades básicas diárias. 
 
 
-Dedo em pescoço de cisne (hiperextensão da 
interfalangiana proximal com uma hiperflexão 
da distal) 
 
 
-Hiperflexão da próxima e hiperextensão da 
distal. 
-Nódulo reumatoide: superfícies extensoras 
 
 
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ACHADOS LABORATORIAIS 
-VHS e PCR: Maior na doença ativa e menor com 
o tratamento; pior prognóstico: aumenta no início 
da doença. Fator de prova inflamatória sistêmica. 
VHS: ref Homem 15 Mulher 20. PCR até 6. Ajudam 
no controle, acompanhamento. 
 
-FR e anti-CCP (úteis para Dx): Não é obrigatório 
 -FR: detectado durante o curso da doença em 75 
a 85% dos pacientes, 51% são positivos nos 
primeiros 6 meses e 85% nos primeiros 2 anos. 
 -FR: Doença sistêmica mais agressiva 
Anti-CCP positiva mais precoce. 
No início da doença é normal FR negativo e anti-
CCP positivo. 
-Existe AR soronegativa. 
 -anti-CCP: tem maior especificidade que FR; 
maiores títulos -> doença articular agressiva 
35% dos paciente são FR negativo e anti-CCP 
positivo 
Uma pequena % permanece soronegativo no curso 
da doença 
-Anti-CarP- mais recente, não é pedido na prática 
-1º FR depois pede anti-CCP. (fica mais barato)ACHADOS RADIOLÓGICOS 
-Solicitar Rx das articulações acometidas. 
-O achado + precoce no Rx de mãos e pés é a 
osteopenia periarticular (não específica e não 
diagnóstica) 
-Manifestações + típicas da AR (6 a 12 meses): 
 *Erosão óssea justa-articular (progressão) 
 *Redução do espaço articular simétrico 
-Rx tardio pode mostrar subluxação e perda do 
alinhamento articular com destruição óssea e 
cartilaginosa. 
-Rx de mãos e pés podem ser úteis para avaliar 
progressão da doença e resposta ao tratamento. 
-US e RNM são úteis na artrite inicial, pois 
detectam erosões mais precocemente e consegue 
visualizar a sinóvia e partes moles. (solicitar em 
caso de dúvida, não consegue perceber a sinovite 
a palpação). 
 
-Fusão óssea no punho (anquilose do punho). 
Erosão ósseas interfalanginas proximais. 
 
 
-Desvio ulnar, subluxações. 
ACOMPANHAMENTO 
-Índices de atividade de doenças: 
>Avaliação clínica, laboratorial e radiográfica 
>DAS28 (score de atividade de doença) 
>CDAI (índice de atividade de doença composto) 
>SADAI (simples) 
-Monitorar atividade da doença 
-Decisão terapêutica 
-Desfecho em ensaios clínicos 
 
 
11 
-> DAS28 
-TJC28 (contagem de articulações dolorosas) 
-SJC28 (quantas estão edemaciadas) 
-PGA (escala visual analógica de dor) 
-VHS ou PCR 
Resultado: Remissão < ou = 2,6 
 Baixa atividade >2,6 a 3,2 
 Moderada atividade > 3.2 a 5.1 
 Alta atividade > 5,1 
 Manifestações sistêmicas: síndrome seca 
(Sjogren), vasculite reumatoide 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
-Doenças do tecido conjuntivo (LES, ES, Sjogren, 
doença mista do tecido conjuntivo) 
-Artrite psoriásica 
-Artrite viral (parvocírus B19, hepatite C 
-Artrite microcristalina 
-Artrite séptica 
-Artrite reativa (arbovírus, infecções) 
-Febre reumática 
TRTAMENTO 
Tratamento medicamentoso é mais importante. 
 Tratamento não medicamentosos 
-Reabilitação 
-Período de atividade da doença 
> Evitar fazer movimentos/atividades que 
demandem grandes esforços das articulações 
(caminhadas longas, carregar peso) 
>Repouso é importante 
>Fisioterapia: TENS, US, massagem e 
alongamentos leves 
>órteses para conferir repouso e estabilidade às 
articulações 
-Afastamento das atividades laborais pelo período 
necessário até um melhor controle da doença. Ou 
reabilitação do paciente para as suas atividades 
diárias (ideal) 
-Período de estabilidade 
>órteses: manter articulações posicionadas 
corretamente, impede movimentos lesivos 
>Fisioterapia motora: melhorar a amplitude dos 
movimentos e recuperar a musculatura satélite 
>Exercícios: evitam rigidez articular e mantem os 
músculos fortes e alongados. 
>Contra-indicado atividades de impacto intenso. 
>Hidroginástica pode ser indicada. 
--Orientações gerais: Usar sapatos leves, com 
solado grosso e sem salto. 
Não apertar botões com as pontas dos dedos. 
Usar a palma ou lateral das mãos. 
Não fazer movimentos de torção de punho e 
dedos. 
Antes de levantar realizar ainda na cama 
movimentos leves com todas as articulações. 
 Tratamento medicamentosos 
-Tratamento sintomático 
>Melhora da inflamação. Não modificam a 
progressão da doença 
>Usa de forma pontual 
>AINES e corticoides (Prednisona -> dose anti-
inflamatória 0,3mg/kg/dia) 
-Tratamento modificador do curso da doença 
>DMARDs (Drogas modificadoras de doença 
sintéticos 
>DMARDb (biológicos) 
>DMARDsae (Sintéticos alvo-específicos ou 
pequenas moléculas) 
 
-Os biológicos são melhores. Alvo específico. 
-Sintético: mais efeitos colaterais. Custo-
efetividade. Começa por ele. Quando falha utiliza 
os biológicos. Tentativa e falha. 
 
12 
-1º linha de AR: sintéticos simples é mais barato e 
se o paciente estiver responsivo a eles, é a melhor 
opção. 
-Se não funcionar, devo entrar com os biológicos. 
 Objetivos do tratamento: 
-reduzir ou eliminar complemente a dor, 
inflamação e dano articular 
-Bloquear progressão radiográfica da doença 
-Prevenir incapacidades 
-Reduzir mortalidade 
-Melhorar qualidade de vida 
-Reabilitar para as atividades diárias e laborais. 
SINTÉTICOS 
METROTREXATO 
-Inibe a diidrofolatoredutase -> bloqueia síntese 
de DNA em células inflamatórias (diminui ácido 
fólico, prescrever junto ácido fólico) 
-Não é alvo específico 
-Regula negativamente vias inflamatórias 
-Inibe neovascularização, ativação de neutrófilo e 
produção de IL-1, IL-8 e TNA-alfa 
-VO ou SC -> 10 a 25mg/semana (uma tomada 
semanal) Intolerância gastrintestinal em doses altas 
-Teratogênico, classe X 
-Cuidado se creatina > 2 (maior risco de supressão 
medular), TGO e TGP 
-Hepatotoxidade, mielotoxicidade 
-Hemograma, função renal e enzimas hepáticas 
3/3 meses 
-1º opção de tratamento. 
LEFLUNOMIDA 
-Inibidor da síntese de pirimidina em Linfócitos, 
pelo antagonismo da di-hidrooratato 
desidrogenase (bloqueia atividade linfocítica) 
-VO-> 20mg/dia 
-Não é seletivo 
-Metabólito ativo com longa meia vida -> 15 a 18 
dias 
-Efeitos gastro-intestinais 
-Teratogenicidade 
-Hepatotoxicidade e mielotoxicidade 
-Hmg, função renal e transaminases de 3/3 meses 
HIDROXICLOROQUINA E SULFASSALASINA 
-Menos efetivo. Terceira escolha. 
-Tratamento de AR leve e em associação com 
outros DMARDs 
-Quando tem alterações hepáticas 
-Bom para a associações com outros 
medicamentos 
-HCQ-> nenhum estudo mostrou reduzir dano 
estrutural 
-SSZ-> suprime diversas funções de leucócitos e 
linfócitos. 
SINTÉTICO X BIOLÓGICO 
-Variabilidade no processo de fabricação. 
-Sintéticos são fabricados a partir de reações 
químicas que podem ser facilmente reproduzidas e 
bem controladas -> moléculas pequenas e 
estáticas, com estruturas completamente 
caracterizadas; 
-Biológicos: processo de produção complexo e 
sensível, utilizando células cujos gens foram 
modificados para produzir determinada proteína. 
Os genes são inseridos em linhagens de células de 
hospedeiros (bact. ou leveduras), para que estas 
produzam proteínas selecionadas para bloqueio 
de moléculas-alvo na via inflamatória. Cultivo em 
linhagens vivas. Não da pra copiar a fórmula. 
-O biológico é uma imunoglobulina. 
 
 Efeitos biológicos do bloqueio anti-TNF: 
-Bloqueiam a expressão de moléculas de adesão 
(E-selectina, ICAM-1) 
-Bloqueima a síntese de outras citocinas pró-
infllamatórias (IL-1, IL-6, GM-CSF, RANTES, IL-8, 
MIP-1) 
 
13 
-Bloqueiam a ativação de vários tipos celulares 
como células T ativadas, células T regulatórias, 
células B e macrófagos. 
-Bloqueiam atividade de Metaloprotinases 
-Bloqueiam a up-regulation do Ligante RANK 
-Bloqueiam a indução de apoptose 
-Bloqueiam os efeitos anti-viral e anti-tumor do 
TNF (não aumenta risco de tumores) 
-Anti TNF: Adalimumabe, certolizumabe, 
etanercepte. 
-Mumabe: totalmente humanizado 
-Ximabe: mesclado, quinérico (murínico e humano) 
-Zumabe: foi retirado uma proção Fab e so deixa 
a porção Fc. Tequilado. Não ultrapassa a barreira 
placentária. 
*Iniciar com corticoide e metrotrexato, se der falha 
troca por um sintético, tenta por 3 meses. Se der 
falha troca por um biológico ou pequena molécula. 
-O DAS-28 É IMPORTANYE PARA ALVO 
TERAPEUTICO E ACOMPANHAR TTO. 
-FALHA TERAPETUICA: não alcançar o alvo. 
 PRIMEIRA ETAPA: Iniciar com um sintomático, 
como predinisona para tirar o paciente da crise 
+ DMARD sintético (Metrotexato é a 1ª escolha) 
 Primeira linha: o metrotexato deve ser a 
primeira escolha. Mais um sintomático. 
-Se houver intolerância VO, deve-se tentar 
dividir a adm por via oral em duas tomadas ou 
usar injetável. 
-Na impossibilidade de usar o MTX, deve-se 
usar a leflunomida ou sulfassalazina, sendo a 
terapia com hidroxicloroquina é pouco efetiva. 
Retira corticoide assim que melhorou, desinflamou. 
 
 Segunda linha: Em caso de falha da primeira 
linha, após 3 meses de tratamento otimizado 
(dosemáxima e adesão máxima). 
- Associação um segundo sintético. 
-Em caso de intolerância trocar o medicamento 
- A associação ou a troca do medicamento 
deve ser feita por mais 3 meses. 
 SEGUNDA ETAPA: 
-Se não funcionar com 2 sintéticos há 6 meses, 
passa para o uso biológico ou pequena molécula. 
-Na prática é melhor o biológico 
-Pode escolher qualquer um de acordo com perfil 
do pct (geralmente com anti-tnf) 
-Deve-se se associar a UM sintético. (Tira um 
sintético e associa um biológico, preferência 
mantém MTX) 
-Se for intolerância, não se associa. 
-NÃO DEVE ASSOCIAR BIOLÓGICO COM 
BIOLÓGICO OU COM PEQUENAS MÓLECULAS. 
-A falha terapêutica dos biológicos é de 3 meses. 
 TERCEIRA ETAPA: se falhar, troca por outro 
biológico ou pequena molécula 
-Falha com biológico é com 3 meses pra 
trocar. 
 
ESPONDILOARTRITE 
Divide em espondiloartrite predominantemente 
axial (coluna e bacia) e predominantemente 
periféricas (joelho, tornozelo, mãos e pés) 
EVOLUÇÃO E CONCEITOS 
-Houve grande mudança nos critérios de 
classificação e tratamento nos últimos anos. 
-1974->Atrites soronegativas 
-2009-> envolvimento periférico e axial dentro de 
um contexto que também envolve pele, intestino e 
olhos. 
*Também são doenças sistêmicas. 
 
 
14 
 
-Axial: espondioloartrite não radiográfica 
(diagnóstico precoce de doença, quadro inicial, Rx 
normal e alterações na RM); e espondiloartrite 
anquilosante. 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE 
-Epa predominantemente axial. 
-Também podem haver manifestações periféricas, 
intestinais, oculares e cutâneas (e complicações 
sistêmicas (pulmonar, renal...), raras devido ao 
tratamento) 
-Epa inicial/early EpA (preenche os critérios ASAS) 
Espondiloartrite axial não radiográfica 
-EA (quadro avançado- preenche critérios New 
York) 
-Diagnóstico e tratamento precoces são essenciais 
para modificar o prognóstico – Janela de 
oportunidade. (Com pouco tempo evolui para 
anquilose) 
-Prevalência: varia de 0,5 a 1% 
-Tem idade de início mais precoce em relação a 
artrite reumatoide. 
-Acomete mais homens jovens. 20-40 anos de 
idade. 
-Espondiloartrite axial não radiográfica: a 
incidência entre homem e mulher e mais parecida. 
ETIOPATOGENIA 
Paciente geneticamente predisposto + exposição a 
fatores ambientais. 
-HLA-B27 (marcador genético, maior risco de 
desenvolver espondiloartrite). Pct geneticamente 
predisposto. 
*Teoria dos desdobramentos falhos, na hora que o 
macrófago é apresentado ao antígeno ambiental 
ocorre um desdobramento falho, com liberação 
excessiva de interleucinas pro-inflamatórias, como 
a IL-23 via diferenciação em Th17. 
*A IL-23 em excesso faz uma sinalização para 
diferenciação de Th0 em Th17, com liberação de 
interleucinas IL-17, IL-22, TNF-a, que têm 
quimiotaxia pras células que tem tropismo por 
enteses. 
*A inflamação começa como entesíte (enteses: 
local de inserção de tecido mole, tendões, 
músculos e ligamentos.) 
*Presença de IL-17 e TNF-a: provocam inflamação 
e erosão 
 
Anquilose é fusão, perdendo a mobilidade. 
-O estímulo excessivo da IL-23 age com a 
liberação de IL-22 que provoca a 
osteoproliferação. 
-Inflama -> erode -> osteoproliferação (fundindo a 
articulação) 
 
-Intestino: Alteração de microbiota provoca um 
gatilho intestinal. 
 
15 
-Predisposição genética: + Tem uma alteração, um 
disbiose intestinal, há uma translocação excessiva 
de bactérias, aumento excessivo da 
permeabilidade do epitélio intestinal, e essa 
translocação faz um hiperestímulo das células 
locais com secreção de muitas interleucinas, IL-23, 
com diferenciação em Th17 que vai liberar 
citocinas pró-inflamatórias e diminuição de 
interleucinas anti-inflamatórias como a IL-10, com 
tendência ao quadro pró-inflamatório e as células 
T vão atacar as enteses. (tropismo pelas enteses). 
 
-Teoria do estresse biomecânico articular -> 
Estresse biomecânico articular - micro inflamação 
(normal é recuperar, restaurar a homeostase) -> 
quem tem predisposição genética (HLA-B27) tende 
a inflamação crônica (desdobramento falhos, 
liberação excessiva de Il-23, diferenciação em 
Th17, citocinas pro-inflamatorias), que vai inflamar 
as enteses. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As inflamações costumam iniciar nas articulações 
sacro-ilíacas e ir subindo pela coluna. 
-Dor lombar: principal causa são de causa 
mecânica. Piora com o movimento, com o esforço, 
alivia com o repouso. 
 Manifestações axiais 
->Lombalgia de ritmo inflamatório: 
-Rigidez matinal espinhal > 30min 
-Início insidioso 
-Melhora com movimento 
-Sem melhora e/ou piora com repouso 
-Dor noturna 
-Pode estar associada a “Buttock Pain”, nadegas 
(sacro-ilíte) 
*Diferenciar da lombalgia mecânica que piora com 
o movimento e melhora com o repouso. 
 Espondiloartrite periférica 
-Inflamação aguda do joelho (gonartrite) 
-Oligoarticular (2 a 3) e em articulações grandes, 
assimétrica 
-Entesite periférica: Entesite do tendão de aquiles 
-Estesite da fáscia plantar = fascíte plantar 
-Dactilite (dedo em salsicha) 
 
 
 
 
 Manifestações extra-articulare 
-Uveíte anterior (maioria) 
-Psoríase 
-Doença inflamatória intestinal 
*Uveíte anterior aguda: início agudo, unilateral, 
anterior, remissão espontânea, recorrente, 
relacionada ao HLA-B27. Pode ir mudando de 
lado. 
 
16 
EVOLUÇÃO NATURA 
-Epa pred. Axial (inicial) Não radiográfica -> 
Espondilite anquilosante 
-Papel da atenção primária 
-Dx precoce não realizado -> ausência de 
tratamento precoce + acompanhamento rigoroso 
-> perda da janela de oportunidade -> anquilose 
-Desaparecimento da lordose lombar fisiológica, 
retifica 
-Sem mobilidade da coluna lombar em flexão 
(Teste de Shober) 
-Contratura em flexão do quadril e joelhos 
-Cifose grave da coluna torácica e cervical, 
incapacidade de olhar para frente. Prejudica 
também a expansibilidade torácica. Perda 
completa dos movimentos axiais. Posição do 
esquiados. Anquilose completa da coluna, coluna 
em bambu. 
Sacroilíte inferior** 
RAIO X 
Radiografia de coluna lombar e de articulação 
sacroilíaca. 
 
Setas: sacroilíte grau 3 com formação de pontes 
ósseas (Ilíaco liga no sacro). Esclerose subcondral. 
 
Fusão completa do sacroilíaco. Sacroilíte grau 4. 
 
Vértebras mais quadradas com presença de 
sindesmócitos. 
 
Linha branca: sindesmócitos. (Ligando uma 
vértebra na outra). 
 
Quando ocorre a fusão completa: coluna em 
bambu. 
 
 
17 
EXAME FÍSICO 
-Teste de Shober; 
-Teste de Patrick-FABERE; (sacroilíaca- quatro 
deitado, refere dor na região da nádega) 
-Manobra de compressão sacroilíaca 
-BASDAI: Perguntas clínicas, pontua de 0 a 10. 
(>4 doença em atividade) 
1-Nível de fadiga 
2-Grau de dor axial 
3-Grau de dor em outros locais 
4-Grau de desconforto em tendões 
5-Nível de rigidez matinal 
6- Tempo de rigidez matinal 
-ASDAS 
DIAGNÓSTICO 
-Precoce: critérios ASAS 
-Tardio: critérios modificados de New York 
**São critérios classificatórios. 
-Raciocínio clínico- Entender os parâmetros 
característicos da doença. 
 
-Pede primeiro raio x, para descartar se é 
radiográfica. 
 
-Utiliza ressonância magnética-> sacroilítica não 
radiográfica. 
 
Ângulos brilhantes -> Sinal de Romanus. Líquido 
brilhando. Edema. Entesite de ângulos vertebrais. 
 
 Espondilite anquilosante 
-Critérios modificados de Nova Iorque 1984: 
>Dor lombar com no mínimo 3 meses de duração, 
que melhora com exercício físico e não melhora 
com repouso. 
>Limitação dos movimentos da coluna lombar nos 
planos sagital e frontal 
>Diminuição da expansibilidade torácica 
>Sacroilíte bilateral grau 2 a 4 
>Sacroilíte unilateral grau 3 a 4 
Grau 1: suspeito 
Grau 2: irregularidade sacroilíaca e esclerose 
subcondral 
Grau 3: redução do espaço formando pontes 
Grau 4: anquilose completa 
 
 
 
 
 
18 
TRATAMENTO 
Foco na axial 
 
 
-Tratamentomedicamentoso: Primeira linha de 
tratamento-> AINEs. Tentativa de tratamento por 3 
meses. Axial. 
-Quando ocorre falha ao tratamento com AINE vai 
para o biológico, bloqueadores TNF. 
1-Tratamento não medicamentoso: deve ser 
sempre proposto e recomendado. Baseado em 
educação do paciente e realização de exercício 
físico. Alongamentos, reabilitação, educação 
postural. 
2-Fármacos: (Anti-inflamatório) Ibuprofeno, 
naproxeno, diclofenaco. (Biológicos) 
Adalimumabe, etanercepte, infliximabe, 
secoquinumabe. 
São bloqueadores de TNF, não bloqueiam IL-22. 
Só que para ter osteoproliferação, antes é preciso 
ter inflamação e erosão. Inflama -> erode -> 
osteoprolifera. Se não inflama e não erode, não 
osteoprolifera. Qunado bloqueia a liberação de 
TNF e IL17, inibe a ação da IL-22 a 
osteoproliferação. Então é possível bloquear a 
progressão da doença, desde que se faça um 
tratamento muito precoce, inibindo a inflamação e 
a erosão. Se a vida já foi disparada, a doença vai 
progredir localmente. 
-Falha com anti-inflamatório são 3 meses, quando 
ocorre passa para os biológicos. 
AXIAL 
1-BASDAI < 4 -> utiliza AINE sintomático, quando 
sentir dor. 
2-BASDAI >= 4 -> doença em atividade, utilizar 
AINE contínuo (acompanhamento rigoroso), 
escolha conforme o perfil do paciente. Naproxeno, 
diclofenaco, indometacina, ibuprofeno. Boa 
resposta mantém. Se melhorar muito, pode usar 
sintomático. 
3-FALHA do AINE após 1 mês. Substitui o AINE, e 
acompanha por mais 2 meses. Totalizando 3 
meses. 
4-FALHA do segundo AINE (3 meses total) -> 
considerar uso de anti-TNF. Primeira linha de 
biológico são os anti-TNF 
5-Se houver falha ou hipersensibilidade ao anti-
TNF por 6 meses -> substitui por outro anti-TNF ou 
secuquinumabe (bloqueador da interleucina 17) 
 
Falha terapêutica: BASDAI > 4 
 
19 
 Objetivos do tratamento 
-Melhora de sinais e sintomas: melhora da 
atividade da doença, dor, rigidez matinal, fadiga. 
-Melhora da função: mobilidade espinhal, 
atividade, participação e produtividade. 
-Bloquear danos estruturais: alterações 
osteoproliferativas e osteodestrutivas no esqueleto 
axial 
-Melhorar a qualidade de vida e o impacto 
socioeconômico. 
Os fármacos sintéticos não funcionam para quadro 
axial. 
OSTEOARTRITE 
Artrose. 
O processo se inicia na cartilagem articular. É uma 
condroplatia (condrócitos, células que formas a 
cartilagem articular). 
Cartilagem articular: estrutura que cobre o osso 
subcondral (parte distal-proximal/ articulações). A 
cartilagem funciona como um amortecedor, 
absorve impactos nas articulações. 
DEFINIÇÃO 
É a condição clínica mais prevalente do sistema 
articular. Está ligada ao envelhecimento, mas seu 
substrato etiopatogênico não está restrito 
unicamente a um processo degenerativo, mas a um 
desequilíbrio entre degradação e reparação da 
cartilagem articular decorrente de fatores 
mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos e 
metabólicos que levam a degradação do tecido 
cartilaginoso e também a algum grau de 
inflamação sinovial. Dai a necessidade de 
mudança: Artrose (processo unicamente 
degenerativo) para Osteoartrite. 
-Antes era so artrose (desgaste, envelhecimento), 
mas há também um processo inflamatório. 
INTRODUÇÃO 
-Mais frequente entre as artrites; 
-Responsável por 30 a 40% das consultas nos 
ambulatórios. 
-Cauda de dor e/ou destruição articular (lenta) 
-Progressão lenta e persistente 
-Não existe nenhum medicamento que bloqueie 
completamente a progressão. É mais sintomático 
-Afeta a articulação como um todo (cartilagem, 
osso subcondral, ligamentos, meniscos, 
musculatura satélite) 
-Importante atuar no fator de risco, já que o tto 
não bloqueia a progressão radiográfica. 
EPIDEMIOLOGIA 
-Prevalência no mundo: 
>OA joelhos sintomáticas. Prevalente em mulheres 
(2:1), pico aos 50 anos. 
>40% de OA sintomática, após os 75 anos 
>OA (sintomática + radiográfica) 85% das pessoas 
acima dos 75 anos 
-Prevalência no Brasil 
>OA geral -> aprox.. 17% 
>OA joelho -> 4,1% 
-Segunda doença que mais leva a afastamento do 
trabalho. 
FATORES DE RISCO 
-Idade 
-Sexo feminino: (joelho e mão) Homem: coluna e 
quadril 
-Predisposição genética 
-Obesidade 
-Estresse mecânico (exercícios de alto impacto) 
-Trauma articular 
-Doenças congênitas/desenvolvimento de osso e 
articulação (joelho varo e valgo) 
-Afecção articular inflamatória precedente 
(desenvolver artrose secundária) 
-Doenças endócrinometabólicas 
Importante atuar no fatores modificáveis, já que 
não tem nenhum medicamento que bloqueia a 
progressão, para desacelerar a progressão da 
doença. 
 
 
20 
ETIOLOGIA 
 
PATOLOGIA 
>Cartilagem articular na OA: 
-avascular e aneural (dor articular de ritmo 
mecânico – A dor vem das estruturas vizinhas que 
estão inflamando – Tendões, ligamentos, osso 
subcondral) 
-Absorve impactos 
-Composta por: condrócitos + MEC (matriz extra-
celular) 
-MEC: composta por água (envelhecimento 
desidrata), colágeno tipo II, proteoglicanos 
(agrecano), glicosaminoglicanos (ac. Hialurônico) 
-Processo de renovação lento (Homeostase) 
>Homeostase da cartilagem articular: 
-Regulado pela colagenase, agrecanase e 
metaloproteinases (MMP) São enzimas que 
degradam o colágeno, proteoglicanos e 
glicosaminoglicanos. Depois os condrócitos 
produzem matriz nova 
-MMP são reguladas pelas TIMP (fatores tissulares 
inibidores de MMp) 
-Fatores etiológicos modificam a homeostase: 
Diminuição de TIMP + aumento de MMP -> gera 
desorganização da MEC, com consequente 
neoformação óssea anômala (osteófitos e 
esclerose subcondral) + destruição (fissuras, erosão 
e cistos subcondral) 
-Libera quem degrada, descontrole de liberação 
de metaloproteinase. 
 
 
Processo inflamatório localizado. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
>2 sintomas cardinais: 
-Dor: (não vem da cartilagem)-> estruturas 
satélites, osso subcondral, estímulo por tração e 
liberação de mediadores inflamatórios (PGE2) + 
SNC (sensibilização central). 
Dor de ritmo mecânico, piora com a movimentação 
e esforço, no fim do dia, melhora com o repouso. 
-Rigidez (mecânica) 
>Outros: 
-Crepitação, Fadiga, edema (sinovite), Trava 
EXAME FÍSICO 
-Edema duro leve a moderado (frio) 
-Crepitações ao movimento 
-Limitação de movimento com dor ao final do 
movimento 
-Inflamação leve 
-Fraqueza muscular 
-Deformidades articular 
-Instabilidade articular 
 
21 
INVESTIGAÇÃO 
-Diagnóstico: clínico-radiográfico 
-Exames de sangue são normais – PCR normal 
-RX: 
>Redução do espaço articular 
>osteófitos 
>cistos e esclerose subcondral 
>alteração na forma e volume do osso 
-Líquido sinovial: 
>viscoso e translucente 
CLASSIFICAÇÃO 
-Pode ser classificada como primária ou 
secundária de acordo com suas causas ou fatores 
predisponentes. Classificação teórica. 
>Primária: Tipo mais comum, não tem etiologia 
identificável ou causa predisponente 
>Secundária: Embora tenha um fator que 
predisponha ao seu surgimento é patologicamente 
indistinguível da OA primária. 
-Causas mais comuns da OA secundária: 
condições metabólicas (deposição de cristais de 
cálcio, hemocromatose, acromegalia), fatores 
anatômicos (luxação congênita de quadril, pernas 
de comprimentos desiguais, joelho em varo ou 
valgo), eventos traumáticos (grande trauma 
articular, lesão articular crônica e cirurgia na 
articulação) ou sequela e desordem inflamatórias 
(Epa e artrite séptica). 
SUBTIPOS CLÍNICOS 
-OA generalizada (poliartrose) 
-OA subclínica (radiográfica) 
-OA sinovítica 
-OA joelhos (gonartrose) 
-OA coxofemoral (coxartrose) 
-OA polegares (rizartrose) 
-OA coluna (espondiloartrose) 
Teórico. Não altera a conduta. 
 
 
EXAMES DE IMAGEM 
 
-Esq: nas setas, partes moles preservadas. 
Afastamento dos ossos, espaço articular. Bom 
contorno dos ossos. 
-Dir: setas, não tem espaço articular medial, 
lateral pouco preservado,formação de osteófitos e 
formações ósseas. Esclerose subcondral. 
Pinçamento articular. 
 
-Esclerose subcondral do lado direito, perto dos 
osteófitos. 
 
-Redução do espaço articular sem pinçamento. 
Esclerose subcondral leve (na tíbia, sem ser do 
lado da fíbula), Osteófitos. 
 
 
 
22 
 
-Não tem espaço articular e formação de 
osteófitos. Esclerose subcondral. 
 
1- Esclerese subcondral e redução do espaço 
2- Osteófitos 
Diferenciação: sacroilite inflamatória da 
espondiloartrite é mais anteroinferior. Região 
posterosuperior impacto mecânico. 
 
-OA interfalangianas distais e proximais. 
-Pinçamento articular, osteófito 
-AR poupa interfalangianas distais. 
 
 
-Osteófito: bico de papagaio. Redução do espaço 
articular, esclerose subcondral. 
TRATAMENTO 
-Tratamento não-farmacológica e farmacológica 
-A variação da resposta ao tratamento padrão 
pode ser explicada pela heteterogeneidade da 
OA enquanto síndrome clínica e os vários outros 
achados potenciais de dor. 
-Não farmacológico: 
>Atividade física sem impacto e regular, redução 
de peso, educação, calçados, USG terapêutico, 
terapia com campo eletromagnético. Evitar 
sobrecarga. 
>Farmacológicas: 
-Utilizados como sintomáticos já que não há 
envidência de modificação da doença 
-Analgésicos (paracetamol) e anti-inflamatórios. 
AINE (Diclofenaco). Quando dor. 
-Corticoides: infiltração articular (não usa 
sistêmico) 
-Opioides: codeína, tramadol 
-Ácido hialurônico: infiltração articular 
-Duloxetina: modulação central de dor 
-Glicosamina e condroitina: melhores 
-Cirúrgica: falha do tto clínico 
 
23 
GOTA 
Podagra: inflamação com dor intensa no halux. 
Caracteriza o início do quadro de gota. (nome de 
uma Deusa). Associada aos nobre -> muita bebida 
e muita comida. 
INTRODUÇÃO 
-Má alimentação e questão genética são muito 
importantes no desenvolvimento da doença. 
-Gota é uma doença associada a hiperuricemia e 
causada por depósitos de cristais de monourato de 
sódio dentro e em volta das articulações; 
-Articular: artrite inflamatória aguda, artropatia 
crônica destrutiva; - Artrite gotosa 
-Não articular: precipitação de cristais nos túbulos 
renais (urolitíase) e formação de tofos gotosos. 
-Mais comum no homem. – Os cristais podem se 
depositar em outros órgãos. 
-Hiperuricemia se transforma em gota quando os 
cristais se depositam nas articulações e provocam 
artrite gotosa. 
EPIDEMIOLOGIA 
-Prevalência: 1 a 5% 
-Inicidência: 2,9/1000 hab 
-Aumento da incidência nos últimos anos: dieta, 
síndrome metabólica, obesidade, DRC, uso de 
fármacos hiperuricemiantes 
-Relação H>M (7:1 a 9:1), relação de proteção do 
estrogênio 
-Estrógeno é uricosúrico (aumenta na urina e 
diminui no sangue, ajuda a eliminar) 
-Pico entre 30-60 anos no homem, e 55-70 anos 
na mulher (estrogênio é uricosúrico) (aumenta após 
a menopausa) Após a menopausa a proporção 
pode ser de 1:1. 
FISIOPATOLOGIA 
Os níveis normais de ácido úrico na mulher até 6 e 
homem até 7. 
-O ácido úrico é o elemento final da via 
metabólica das purinas. Quebra de AMP, energia, 
proteínas que liberam purinas (adenosina, 
guanina). 
-Purinas -> hipoxantina ->(xantina oxidase) xantina 
-> ácido úrico 
-O AU vai ser eliminado pelos rins 
-Hipoxantina é toxica, problemas neurológicos 
-Há uma reciclagem de hipoxantina, algumas 
enzimas como a PRPP E HPRT fazem a reciclagem 
de hipoxantina, jogam hipoxantina pra dentro do 
metabolismo (ciclo metabólico, em caso de 
excesso), para não deixar sobrar hipoxantina, e 
que toda hipoxantina seja transformado em ácido 
úrico. 
-Deficiências enzimáticas de HPRT podem 
desenvolver hiperuricemia na infância. Síndrome 
de Lesch-Nyhan que pode provocar hiperuricemia 
no recém-nascido. 
-Hiperuricemia-> aumento de produção, ou 
diminuição na eliminação. Quando aumenta no 
sangue se precipita na articulação formando 
cristais de monourato de sódio que vão gerar a 
artrite. 
ELIMINAÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO 
-70% eliminação renal (30% intestinal) 
-Totalmente filtrada pelos glomérulos -> 90% 
reabsorvido no Túbulo Contorcido Proximal (URAT1, 
ABCG2, outros) – Tem medicamentos que 
aumentam a ação da URAT1 e provocam o 
aumento da reabsorção do ácido úrico, gerando 
assim a hiperuricemia (Hidroclorotiazida) 
O estrógeno na mulher jovem, bloqueia as enzimas 
como URAT1, diminui a reabsorção do AU e 
aumenta a excreção, efeito uricosúrico 
-No Tubulo contorcido distal e coletor é que o AU 
ele é eliminado, 70% do AU é eliminado 
-Eliminação normal: 300 a 800mg em 24h 
ETIOLOGIA 
-Supersaturação de urato nos tecidos 
-Limite de solubilidade: 7mg/dL (pH 7.4 e T 37º). 
Se for maior que esse limite, o AU se precipita. 7 
no homem e 6 na mulher. Até esse valor é solúvel 
no sangue, e consegue eliminar. 
-Aumento na produção ou diminuição da excreção 
renal -> Hiperuricemia -> saturação nas 
 
24 
articulações (passa do limite de solubilidade) -> 
gota (principalmente em articulações) -> 
inflamação, artrite gotosa. 
-Principais articulações acometidas hálux, 
tornozelo, joelhos (articulações frias) 
-Diminuição da excreção é o principal mecanismo, 
presente em algum grau em 90% dos casos. 
PATOGENIA 
-Interação: cristais <-> macrófagos locais + 
participação de cofatores (ácidos graxos livres, 
toll-like receptores 2 levam uma -> ativação dos 
inflamassomas NLRP3 (imunidade inata) -> com 
ativação de caspases 1 -> liberação de IL-1 e 
outras citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias 
(quimiotaxia para monócitos, mastócitos e 
neutrófilos) -> inflamação intensa 
-Cristal -> corpo estranho que causa uma reação 
inflamatória. ARTRITE. 
CLÍNICA 
-Estágios clínicos 
1-Hiperuricemia assintomática; 
2-Gota intermitente aguda; (crise que pode durar 
de horas a dias, pct tomas um anti-inflamatório e 
melhora completamente, fica por um longo 
período sem novas crises, sem o controle do AU o 
período Inter-crítico fica cada vez menor, muitas 
crises) 
3-Gota avançada (gota tofácea crônica) 
*Nefropatia por urato 
-O tempo de evolução do primeiro ao terceiro 
estágio varia dependendo de fatores pessoas e 
ambientais. 
 Hiperuricemia assintomática 
-Anormalidade laboratorial; AU alto no sangue 
mas sem gota, sem artrite. Pode ter acometimento 
renal. Gota -> comprometimento articular. 
-Fazer um exame de rotina de AU 
-Níveis > 6,8 excedem a capacidade de 
solubilidade -> precipitação 
-Crianças: 2-4 
-Adultos: os níveis são baixos até a puberdade, 
quando passam a elevar significativamente no 
home. Na mulher, a elevação é lenta até a 
menopausa (fator protetor do estrogênio) 
-Incidência de gota aumenta com aumento da 
hiperuricemia: 3% (urato: 7-8) e 22% (9) 
-Maioria nunca desenvolverá gota (mais 
rastreamento) 
 Gota intermitente aguda 
-Primeiro episódio, normalmente, procede longo 
período de hiperuricemia assintomática. Até 10 
anos. 
-Homem: 4ª a 6ª década da vida 
-Mulher: mais tarde, a depender de fatores 
hormonais e uso de tiazídicos. 
-Rápido desenvolvimento de: dor, calor, edema e 
eritema local. Pico de dor em 8-12h. 
-Início normalmente monoarticular. 1ª 
metatarsofalangiana (podagra) 
-Outras comuns: pés, calcanhares, tornozelo e 
joelhos. Oligoassimétrica. 
-Menos comuns: dedos das mãos, punhos e 
cotovelos. 
-Febre (>38º aprox.. 30%), calafrios, mal-estar, 
eritema cutâneo. 
-Crise não tratada pode variar de leve e curta 
duração, até intensa e por 1 a 2 semanas de 
duração. (Mais crises, mais duradoura fica) 
-Inicialmente os períodos intercríticos costumam 
durar anos, mas, se não tratados adequadamente, 
as crises vão se tornando mais intensas, 
duradouras, mais frequentes e longas. 
 Gota avançada 
-Gota tofácea crônica 
-Geralmente após 10 anos ou mais de GIA 
-Período intercrítico marcado por dor e edema, 
com piora nas crise. 
-Dor articular contínua associada a crises agudas 
sobrepostas.-Inicialmente tofos não detectados pelo exame 
físico (RNM/artroscopia) 
-Posteriormente tofos clinicamente evidentes 
 
25 
-Pode ter acometimento poliarticular, difuso e 
simétrico, inclusive de penas articulações das mãos 
e pés (confundindo com AR) 
*Tofos -> Diagnóstico diferencial de AR 
FATORES PREDISPONENTES PARA A 
FORMAÇÃO DOS TOFOS: 
-Duração e severidade da hiperuricemia 
-Início em idade precoce 
-Longos períodos de gota ativa e não tratada 
-4 ou mais crises por ano 
-Tendência de acometimento poliarticular 
*Em pacientes não tratados adequadamente o 
intervalo médio de início da doença até o 
desenvolvimento de tofos é de aproximadamente 
11,6 anos 
-Tofos subcutâneos são os mais característicos 
-Locais: dedos, punho, orelhas, joelhos, Bursa, 
cotovelos, tendão de aquiles 
-Outros: nódulos de Heberden, tecidos conectivos, 
rins, valvas cardíacas, escleras 
-Antes do Alopurinol e agentes uricosúricos 
aproximadamente 50% dos pacientes 
desenvolviam tofos 
*Tofo: pacote de AU, com formação de tecido 
granulomatoso 
-> Formas menos comuns 
-Gota em jovens – 3-6% antes dos 25 anos 
-Gota em transplantados – Ciclosporina 
-Gota e mulheres – pós-menopausa 
-Gota normouricêmica – Dx incorreto x queda dos 
níveis na crise 
FATORES PRECIPITANTES PARA CRISES 
-Rápidas oscilações da uricemia; (importante no 
tratamento, não realizar de forma rápida, pacotes 
se rompem e liberam os cristais) 
-Trauma – Durante o repouso da articulação 
acometida (crises noturnas) 
-Bebidas alcoólicas – redução da uricosúria à nível 
tubular – aceleração da degradação de 
adenosina trifosfato intracelular / quantidade 
aumentada de guanosina. Aumenta AU e precipita 
crises. Reduz a uricosúria, aumenta a atividade da 
URAT1. 
-Medicamentos – Tiazídicos, AAS, *alopurinal 
(efeito paradoxal) -> se for com doses rápidas 
precipita crises. 
ASSOCIAÇÕES CLÍNICAS 
-Doença renal: 
-Crônica: deposição de cristais na medula e 
pirâmide renal devido a hiperuricemia 
persistentemente elevada; leve albuminpuria. 
Deposição no parênquima renal, levando a 
disfunção renal crônica. 
-Aguda: síndrome de lise tumoral, por deposição 
em túbulos renais; Oligoanúria; relação AU/Cr 
urina 24h > 1 
-Nefrolitíase: 10 -25% dos pcts. Associada ao nível 
de AU. 50% quando > 13. Cálculos renais de AU. 
-Hipertensão: presente em 25-50% dos pacientes 
com gota. E 2-14% dos pacientes hipertensos têm 
gota 
-Obesidade 
-Dislipidemia: triglicérides aumentados em 80% 
dos pacientes com gota. Colesterol é controverso 
ACHADOS RADIOGRÁFICOS 
-Apenas aumentos de partes moles nas fases 
iniciais; 
-Em fases avançadas: erosões ósseas 
características pouco afastadas da articulação, 
preservando os espaços articulares, com bordas 
salientes, sem osteopenia justa-articular 
-Erosões em saca-bocado. 
-Um pouco mais afastadas das articulações 
 
 
26 
 
DIAGNÓSTICO 
-Presuntivo: monoartrite aguda + hiperuricemia + 
boa resposta ao tratamento. (História clínica de má 
alimentação, e oligoartrite) 
-Pseudogota e tendinite por hidroxiapatita também 
respondem bem ao tratamento 
-Dx definitivo: “padrão ouro” somente é possível 
com a observação direta dos cristais de MSU 
(urato monossódico) do aspirado sinovial ou do 
material tofáceo à microscopia com luz 
polarizada. 
*Feito por meio da artrocentese 
*Não consegue fazer esse diagnóstico na atenção 
primária 
*Apenas o reumato ou ortop sabem fazer a punção 
articular. (difícil fazer o diag. Definitivo em todos os 
casos.) 
*Se tem tofos é patognomônico de gota. 
-Cristais de MSU tem forma de agulha ou bastão. 
-Cristais apresentam forte birrefringência negativa 
(característica) 
-O líquido sinovial é inflamatório com contagem de 
leucócitos de 5000 a 80000 cels/mm3 
predominantemente neutrofílico. (Pacientes 
candidatos de uso de medicamentos uricosúriscos 
e pacientes resistentes ao tratamento). Pede 
celularidade total e diferencial. 
-Ácido úrico na urina de 24h somente feito em 
canditatos ao uso de medicamentos uricosúricos ou 
quando a causa da hiperuricemia persistente está 
sendo investigada (refratário ao tto) (valores 
normais: até 800mg/24h no adulto) + creatinina 
->Pede para avaliar a função renal (insuficiência 
renal contraindica uricosúrico). Uricosúrico é 
melhor em paciente hipo-excretor (elimina pouco 
urato) 
 
TRATAMENTO 
-> Causa: fator genético + alimentação rica em 
purinas 
->Treat-To-Target (recomendações) Alvo 
terapêutico 
-Melhorar a qualidade de vida 
-Reduzir os níveis de ácido úrico (deve ser menor 
que 6, inclusive para homens) (Gota grave, crise 
severa, tofos reduz ainda mais o alvo, menor que 
5mg/dL) 
-Tratamento profilático 
-Adesão 
-Orientar a redução da alimentação com 
alimentos ricos em purinas 
*Os primeiros 6 meses são críticos, o paciente 
pode ter novas crises por causa das oscilações das 
concentrações de ácido úrico. Deve-se manter o 
medicamento para tratar a crise. Realizar um 
tratamento profilático nos primeiros 6 meses (anti-
inflamatório) 
3 PILARES: 
-Dieta + mudança do estilo de vida 
-Tratamento da inflamação aguda (tto da crise) 
-Redução do nível sérico de ácido úrico 
 Manejo da artrite gotosa aguda (crise) 
->Alívio rápido da dor e resolução segura da 
incapacidades funcionais 
-AINES 
>Alívio em 24h 
>Primeira linha no tratamento 
>Efeitos gastrointestinais e toxicidade renal (pct 
com insuficiência renal não pode) 
-GLICOCORTICOIDES 
>Local ou sistêmico 
-Tratamento de segunda linha 
-Doses anti-inflamatórias 
-Injeção intra-articular em grandes articulações 
(boa forma de tto a infiltração) 
(paciente diabético descompensado) 
 
27 
-COLCHICINA 
>Dose: 0,5mg (8/8h ou 6/6h) 
>Cuidados: diarreia 
>Também usado para profilaxia das crises 
Pode ser associada a um AINE 
Bom para profilaxia de crise nos primeiros 6 meses 
 Profilaxia da artrite gotosa aguda 
-Artrite gotosa é comum nos primeiros meses de 
redução do ácido úrico 
>COLCHICINA 
-Modula a adesão de neutrófilos no endotélio 
-0,5mg 12/12h – 6/6h 
-Não deve ser usado em dialíticos 
-Toxicidade: renal, neuromiopatia, supressão de 
medula óssea. 
 Redução do ácido úrico 
-Alguns pacientes normalizam os níveis com 
mudança do estilo de vida: 
>Suspender consumo de álcool 
>Emagrecimento 
>Dieta com redução calórica e baixo índice de 
carboidratos (Evitar alimentos que contenham 
muitas purinas como frutos do mar, bebidas 
alcoolicas e carnes gordurosas – carne vermelha, 
miúdos, lagosta, camarão, embutidos) 
>Substituir diuréticos tiazídicos (aumentam a 
retenção de ácido úrico no sangue) 
-Losartana é uma boa opção 
->INDICAÇÕES DE TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO 
-Tofo subcutâneo macroscópico 
-Ataques frequentes de artrite gotosa (+ de 3/ano) 
-Após a primeira crise (tira da crise e entra com um 
hiporucemiante – mas tem autores que não 
concordam) 
-Postergar a terapia até a resolução completa da 
crise 
-Não usa hipouricemiante durante a crise 
(oscilação) 
-Se paciente já está tomando alopurinol e está em 
crise não mexe no alopurinol, mantem do jeito que 
está e depois que sair da crise analisa a dosagem 
do alopurinol. (para não oscilar) 
-Durante a crise o ácido úrico está na articulação e 
não no sangue. Se faz exame durante a crise pode 
dar ácido úrico normal. 
>2 CLASSES DE MEDICAMENTOS: 
-Inibidores da xantina oxidase (Alopurinol) 
-Uricosúricos (Probenecida, Benzobromarona) -> o 
que melhor responde são os hipoexcretores 
-Primeiro tira o paciente da crise. Após a crise, 
cerca de 15 dias, prescreve um hipouricemiante -> 
não entra na crise por causa da ocilação, piora a 
crise. 
 
->Urina de 24h: 
-Diferenciar hiperprodutores X hipoexcretor 
(>800mg/24h) 
-Clearence > 60mL/min 
-Na prática: Alopurinol 
-Dosagem de 24h, indicações -> gota em 
pacientes < 30 anos; gota + urolitíase 
>ALPURINOL 
-Mais usado 
-Comodidade posológica+ eficácia previsível 
-Dose inicial: 100mg/dia. Aumenta aos poucos até 
chegar no alvo. 
-Efeitos colaterais: Prurido e dermatite 2% 
 Síndrome de hipersensibilidade: dermatite 
severa + vasculite, febre, eosinofílica, disfunção 
hepática e renal (mortalidade de 20%) 
>PROBENECIDA 
-Difícil de achar 
-Necessitam de uma boa função renal para serem 
efetivos 
-Dose inicial 500mg 12/12h 
-Dose máxima: 1g 12/12h 
-Risco de urolitíase: 2L de líquido por dia 
>BENZOBROMARONA (NARCARICINA) 
-100mg ao dia (máximo 200mg ao dia) 
-Caro 
 
28 
>Outros agentes uricosúricos: 
-Sulfimpirazona 
-BRA (lozartana) 
-Fenobirato e Atorvastatina 
**Sempre associar ao tratamento medicamento ao 
controle alimentar** 
DOENÇA ASSOCIADA À DEPOSIÇÃO DE 
CRISTAIS DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO DI-
HIDRATADO (DPPC) 
-Diagnóstico diferencial de gota 
-Outros cristais que causam artrite 
-DPPC: pode fazer vários quadros. 
-Forma assintomática 
-Pseudogota 25% 
-Forma osteoartrítica 50% 
-Forma reumatoide 5% 
-Na radiografia: Condrocalcinose (depósitos de 
cálcio) 
-Mais comum em pacientes idosos. 
PATOGÊNESE 
-Etiologia desconhecida 
-Mutação do ANKH – cromossomo 5p -> 
condrocalcinose familiar 
-Principal fator de risco: envelhecimento 
-Outros fatores de risco: traumas ortopédicos, 
distúrbios metabólicos e endócrinos 
(hiperparatiroidismo, hemocromatose, 
hipotireoidismo, amiloidose, hipomagnesemia, 
acromegalia, hipofasfatemia, diabetes) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Pseudogota: artrite inflamatória aguda, súbita e 
auto-limitada. Principal articulação: joelho 50%. O 
diagnóstico diferencial é feito por punção articular. 
-Pseudo-AR: inflamação mais branda, 
poliarticular, simétrico, pode ter títulos baixos de 
FR (normalmente soronegativa e não leva a 
deformidades tão rápido como a AR) 
-Pseudo-OA: artropatia degenerativa progressiva, 
deformidades e contraturas em flexão de várias 
articulações, episódios intermitentes de artrite 
ativa, Síndrome femoro-patelar. Diagnóstico 
diferencial é a radiografia. 
-Pode evoluir com deformidades articulares 
semelhantes as articulações de Charcot (incomum) 
EXAMES 
-Padrão-ouro: visualização direta dos cristias 
através de microscopia óptica com luz polarizada 
(fraca birrefringência positiva) 
-Pode ter: leucocitose periférica, VHS e PCR 
elevados 
-Celularidade do líquido varia conformo o perfil 
clínico da doença 
-Avaliar distúrbios endócrino-metabólicos: cálcio, 
fósforo, magnésio, FAL, TSH, ferritina, PTH 
 
 
-Calcificação intra-articular. Condrocalcinose. 
TRATAMENTO 
-Depende do que está simulando 
-Crise aguda de pseudogota -> igual a gota, 
AINE, colchicina, corticoide (não usa medicamento 
hipouricemiante) 
-Pseudo-AO -> igual AO 
*Não existem medicamentos modificadores de 
doença, ou que reduzam/reabsorvam a 
deposição dos cristais de pirofosfato de cálcio 
-Tratar condições endócrino-metabólicas de base. 
LÍQUIDO SINOVIAL 
-Avaliar aspecto 
-Silicitar sempre: Citometria e contagem 
diferencial, Gram, Cultura, análise por MO com 
 
29 
luz polarizada 
-Outros exames conforme a suspeita clínica: 
citologia oncótica, ADA, BAAR, cultura oara 
micobactérias e fungos, etc. 
 
Gota, AR: inflamatório 
Pioartrose: artrite séptica 
Não-inflamatório: osteoartrite 
 
 
LUPUS 
INTRODUÇÃO 
O Lúpus Eritematoso Sistêmico é uma doença 
inflamatória crônica, auto-imune, que compromete 
diversos órgãos com padrões fenotípicos de 
apresentação muito variados (doença 
multifacetada), alterações laboratoriais e 
prognóstico variados, de etiologia ainda obscura e 
evolução remitente-recorrente, na maioria das 
vezes. 
-Não são todos os casos que são graves. 
-O lúpus pode inflamar qualquer órgão. 
-Produz auto-anticorpos com formação de 
imunocomplexos que podem se depositar em 
vários órgãos, levando a várias formas fenotípicas 
com prognósticos variados. 
-Pode causar lesões de pele, até casos graves 
como nefrite lúpica. Neurite, pleurite, artrite. 
*Lupus: Latim -> lobo, para definir lesões de pele, 
rash malar (forma de borboleta). Até 1890 era 
considerada apenas uma doença dermatológica. 
Em 1904, Osler enfatizou o acometimento 
cutâneo-articular. 
1924: Libman e Sacks relataram a endocardite 
verrucos. 
1960: descrição dos anticorpos antinucleares 
(FAN). 
3 formas: Lúpus eritematoso sistêmico, Lúpus 
cutâneo e Lúpus Farmacoinduzido. 
No eritematoso sistêmico pode ter acometimento 
de pele e em outros órgãos. 
EPIDEMIOLOGIA 
-Relação mulher:homem 9:1. Muito relacionada a 
questão hormonal feminina. Após a menopausa a 
proporção é de 2:1. 
-Pico de incidência entre a segunda e terceira 
décadas de vida (15 a 35 anos) 
-Distribuição: universal 
-Raça: todas. 3 a 4x mais comum em afro-
descendentes (USA) 
-Incidência variável 
-Prevalência variável 
-Não é considerada uma doença rara. 
-Grande influência de fatores ambientais como 
inrradiação solar. Incidência de Lúpus em Natal é 
bem grande devido a influência ambiental 
relacionado a exposição ao sol. 
ETIOPATOGENIA 
 
 
30 
 Fatores genéticos: 
-Agregação familiar (parente de 1º grau) 
-Ocorrência em 25-50% de gêmeos 
monozigóticos 
-Associação com HLA-DR2 e HLA-DR3 
-Deficiência hereditária de fatores do 
complemento (Lúpus consome o 
complemento). Sistema complemento 
opsoniza antígenos para serem 
fagocitados, quando há deficiência 
hereditária do complemento, não opsoniza 
os auto-antígenos e antígenos externos, 
deixando o organismo mais exposto. 
 Fatores ambientais 
-Exposição a luz solar 
-Estresse (gatilho de reativação) 
-Fármacos (reativação do LES) 
Sulfasalazina, carbamazepina, hidralazina, 
Isoniazida, fenitoína 
-Agentes infecciosos 
-Tabagismo 
 Fatores hormonais: 
-Predomínio em mulheres jovens 
(estrogênio) 
-Exacerbação da doença na gravidez 
-Incidência maior na puberdade após a 
menarca 
-Níveis aumentados de prolactina 
IMUNIDADE 
 
-No Lúpus prevalece a imunidade HUMORAL -> 
hiperativação de linfócitos B com ativação 
policlonal de plasmócitos com produção de muitos 
autoanticorpos. Muita produção de auto-
anticorpos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
-Diminuição de células T citotóxicas. Imunidade 
mais humoral e não celular 
-Diminuição de linfócitos T reguladores – 
Relacionado a perda da tolerância imunológica. 
(inibidores de resposta imunológica) 
-Aumento de CD4+ 
-Ativação do anticorpo policlonal (estágios iniciais) 
-Excesso de linfócito B por defeitos na apoptose 
(morte celular programada) 
-Defeitos nos sinais das células do sistema 
imunológico resultando em aumento da resposta 
para o cálcio, fosforilação de proteínas do citosol 
e baixo fator nuclear kappa B (NFkB) 
-Aumento da produção de citocinas Th2 que 
estimulam os linfócitos B 
 
-Paciente normal, sem doença -> Mulher jovem 
com predisposição genética 
-É exposta a fatores ambientais e inicia a 
produção de auto anticorpos: com hiperativação 
da resposta humoral com os linfócitos B -> 
plasmócitos -> produz auto anticorpos (contra os 
antígenos próprios) 
-Esses auto anticorpos podem a princípio não 
produzir doença -> correspondendo ao período 
de tolerância imunológica 
-Ocorre a perda de tolerância imunológica -> 
desenvolvimento de manifestações clínicas -> LES 
-São duas fases de perda de tolerância: a primeira 
é quando começa a produzir auto anticorpos, mas 
que não necessariamente vai desenvolver doença 
(FAN + sem a doença, pode ter a vida toda sem 
desenvolver a doença) 
 
31 
*O LES pode gerar inflamação no sistema nervoso, 
cérebro, vasos, medula, rim, pleura, articulação, 
pele por deposição de imunocomplexos. 
 
-Os auto anticorpos se ligam ao antígeno e 
formam os imunocomplexos que se depositam em 
várias parte do corpo levando a um processo 
inflamatório intenso com uma grande ativação da 
cascata de complemento. Consumo de 
complemento. Há também ativação da agregaçãoplaquetária com maior tendência de eventos 
trombolíticos. 
-Os imunocomplexos fazem quimiotaxia com os 
fatores inflamatórios, linfócitos T citotóxico, 
macrófagos, neutrófilos, com liberação de 
citoxinas inflamatórias e fazem a quimiotaxia 
gerando um processo inflamatório crônico. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
-Alopécia frontal: queda de cabelo e pode até ter 
lesões no couro cabeludo. (Lúpus discoide -> 
lesões cicatriciais não nasce mais cabelo) 
-Úlceras orais e nasais 
-Rash malar: poupa o sulco naso-labial. Lesão 
fotossensível (diferenciar de rosácea, não poupa 
nenhuma região) 
-Pleurite e pericardite (derrame pleural e derrame 
pericárdico, pode levar a tamponamento 
cardíaco) 
-Distúrbio de motilidade, elevação de enzimas 
hepáticas 
-Neurite, encefalite, vasculite cerebral, convulsões, 
psicose lúpica, neuropatia periférica 
-Febre, emagrecimento, fadiga, linfadenomegalia 
-Artralgia e artrite (não erosiva, poliarticular de 
pequenas articulações) 
-Anemia (normocítica, normocrômica – anemia de 
doença crônica (mais comum). Mas pode dar 
anemia carencial. Anemia hemolítica – é a mais 
específica), leucopenia (linfopenia), 
plaquetopenia. Pancitopenia 
-Eventos tromboembólicos. 
*Lesões cutâneas são: 
Agudas: fotossensibilidade (hiperemia ao sol), rash 
malar (asa de borboleta), lúpus bolhoso 
Subagudas: Lesões psoriaseforemes e lesões 
anulares 
Crônicas: Lúpus discoide e lúpus profundo 
(paniculute lúpica) 
 
-Fenômeno de Raynaud: Vasoconstrição intensa, 
mão fica pálida, ponta dos dedos cianóticos 
seguida de uma vasodilatação de rebote com 
hiperemia. 
CRITÉRIOS CLASSIFICATÓRIOS 
Antigos: 1997 
Tabela de frequência 
 
32 
 
-Os critérios de 1997 tinha que ter 4 dos 11 critérios 
para classificar. Esses critérios tinham uma alta 
especificidade mas uma baixa sensibilidade. 
 
 
-Os de 2012 aumentam a sensibilidade. Porém 
diminui a especificidade. Pode aumentar os falsos 
positivos. Aumenta as opções. Abrange as lesões 
cutâneas agudas, subagudas e crônicas. Incluiu 
alopecia não cicatricial. Incluíram outras 
manifestações neurológicas. Incluíram outros 
anticorpos antifosfolípedes. Incluíram o 
complemento 
-Precisa ter 4 critérios, 1 clínico e 1 imunológico. 
OU biópsia compatível com nefrite + FAN + ou 
DNAds + 
 
-Critérios altamente sensíveis e altamente 
específicos. 
-Foi estabelecido um sistema de pontuação. As 
mais específicas recebem uma pontuação maior. 
-FAN tem uma sensibilidade muito alta, mas não 
tem tanta especificidade porque pode ter FAN 
positivo e não ter Lúpus. 
-Para classificação tem que ter um critério clínico 
mais uma pontuação maior ou igual a 10 pontos. 
FAN positivo para iniciar a classificação. 
 
LABORATÓRIO 
-Anemia: De doença crônica (mais comum)/ 
Carencial (Ferropriva) / hemolítica 10% (mais 
específica). Mais específica é a hemolítica, mas a 
mais comum é a de doença crônica e carencial. 
-Plaquetopenia 50% 
-Leucopenia 66% com ou sem linfopenia 
-VHS e PCR elevados. PCR não se eleva muito no 
Lúpus. VHS se eleva de forma mais marcante. 
-Complemento baixo (C3, C4 CH50) relacionado 
com a atividade da doença. 
 
33 
-EAS rico na Nefrite Lúpica (Proteinúria, cilindrúria, 
hematúria). Proteinúria > 500 -> Nefrite Lúpica 
*Sintomas da Nefrite Lúpica: urina espumosa, 
edema (anasarca), HAS, oligúria 
ANTICORPOS ANTINUCLEARES (FAN / ANA) 
-Pesquisa de anticorpos antinúcleo (ANA) pela 
técnica de imunofluorescência indireta (IFI): 
também conhecido como fator antinúcleo (FAN) 
*Também há anticorpos contra estruturas como 
citoplasmáticas, assim a melhor nomenclatura seria 
PAAC. 
-Nova definição: pesquisa de anticorpos contra 
antígenos celulares – PAAC-IFI em HEp-2 
*Células HEp-2 (célula de faringe humana, tem 
receptor para todos os anticorpos) 
 
-Síndrome do anticorpo antinúcleo idiopático -> 
FAN positivo em pessoa saudável. O FAN positiva 
também em outras doenças. SÓ pedir FAN em 
caso de suspeita. 
-Deve ser solicitado apenas quando houver 
suspeita convincente de doença autoimune. Sua 
solicitação frente a um paciente com queixas 
vagas, frequentemente trará mais confusão ao 
raciocínio clínico, visto que um resultado positivo 
não implica necessariamente em autoimunidade. 
-> Considerar para avaliação: 
-FAN deve ser interpretado 
-O título do PAAC-IFI em HEp2: em geral, os 
pacientes autoimunes tendem a apresentar títulos 
moderados (1/160 e 1/320) e elevados (>= 
1/640), enquanto os indivíduos sadios com PAAC-
IFI em HEp-2 positivo tendem a apresentar baixos 
títulos (1/80) 
-Padrão e titulação são muito importantes. 
-Padrão de fluorescência! 
-Determinados padrões de fluorescência são mais 
específicos de doença autoimune enquanto outros 
ocorrem com frequência em indivíduos sadios ou 
em pacientes com outras enfermidades não 
autoimunes. 
-Possibilidade infecções virais recentes, uso de 
medicamentos e processos neoplásicos. 
-Um teste de PAAC-IFI em HEP-2 positivo pode 
preceder o aparecimento clínico do LES em até 9 
anos. 
-Cerca de 80% dos pacientes com LES apresentam 
PAAC-IFI em HEp-2 positivo antes do 
aparecimento dos primeiros sintomas. 
-Outra possibilidade a se considerar em presença 
de um achado clinicamente inconsistente de 
PAAC-IFI em HEp-2 positivo é a de que o paciente 
poderá vir a desenvolver uma doença autoimune 
nos próximos anos. No entanto, alguns indivíduos 
podem seguir décadas com autoanticorpos 
circulantes sem desenvolver qualquer sinal de 
enfermidade autoimune. 
-Sintomas vagos, como artralgia e astenia, com 
exames laboratoriais normais não são suficientes 
para oferecer subsídio para um achado 
laboratorial de PAAC-IFI em HEp-2 em título baixo 
e com padrão de fluorescência pouco específico. 
FAN 
-Altamente sensível (>99%) 
-Altos títulos quando maior ou igual a 1:640 
(moderado: 1:160 – 320, baixo: 1:80) 
-Principais padrões: 
 Nuclear pontilhado fino (anti-Ro, anti-La) 
 Nuclear pontilhado fino denso (normalmente 
nada) 
 Nuclear pontilhado grosso (anti-SM, anti-RNP) 
 Nuclear homogêneo (anti-DNAds, anti-histona) 
 Nuclear pontilhado centromérico (anti-
centrômero) 
 Nucleolares 
 Citoplasmáticos 
 Mistos 
Pega o soro do paciente e começa a diluição: 
começa de 1/80 se positivar dilui novamente -> 
dilui para 1/160 se continuar positivo, dilui de novo 
1/320 até apagar. Apagou olha o anterior. 
Quanto mais forte o FAN mais terá que diluir. 
-Depois faz a imunofluorescência direta. 
*Pontilhado fino: pode estar associado a Lúpus ou 
a síndrome de Sjogren 
 
34 
*Pontilhado fino denso: mais tranquilo, associado a 
nada. 
AUTO-ANTICORPOS 
1- Anti-DNAds: alta especificidade e 
sensibilidade, sendo o mais característico da 
doença e geralmente associado a Nefrite 
Lúpica (E:95% e S:75%) 
2- Anti-Sm: pertence ao grupo dos anti-ENA 
(junto com anti-RNP, anti-Ro, anti-La), 
geralmente associados ao padrão pontilhado. 
É o mais específico da doença (E:99% e 
S:30%) 
3- Anti-histona: Lúpus fármaco induzido 
4- Anti-P: Psicose lúpica (padrão citoplasmático 
pontilhado fino denso) 
5- Anti-Ro: Lúpus cutâneo agudo e subagudo, SS, 
cardiopatia neonatal, LES FAN-(~2%) 
Atravessa a barreira placentária, atentar para 
a cardiopatia congênita 
6- Anti-La: Lúpus cutâneo, SS 
7- Anti-RNP: U1 relacionado com DMTC, 
normalmente leitura acoplada ao anti-SM 
*Único momento para solicitar FAN sem 
sintomatologia é nas gestantes. 
HIDROXICLOROQUINA é confiável para se utilizar 
durante a gravidez. 
TRATAMENTO 
 Considerações gerais 
-Diferenciar a abordagem da doença 
crônica/estável da doença em atividade. 
-Considerar a gravidade dos Flares (ativação) 
-Diferenciar flare de danos crônicos, toxicidade 
medicamentosa, intercorrências infecciosas. 
Grande desafio da urgência Lúpica. 
-Avaliação clínica minuciosa a cada consulta + 
avaliação laboratorial (Hmg completo, reagentesde fase aguda, provas de função renal e lesão 
hepática, complemento C3, C4, anti-DNAds, 
urinálise, se necessário, proteinúria 24h. 
-índices de atividade de doença Lúpica: SLEDAI, 
SELENA-SLEDAI, SLAM, BILAG, ECLAM, 
SLICC/ACR-DI 
-Paciente que está tomando imunossupressor -> 
evolui com quadro pulmonar agudo -> Pleurite 
Lúpica ?? ou é uma pneumonia oportunista?? 
-Anti-DNA negativo não precisa ficar pedindo 
anti-DNA (tbm mostra atividade da doença). 
TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO 
-Proteção solar 
-Dieta e nutrição 
-Exercícios 
-Imunização 
-Controle de comorbidades 
-Controle de medicamentos 
-Contracepção 
*Protetor solar com fator no mínimo 60; evitar 
exposição solar 
*Colesterol alto e HAS aumenta os riscos de 
eventos cardiovasculares e tromboembólicos 
*Pacientes usam medicamentos imunossupressores 
*Contracepção: Preferível utilizar AC sem 
estrogênio devido a maior chance de eventos 
tromboembólicos. Não é contraindicação absoluta 
o ACO mas é preferível outros. 
**Lúpus não contraindica a gestação. Mas para 
engravidar tem que preencher alguns pré-
requisitos. Paciente em atividade de doença não 
pode engravidar, tem que estar em remissão 
completa de doença por pelo menos 6 meses. Tem 
que fazer o acompanhamento em pré-natal de 
alto risco em conjunto com o reumatologista. Não 
utilizar medicamentos não teratogênicos. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
 
35 
 
->Voclosporina foi aprovada recentemente. 
*Corticoides: Doses altas de corticoides para tirar 
os pacientes da crise, dos Flares. O ideal é retirar, 
fazer o desmame após a crise. O potencial de 
efeitos tóxicos em dose alta e a longo prazo é alto. 
Uso de forma racional. A dosagem depende da 
gravidade do flare. 
Pulsoterapia de metilpredinisolona. (infusão - EV) 
Oral: Predinisona ou predinisolona 
 
*Hidroxicloroquina: Todo paciente com Lúpus sem 
contra-indicação tem que usar. Para quadros mais 
graves, ela sozinha não é totalmente eficiente. 
Precisa associar. Diminui morbimortalidade, efeitos 
tromboembólicos, flares. Quadros leves, cutâneo-
articulares, pode ser usada sozinha. Proteção de 
lúpus neonatal, seguro na gestação. Efeito 
colateral importante no olho -> retinopatia, 
impregnação na mácula da retina. (ocorria mais 
quando usava o disfosfato de cloroquina, 
hidroxicloroquina é melhor). Avaliação 
oftalmológica. 
 
*Metrotrexato: Pacientes com artrite lúpica 
 
*Azatioprina: Imunossupressor mais forte, para 
quadros mais graves, hematológicos, artrite. 
 
*Micofenolato de mofetila: imunossupressor mais 
potente ainda, nefrite Lúpica 
*Ciclofosfamida: quadros graves 
*Rituximabe: pacientes refratários, quadros graves. 
Off label 
*Há dois inibidores de alcineurina disponíveis para 
uso tópico: pimecrolimus e tacrolimus 
*Retinoides: Talidomida (teratogênica) 
*Belimumabe: Biológico. Aprovado pela FDA e 
ANVISA. Anticorpo monoclonal humano solúvel 
contra o linfócito B. Bloqueador de linfócito B. 
Indicado para LES em atividade, refratário aos 
tratamentos convencionais. Feito com dose de 
ataque mais dose de manutenção. 
-> Recomendação de manejo de Lúpus: 
-Buscar sempre a remissão, ou a baixa atividade 
de doença 
-Prevenir Flares 
-Flares devem ser tratados conforme a gravidade 
do órgão envolvido, ajustando a terapia. Em 
princípio em doses altas dependendo do quadro. 
-HCQ: Recomendado para todos os pacientes 
com Lúpus, a não ser que seja contra-indicado. 
Sceeming oftalmológico, dia 0, 5 anos e depois 
anual. Alteração, suspende. 
-Glicocorticoides: doses depende da gravidade 
do órgão envolvido. Manutenção crônica, doses 
baixas e quando possível -> Suspender. 
-Início do imunossupressor ajuda no desmame do 
corticoide. 
-Pacientes que não respondem a HCQ -> associar 
com outro: MTX ou azatioprina, micofenolato 
-Em pacientes que não responde a esses primeiros 
tratamentos -> utilizar os Biológicos como 
belimumabe e rituximabe. (Bloqueador de linfócito 
B) 
->Doença cutânea: 
-Primeiro tratamento: agentes tópicos, inibidores 
da calcitonina, pimecrolimus. Corticoides. 
Hidroxicloroquina, talidomida. 
-Casos refratários: outros imunossupressores 
-> Doença neuropsiquiátrica 
-Encefalite, vasculite cerebral (direto). Pode ser 
secundário, doença cerebral orgânico. AVE 
isquêmico. Psicose lúpica (anti-P lipossomal). 
->Doença hematológica 
-Corticoide em dose alta. 
 
36 
-Imunoglobulina em dose alta, intravenosa. 
(Plaquetopenias graves) 
->Doença articular 
-AINE 
-Hidroxicloroquina 
-Corticoides em doses baixas 
->Serosite 
-Derrame pericárdio e pleural 
-AINEs + corticoides em doses baixas a 
moderadas 
-Hidroxicloroquina 
-Colchicina 
-Casos graves: Corticoides em doses altas seguido 
de medicamento imunossupressor. 
NEFRITE LÚPICA 
Acometimento renal do Lúpus. 
 
-Pode levar a perda da função renal. 
-> Classificação histopatológica 
 
-Classe 1 e 2 são não proliferativas do ponto de 
vista do glomérulo. (Mesangiais) 
-Formas mais graves: Classe 3 e 4. 4 é a mais 
grave. Doença renal ploriferativa (acomete mais o 
glomérulo). Classe 3: focal. Classe 4: difusa 
-Classe 5: comum estar associado com classe 4. 
Mais grave que 1 e 2, mas menos grave que 3 e 4. 
-Classe 6: já é perda da função renal. Dialítico. 
Nefrite esclerosante. 
 
-> Recomendações: Doença renal 
-Diagnóstico precoce (EAS) 
-Sinais e sintomas: edema, HAS, urina espumosa, 
anasarca, oligúria -> Suspeita: proteinúria de 24h 
(aumentada -> nefrite lúpica -> encaminhar para 
biópsia renal) 
-Proliferativa ou não proliferativa? 
-Sempre que possível fazer biópsia renal, mas não 
atrasar o tratamento 
TRATAMENTO (3 OU 4 PROLIFERATIVA) 
Fase de indução -> 6 meses, depois entra na fase 
de manutenção. Interna. 
Indução -> Metilpredinisolona (750-1g EV) por 3 
dias. No 4 dia associa um imunossupressor 
(Ciclofosfamida* ou micofenolato de mofetil) – 
*Infusão mensal ou quinzenal. Por 6 meses ou 3 
meses. 
Manutenção -> Indução com Micofenolatomofetil 
continua com MMF. Se fez com ciclofosfamida usar 
Azatioprima. 
 
 
 
 
 
37 
FORMA MEMBRANOSA (CLASSE 5) 
Depende da gravidade 
 
 
Tratamento: seja rápido mas seja paciente