Resumo D1 (NCS 7 etapa)

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Letícia Ferreira Alkimim Ladeia 
 
Letícia Ladeia 
Resumo 
1- SP criança tem hipertensão? – Síndrome nefrítica, nefrótica e Lesão renal aguda. (3º) 
2- SP Que dá dor no peito? – Dor torácica e Pericardite (1º) 
3- SP Exercício físico é bom mesmo? – Angina estável (2º) 
4- SP Faça o que eu digo, mas não faça o que eu faço – Pneumonia (4º) 
5- SP E tinha que piorar – DPOC (5º) 
6- SP Essa dor não mata mas maltrata .. – Osteoartrites (6º) 
7- SP Tempos modernos – Fraqueza muscular e distonias. (7º) 
 
Letícia Ladeia 
LESÃO RENAL AGUDA 
Lesão renal aguda é a redução da TFG. 
Caracterizada por aumento de 0,3 mg/dl de CREATINA no valor basal em 48 h ou aumento de 1,5x (50%) o valor da creatinina 
basal em 7 dias 
Ou redução do débito urinário : DU 0,3mg/dL em 48h 
Ou 
1,5x em 7 dias 
Redução em 0,5 ml/kg/hora em 6 horas 
KDIGO 2 Aumento 2x CR basal Redução em 0,5 ml/kg/hora em 12 horas 
KDIGO 3 Aumento maior que 4 mg/ dL 
Ou 3x da Cr basal 
Redução em 0,3 ml/kg/hora em 24 horas 
Ou 
Anúria por ≥ 12 h 
Quanto maior o Kdigo maior a morbimortalidade do paciente. 
Etiologia: 
É uma síndrome derivada de uma outra condição clínica que causa IRA 
IRA PRÉ RENAL RENAL ou Intersticial IRA PÓS RENAL 
Alteração hemodinâmica 
transitória com hipoperfusão 
renal transitória 
Secundária a alterações que 
ocorrem no rim: 
- vasos 
-glomerulos 
- Tubulo-intersticio 
Obstrução das vias urinárias em 
suas diferentes porção 
É a causa mais comum. 
Etiologias: 
- Perda: hemorragia, edemas, 
diarreia, vomito, suor e 
desidratação. 
- Alterações hemodinamis: 
AINES e IC descompensada 
 
Alterações Laboratoriais: 
• FENa 500 
• Densidade >1020 
• Reabsorção de ureia 
• FE ureia 40 
• EAS com cilindros hialinia 
 
O organismo vai reter mais Na e 
Ureia e H20 para corrigir volemia, 
e a urina fica mais concentrada. 
2ª causa de IRA 
Principal causa de IRA hospitalar 
e UTI 
 
Principal causa é por Necrose 
tubular aguda, NTA ,por etiologia 
isquêmica ou nefrotóxica. 
 
NTA: Perda da capacidade de 
reabsorver agua e Na 
FENA >1% 
Sódio urinário >20 mmol 
Osmolaridade 35% 
Cilindros granulosos ( restos 
celulares do túbulos lesionados) 
Causa menos frequente. 
 
Quadro clínico: dor lombar e/ou 
suprapubica 
Hematúria sem dismorfismo 
+ proteinúria tubilar em torno de 
1g. 
Pode haver poliúria na fase de 
recuperação. 
Exames de imagem revelam 
dilatação das estruturas 
urinárias. 
Disfunção renal deve ser bilateral 
ou unilateral se rim único. 
 
Tratamento: 
Corrigir causa base + reposição 
volêmica com solução cristalóde 
( SF 0,9 % ou ringer lactato). 
Tratar causa Tratar causa + tempo é rim , 
quanto maior o tempo para 
desobstruir pior será a lesão 
renal. 
 
RADDOMIOLISE : lise de célula muscular com aumento de k, fosforo, CPK 5x LSN, acido úrico, pode ter acidose metabólica. E 
CAI CALCIO . Causa NTA por mecanismo tóxico. 
A fita reagente para HB na urina lê o complemento heme da mioglobina e positiva. 
Paciente tem: fraqueza muscular, mialgia, colúria 
Comum em paciente que fez atividade física extenuante, uso de medicamentos como estatina (lesa musculo), trauma 
Tratamento: hidratação vigorosa com sol. Cristaloide, manter diurese > 200ml/h, não usar diurético, exceto se sinais de congestão. 
Alcalinizar urina 
Letícia Ladeia 
 
Lise tumoral: Mesmo Labo da Rabdomiolise, aumenta LDH exceto mioglobinuria . 
 
Hidratação vigorosa 
REDUZIR AC URICO: Rasburicase (solubiliza acido úrico) ou alupurinol (reduz formação de acido úrico). 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA – maioria dos casos medicamentoso, pode ser autoimune ou infeccioso. (sintomas sistêmicos + 
cutâneos e renais) 
Quadro clínico: febre baixa, rash cutâneo eritematoso+ eosinofilia+ aumento de CR+ proteinúria 1g/ dia e eosinofiluria. 
Medicamentos associados: Antibioticos (quinolonas, betalactâmicos e sulfa) , inibidor de bomba de prótons, TTO RIPE da 
tuberculose, aluporinol. 
TTO: SUSPEDER O AGENTE AGRESSOR. 
NEFROPATIA INDUZIDA POR CONTRASTE 
Elevação da CR 48/72 h pós exposição a contraste, sem outro motivo que justifique a IRA. 
O aumento da CR tem pico no 5º dia, recupera ao longo da primeira semana 
Contraste usado em TC 
Nefrotoxicidade por ação celular direta e por vasoconstrição renal e hipóxia. 
Não tem TTO. 
Como prevenir: Usar doses menores, melhor contrastes de 3º geração hipo ou isosmolar. 
Suspender medicações nefrotóxicas, metformina, corrigir desidratação. 
Hidratar com SF 0,9% 1 mL/ kg/h por 12 h antes e 12h após. 
NEFROTOXICIDADE MEDICAMENTOSA 
 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
Redução da perfusão renal secundária a doença hepática grave e descompensada, causada por vasodilatação esplânica e 
vasoconstrição sistêmica com redução da Perfusão renal. 
 
 
 
 
 
 
Letícia Ladeia 
Barreira de Filtração Glomerular 
 
A membrana de filtração glomerular desempenha um papel fundamental no 
processo de formação da urina nos rins, estando intimamente ligada ao 
glomérulo renal e à cápsula de Bowman. O glomérulo renal, envolvido pela 
cápsula de Bowman, é composto por dois folhetos: um interno, ou 
visceral, que circunda os capilares glomerulares, e outro externo, ou 
parietal, que reveste internamente o corpúsculo renal. 
Entre esses dois folhetos está o espaço capsular, também conhecido como 
espaço de Bowman, onde o líquido filtrado é recebido através da parede dos 
capilares e do folheto visceral da cápsula de Bowman. 
 Cada corpúsculo renal possui dois polos distintos: o polo vascular, por 
onde a arteríola aferente penetra e a arteríola eferente sai, e o polo 
urinário, onde tem início o túbulo contorcido proximal. 
 
Ao adentrar o corpúsculo renal, a arteríola aferente se divide em vários 
capilares que assumem a forma de alças. É importante notar que há uma 
conexão direta entre a arteríola aferente e a eferente, possibilitando a 
circulação sanguínea mesmo sem passar pelas alças do glomérulo. A regulação da pressão hidrostática nos capilares 
glomerulares ocorre principalmente pela arteríola eferente, que apresenta uma quantidade maior de músculo liso em sua parede 
em comparação com a aferente. 
O folheto externo, ou parietal, da cápsula de Bowman é constituído por um epitélio simples pavimentoso que se apoia na 
lâmina basal e em uma fina camada de fibras reticulares. Enquanto isso, as células do folheto interno, ou visceral, chamadas 
de podócitos, passam por modificações durante o desenvolvimento embrionário, adquirindo características peculiares. Os 
podócitos são formados por um corpo celular que emite diversos prolongamentos primários, dando origem aos 
prolongamentos secundários. A organização dos podócitos em torno dos capilares glomerulares e possibilita a presença das 
fendas de filtração entre seus prolongamentos secundários. 
Os capilares glomerulares são do tipo fenestrado. Entre as células endoteliais e os podócitos, encontra-se uma lâmina basal 
espessa, resultante da fusão das membranas basais do endotélio e dos podócitos, sendo um componente essencial da barreira 
de filtração glomerular. 
Além das células endoteliais e dos podócitos, os glomérulos também contêm as 
células mesangiais internas, imersas em matriz mesangial. Essas células 
possuem receptores para angiotensina II, cuja ativação pode reduzir o fluxo 
sanguíneo glomerular. Também possuem receptores para o fator natriurético 
atrial, um vasodilatador que relaxa as células mesangiais, aumentando assim o 
volume de sangue que passa pelos capilares e a área disponível para filtração. As 
células mesangiais desempenham diversas funções, incluindo suporte 
estrutural ao glomérulo, síntese da matriz extracelular, fagocitose de 
substâncias retidas pela barreira de filtração, entre outras. 
 
A entrada do sangue nos capilares glomerulares▪ Fadiga muscular 
▪ caimbã 
QUADRO PSICOLÓGICO 
▪ Processo de adoecimento insidioso 
▪ Envolve comprometimento psicológico (medo, incerteza, medo, 
ansiedade.. ) 
Letícia Ladeia 
▪ O paciente pode associar o quadro clínico ao trabalho 
➢ Profissionais de risco: 
➢ Trabalhos manuais e braças ( costureira, digitadora, caixa de supermercado ..) 
➢ Industria (principalmente metalúrgica) 
DISTURBIOS OSTEOMUSCULARES MAIS COMUNS 
▪ Lombalgia 
▪ Cervicalgia 
▪ Tendinite (ombro, cotovelo e punho) 
▪ Mialgia 
Abordagem 
o Sintomáticos 
o Orientação sobre prevenção 
o Emitir CAT (notificação de acidentes de trabalho) 
o Notificar SINAN 
o Afastamento do trabalho. 
o Equipe multidisciplinar (fisioterapia, terapia ocupacional, psicólogo, enfermeiro, assistente social e outros. 
 
PREVENÇÃO – NR17 
A NR17 visa estabelecer as diretrizes e os requisitos que permitam a adaptação das condições de trabalho às características 
psicofisiológicas dos trabalhadores, de modo a proporcionar conforto, segurança, saúde e desempenho eficiente no trabalho. 
 Aborda as condições de trabalho incluem aspectos relacionados ao levantamento, transporte e descarga de materiais, ao 
mobiliário dos postos de trabalho, ao trabalho com máquinas, equipamentos e ferramentas manuais, às condições de conforto 
no ambiente de trabalho e à própria organização do trabalho. 
 
OSTEOARTRITE 
Doença inflamatória, de progressão lenta e persistente, afetando a articulação como um todo. 
É a forma mais comum de artrite (62%casos). 
 
Acomete: 
▪ Cartilagem 
▪ Osso subcontral 
▪ Ligamentos 
▪ Meniscos 
▪ Musculos 
Epidemiologia 
➢ Prevalência aumenta com a idade 
➢ Incomum antes dos 40 anos 
➢ Após 75 anos, 85% das pessoas terão achados radiológicos de oa. 
➢ # difícil diagnóstico subclínico – a maioria já está instalada ao diagnóstico. 
➢ No brasil, prevalência de 16% 
Articulações mais acometidas: quadril, joelhos, mãos (interfalancianas distais e proximais, base de polegar), coluna cervical e 
lombar e 1ªmetatarsofalangeana (joanete) 
iNFLAMAT
ÓRIA MECANICA GENÉTICA OSTEOART
RITE
Letícia Ladeia 
FISIOPATOLOGIA: 
Aumento do metabolismo celular da articulação. Que causa degradação do tecido 
cartilaginoso e do colágeno e proteoglicanos. 
Alterações precoces: edema da cartilagem, perda de colágeno, aumento da síntese 
de proteoglicano e citocinas que degradam proteoglicanos – maior teor de agua 
na cartilagem. 
Tardias: aumento da degradação , incapacidade de reparar/ cartilagem mais fina/ 
fissura e quebra da cartilagem com reparo inadequado. 
Exposição do osso subcondral. 
Remodelamento e hipertrofia do osso – osteofito e esclerose subcondral. 
CLASSIFICAÇÃO: 
➢ PRIMÁRIA: Idiopática, genética ( até 3 articulações = localizada / >3 articulações = generalizada) 
➢ SECUNDÁRIA: + comum em jovens (pos trauma, doenças metabólicas, desgaste, hemoglobinopatias ....) 
FATORES DE RISCO: 
➢ Envelhecimento 
➢ Sexo feminino 
➢ Genetica 
➢ Obesidade 
➢ Desalinhamento anatomico 
➢ Atividades esportivas e profissionais 
QUADRO CLÍNICO: 
▪ dor articular, desencadeada/piorada pelo uso. 
▪ Dor em aperto/ constrição 
▪ Com o avançar da doença – dor em repouso/ noturna. 
▪ Rigidez articular após repouco , com duração inferior a 30 min. 
▪ Queixa de insegurança na articulação 
▪ Perda da amplitude de movimentos. 
▪ Fraqueza e atrofia dos músculos periarticulares. 
 
Ao exame: 
▪ Sinais de sinovite: dor , edema, calor, derrame articular 
▪ Creptações audíveis e palpáveis 
▪ Deformidade articular ( nódulos de heberden/Bouchard/ 
LABO: DESCARTAR OUTRAS CAUSAS(CA, P, Mg, Acido úrico, ferro, ferritina, VHS, PCR, fan, FR) 
RAIO-X: AP, PERFIL E COM CARGA (osteofitos, redução do espaço articular , esclerose do osso. 
TRATAMENTO 
Não medicamentoso medicamentoso CIRURGIA 
Perder peso/ atividade física 
supervisionada/ órteses/ fisioterapia 
Aines (dipirona/ paracetamol) + IBP 
Corticoide injetável – triacinolona 
(raramente ) 
Opioides fracos - tramadol 
Artrodese 
Quadril ou joelho 
 
 
Degradação 
da 
articulação
Reparação 
da 
cartilagempela arteríola aferente inicia o processo com uma pressão sanguínea 
relativamente alta, em torno de 45 mmHg, devido à resistência oferecida pela arteríola aferente. Isso gera uma pressão 
hidrostática que força a passagem de água, íons e moléculas solúveis, como glicose e ureia, através da membrana de filtração, 
composta pelas células endoteliais dos capilares, lâmina basal e podócitos. 
Moléculas maiores, como proteínas, células sanguíneas e plaquetas, são geralmente impedidas de passar através dessa 
membrana devido ao seu tamanho e à presença de uma barreira seletiva. 
A regulação da taxa de filtração glomerular ocorre por meio de mecanismos que incluem a contração e relaxamento das 
células mesangiais, que podem modificar o diâmetro da arteríola aferente, afetando o fluxo sanguíneo nos capilares 
glomerulares. 
Além da pressão hidrostática e da seletividade das moléculas pela membrana de filtração, a barreira elétrica desempenha um 
papel crucial nesse processo. As células endoteliais dos capilares glomerulares e os podócitos têm cargas elétricas negativas 
em suas superfícies. Isso causa repulsão entre moléculas com cargas semelhantes, dificultando a passagem de moléculas 
Letícia Ladeia 
carregadas negativamente, como íons negativos e proteínas com carga negativa. Por outro lado, moléculas neutras, sem carga 
elétrica, podem atravessar a barreira de filtração com mais facilidade. 
A seletividade da barreira elétrica auxilia na regulação das substâncias que serão filtradas, garantindo a manutenção da 
homeostase ao regular a filtragem de íons essenciais, como sódio e potássio. Ela também desempenha um papel importante na 
preservação de proteínas vitais no sangue, como a albumina, essencial para o transporte de substâncias e para a pressão 
osmótica. 
 
Glomerulopatia 
 
Quando suspeitar: 
• Hemáturia e/ou proteinúria 
 
Hematúria Glomerular Hematúria não glomerular 
Dismorfismo eritrocitário (presença de acantócitos), 
cilindros hemáticos + proteinúria 
 
 
• Proteinúria: Se Proteinúria de 24 ≥ 50mg/kg/dia (crianças) ou >3,5g/dia em crianças ou relação proteína/creatinina ≥ 
2g/g em crianças ou 3,5 g/g em adultos ou fita urinária (dipstick* - só avalia albumina) ≥ 3+ 
• Urina espumosa*** 
 
Manifestações Clínicas: 
• Edema periférico: facial e periorbitário 
• Oligúria 
• Derrames cavitários 
• Hipertensão arterial 
 
Alterações Séricas 
• Hipoalbuminemia 
• Consumo de Complemento 
• Piora da função renal 
 
As Glomerulopatias pode ser dividida em 5 grandes síndromes glomerulares: 
• Alterações urinárias assintomáticas 
• Síndrome Nefrítica 
• Síndrome nefrótica 
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
• Glomerulonefrite crônica 
 
Como investigar uma glomerulopatia: 
• Biopsia renal guiada por USG ou TC (diagnóstico definitivo). 
Indicações: Síndrome nefrótica no adulto; hematúria glomerular + proteinurua >0,5 a 1 g/dia ou piora da TFG ; proteinúria > 1g/dia 
persistente sem etiologia definida; lesão renal aguda sem etiologia definida. 
Contraindicações: Coagulopatia e infecção no sitio de coleta. 
Toda biopsia deve ser realizada análise por Microscopia optica , imunofluorescência IF e Microscopia eletrônica. 
Letícia Ladeia 
 
 
 
 
GLOMERULOPATIA ASSINTOMÁTICA 
É um quadro de proteinúria subnefrotica e/ou hematúria glomerular SEM a presença de sintomas (EDEMA, HIPERTENSÃO E 
PIORA DA TFG). 
Pode ser a manifestação inicial de várias glomerulopatias. 
 
DOENÇA DA MEMBRANA FINA – HEMATURIA BENIGNA FAMILIAR 
Bom prognóstico renal- não progride para DRC. 
Caráter hereditário. 
Mutação nas cadeias Alfa 3 e Alfa 4 do colágeno tipo 4 (componente da membrana basal glomerular ) , isso causa afilamento da 
MBG visto na Microscopia Eletronica. 
Herança não ligada ao sexo 
Hematúria microscópica isolada com história familiar positiva. 
Não há TTO específico. 
Acomete mais Criança. 
 
SÍNDROME DE ALPORT 
Glomerulopatias hereditária 
Ligada ao X, mais frequente no sexo masculino. 
História de vários homens da família em dialíse. 
Alteração na cadeia Alfa 3 do colágenos tipo 4 
Mutação com pior prognóstico que cursa com espessamento irregular e lamelação da MGB 
O paciente terá : Hematuria+ déficit visual (manchas na retina , lenticone anterios) + déficit auditivo (surdez neurossensorial- 
adquirida e bilateral e para altas frequencias) em criança do sexo masculino. 
Inicia-se com hematúria e progride para proteinúria, e por volta dos 40 anos o individuo precisará de dialise, pois há perda 
progressiva da função renal. 
Causa de diálise precoce. 
 
síndrome Nefrítica e suas etiologias 
 
Síndrome nefrítica ocorre devido a um processo inflamatório renal. Caracterizada por Edema , hipertensão arterial e hematúria 
glomerular. O paciente pode ter Leucocitúria estéril (urocultura negativa) e ↓TFG. 
 
GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA 
 
Principal causa de Síndrome nefrítica em crianças. 
Doença de curso clínico previsível, de bom prognóstico e sem tratamento específico. 
Me mostra a estrutura lesada 
Letícia Ladeia 
 
Gatilho: 
• Infecção por estreptococo do grupo beta hemolítico do grupo A de Lancifield 
• 1 a 3 semanas após uma faringoamigdalite ou de 3 a 6 semanas pós infecção de pele. 
 
Consequência imunológica de uma infecção bacteriana por estreptococo, devido a mimetismo molucular ou formação de 
antígeno in Situ ou imunocomplexos a distância. 
 
A reação inflamatória do GNPE ativa a via alternativa do complemento e consome SOMENTE a fração C3. 
 
NAS QUESTÕES APARECERÁ: 
• Criança com surgimento súbito de hipertensão , oliguria, hematúria glomerular (Persiste por 1 ano), ↓TFG e ↓C3 
(consumo transitório de até 8 semanas). 
Complicações: 
HAS pode causar EAP e Encefalopatia hipertensiva, sendo necessário TTO em UTI , tratamento de suporte e anti-hipertensivos 
IV 
Acidose metabólico, hipercalemia e IRA. 
 
Diagnóstico: 
 
Quadro clínico compatível + timing adequado + comprovação de contato com estreptococo 
 
O ASLO só de eleva após faringoamigdalite 
AntiDNAse B , potivo tanto em faringoamigdalite e infecções de pele . 
 
Só fazer biopsia renal se :/ 
• Oligoanúria por mais de 48/72 h 
• Consumo de C3 por mais de 8 semanas ( glomerulopatias do C3) 
• Ausência de melhora da Função renal 
• Persistência da HAS por mais de 2/4 semanas 
• Sinais de doença sistêmica 
Patologia 
MO: Proliferação glomerular global e difusa 
IF: padrão granular por depósito de Ig e C3 
ME: depósito subendoteliais eletrodensos “humps” – corcova 
 
TRATAMENTO 
O tratamento é obrigatoriamente de suporte. A regeneração renal ocorre de modo espontâneo. 
• Restrição hidrossalina 
• Uso de diuréticos de alça (furosemida) - pacientes congestos, para eliminar o líquido mais rapidamente. 
• Uso de vasodilatadores - melhorar a capacidade de acomodação do vaso (hidralazina/nitroprussiato IV, em casos de 
emergências hipertensivas) 
• Caso não tenha melhora com uso de medicamentos, realizar hemodiálise 
Uso de antibióticos: não é recomendado para TRATAR GNPE, pois não há uma infecção ativa 
renal, somente uma sequela. Além disso, também não é indicado o uso profilático de ATB, pois 
a infecção já está instalada. 
No entanto, deve-se fazer uso de antibióticos como medida epidemiológica, a fim de eliminar a 
cepa da comunidade. 
• Uso: penicilina benzatina 
 
 
DOENÇA DE BERGER OU NEFROPATIA POR IgA 
 
Letícia Ladeia 
Glomerulopatia primária mais comum 
Acomete mais homens, entre 10-40 anos JOVENS 
Apresentação clínica polimórfica 
Na prova vai cair : 
Hematúria glomerulares macroscópica recorrente ou Hematuria glomerulares microscópica persistente 
Predisposição genética + ambiental (gluten) , que cursa com IgA anômala. 
Comum ser celíaco. 
 
Na prova vai ter: homem com hematúria macroscópica recorrente 
Gatilhos da hematúria: exercícios físicos ou IVAS viral 2 a 3 dias após ou concomitante a IVAS. 
Pode ser homem com hematúria microscópica persistente + proteinúria subnefrotica 
Pode ter quadro de edema+ has (Síndrome nefrítica), ou GNRP ou síndrime nefrótica)Antecedentes patológicos. Sintomas associados. 
• Considerar Perfil do paciente, História pregressa, 
medicamentos em uso, 
Ao exame: sinais vitais para avaliar instabilidade hemodinâmica 
. 
E ajuda no diagnóstico diferencial. 
 
 
DOR ANGINOSA TÍPICA DOR NÃO ANGINOSA 
• Desconforto torácico em (constrição, aperto, peso, 
queimação) 
• Irradiar para a região cervical, mandíbula, dorso, 
epigástrio ou membros superiores. 
• Duração menor do que 10 minutos. 
• Desencadeada ou agravada por atividade física ou 
estresse emocional, e aliviada com repouso ou uso 
de nitratos (normalmente a melhora ocorre em 
menos de 5 minutos). 
➢ Piora com frio, atividade física, stress, melhora em 
repouso ou após uso de nitrato. 
• Dor pleurítica deflagrada a inspiração ou tosse. 
• Dor de localização primária ou apenas na região média ou 
inferior do abdome. 
• Pode ser localizada com o dedo. 
• Dor pode ser reproduzida a palpação 
• Febre e sinais sistêmicos. 
• Diferença de PA entre membros e pulso. 
• Longa duração 
• Episódios de dor curto e irradia para membro inferior 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTÁRES NA DOR TORÁCICA AGUDA: 
Na emergência solicitar inicialmente ECG e RX. 
 
ESCORE HEART PARA PACIENTES COM DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA 
É usado na EMERGÊNCIA para avaliar se a dor torácica tem alta probabilidade de ser de causa isquêmica. 
 
H HISTÓRIA ➢ Forte suspeita 
➢ Moderada suspeita 
➢ Leve ou nenhuma suspeita 
2 
1 
0 
E ECG ➢ Despressão do ST importante 
➢ Alteração inespecífica de repolarização 
ventricular 
2 
1 
0 
Letícia Ladeia 
➢ Normal 
A IDADE ➢ >65 
➢ 46-64 
➢ 2X LSN* 
Até 2X LSN* 
No limite ou abaixo 
2 
1 
0 
 
Baixo risco = 3 ou menos pontos (encaminhar para ambulatório) 
Risco intermediário = 4-6 (internar, avaliação da cardiologia e teste não invasivo de isquemia) 
Alto risco = ≥ 7 (interna e encaminha para setor de cardiologia) 
 
OS: A troponina você pode iniciar a curva a depender do kit, e se tiver uma curva ascendente é IAM. Mas se não, você usa o 
valor da 1ª para calcular o HEART. 
DISSECÇÃO DE AÓRTA: 
 ruptura da íntima > dissecção de parede + falsa luz 
Fatores de risco: HAS, Trauma, aortite, síndrome de marfan e doenças do colágeno e anomais 
Clínicas : 
➢ dor torácica intensa e súbita, com irradiação para região intraescapular 
➢ Soprodiastólico em foco acessório na borda esternal esquerda 
➢ Assimetria de pulso e PA entre os Membros superiores 
Ascendente Arco aortico Descendente 
IAM 
 tamponamento Cardíaco 
Insuficiencia aórtica 
AVEi, 
Síncope 
Diferença de PA 
Infarto renal 
Isquemia mesentérica 
Hemotórax 
 
Classificação: 
 
 
Diagnóstico : 
 – RX de tórax : alargamento de mediastino 
ECOtransesofágico se paciente instável . 
Se paciente ESTÁVEL: angioTC ou angioRNM de tórax 
 
Tratamento: 
▪ controle da FC e PA : betabloqueador IV ( esmolol / propanolol) – menor valor tolerado ( PAS 100-110 / fc 4 a 6 semanas sem remissão 
RECORRENTE Após 4/6 semanas sem sintomas, surge novo quadro de pericardite. 
CRÔNICA Duração >3 meses 
 
Pericardite aguda: dura menos que 6 semanas. 
Maioria do casos de causa idiopática. Pode ser 
▪ infecciosa : 85% VIRAL (surge após 1 a 3 semanas de quadro gripal ou TGI ), 5% TBC, e a de causa piogênica (bacteriana 
– gravíssima) 
▪ VIRUS: Coksackie B, Echovirus B, influenzae, epteinbar vírus, sarampo, caxumba , varicela( vírus da vacina da 
tetraviral) e hep. B; 
▪ Causa não infecciosa: Neoplasia (CA DE MAMA E CARCINOMA BRONCOGENICO PULMONAR) , doenças autoimunes, 
metabólicas (síndrome urêmica), síndrome pós infarto e relacionada a drogas. 
PERICARDITE EPISTONOCARDICA SÍNDROME DE DRESLER 
PRECOCE – DO 1º AO 10º DIA PÓS IAM 
Só pode usar AAS 
BEM DEPOIS 
TARDIA – APÓS 2 A 3 SEMANAS a MESES DO IAM 
ACOMETE OUTRAS SEROSAS, EX. A PLEURA 
IMUNOMEDIADA - AUTOIMUNE 
FEBRE BAIXA 
 
CLÍNICA: 
➢ dor torácica (pleurítica, aperto), que melhora em posição genitupeitoral (prece maometana) e piora com decúbito, tosse 
e inspiração profunda. 
➢ Irradia para trapézio, MSE 
➢ Ansiedade 
➢ Taquicardia sinusal 
➢ Dispneia 
 
Ao exame físico: febre, atrito pericárdico em 85% dos casos. Knock Pericárdico ( som diastólico precoce). 
Se evoluiu para TAMPONAMENTO CARDÍACO: Hipotensão + hipofonese de bulhas + turgência jugular – TRÍADE DE BECK 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
 
Apresentar 2 dos 
seguintes critérios 
➢ Dor torácica 
➢ Atrito pericárdico 
➢ Alteração típica no ECG 
➢ Derrame pleural novo ou 
agravado 
 
RX de tórax ( PA e Perfil): coração em moringa. 
ECG: Supra de ST difuso e côncavo / Infra de PR / não há onda Q patológica e poupa as derivações V1 e AVR 
 
➢ Estágio 1 – SupraST difuso e Infra de PR exceto em V1 e AVR 
➢ Estágio 2 – reduz a amplitude de SupraST difuso e Infra de PR exceto em V1 e AVR 
Letícia Ladeia 
➢ Estágio 3 – inversão de onda T 
➢ Estágio 4 – pode ser normal. 
 
ECO: Derrame pericárdico 
LABO: 
➢ Avaliar leucocitória 
➢ VSH 
➢ PCR 
➢ TROPONINA E CKMB 
➢ SOLOGIAS VIRAIS, FAN E FATOR REUMATÓIDE. 
➢ PARACENTESE: alivio e diagnóstica ( avaliar citologia , cultura, PCR-viral e dosar ADA – antideaminase A para ver 
tuberculose). 
▪ INDICAÇÕES DE PARACENTESE: Derrame pleural grande >20 mm, tamponamento cardíaco, suspeita de 
hemopericardio ou pós trauma, pericardite recorrente com Derrame pleural e pericardite constritiva. 
▪ CONTRAINDICAÇÃO: Dissecção de aorta, PQT 38ºc 
➢ Grande derrame pericárdico >20 mm 
➢ Ausência de melhora com o tratamento em 1 semana 
➢ Uso de anticoagulantes ou em imunossupressão. 
 
 
TRATAMENTO 
▪ AINES + COLCHICINA (Reduz recorrência) 
➢ Ibuprofeno 600 mg a 800 mg, 8/8h por 3/4 semanas 
 ou 
➢ AAS 600 mg a 1000 mg, 8/8h por 3/4 semanas 
 ou 
➢ Indametacina 25 a 50 mg, 8/8h por 3/4 semanas 
AVALIAR PCR para determinar tempo de tratamento e dose 
 + 
➢ Inibidor da bomba de prótons- gastroproteção 
+ 
➢ Colchicina 70 kg = 0,5 mg/2x ao dia por 3 meses. 
 
▪ NÃO SE INICIA TRATAMENTO COM CORTICÓIDE, EXCETO SE O PACIENTE TIVER UMA DOENÇA AUTOIMUNE, GRAVIDEZ 
OU DRC. 
▪ A INDICAÇÃO DE USO DE CORTICOIDE É FALHA TERAPEUTICA COM O ESQUEMA ANTERIOR. 
➢ 0,2-0,5 mg/kg/dia de prednisona - usar menor dose possível. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 
PERICARDITE RECORRENTE OU RECIDIVANTE: tratamento inadequado, uso de corticoise, reinfecção viral, reativação de 
doença autoimune. 
 
 
Letícia Ladeia 
DERRAME PERICÁRDICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAMPONAMENTO CARDÍACO: Compressão cardíaca devido ao grande edema pericárdico que evolui com choque cardiogênico. 
Quadro clínico: TRIADE DE BECK (hipotensão, hipofonese de bulhas e turgência jugular) + PULSO PARADOXAL (↓PAS >10 mmHg 
DURANTE A INSPIRAÇÃO) + SINAL DE KUSMAUL (turgência jugular durante a inspiração). 
▪ Evolui para PCR por AESP E Assistolia. 
NO ECG: Alternancia elétrica e baixa voltagem 
ECO: derrame pericárdico e/ou colapso do AD/VD 
▪ TRATAMENTO: Hidratação EV + pericardiocentese 
▪ Evitar usar Betabloqueador, diurético,VNI e vasodilatadores.NÃO USAR NITRATO. 
 
PERICARDITE CONSTRITIVA 
Fibrose do pericárdio 
Principal Causa no Brasil: tuberculose 
Quadro clínico de IC DIREITA + sinal de Kusmaul + pulso paradoxal + retração do ictus ( sinal de broadbent) + KNOCK Pericárdico 
( som após B2, muito semelhante a B3). 
Clínica de IC com BNP normal. 
ECG - baixa voltagem difusamente. 
RX: Calcificações ao redor do coração” 
TC cardíaca : vê espessamento do pericárdio. 
 
TTP: pericardiectomia !! 
 
COSTROCONDRITE IDIOPÁTICA– SÍNDROME DE TIETZE 
 
Inflamação na articulação costocondral, paciente aponta com certeza o local da dor, pode apresejtar sinais flogísticos (calor , 
rubor, edema no local). 
Se episódios recorrentes = síndrome de tietze 
Conduta : repouso, gelo local e AINE 
 
ESPASMO ESOFAGIANAS DIFUSO 
 
Contrações não propulsivas fásicas do esôfago 
Clinica: dor retroesternal, pode associar à deglutição e estresse 
Solicitar Esofagografia baritada com padrão em saca rolhas. 
Esofagomanometria ( PADRÃO OURO)| 
 
Tratamento: Nitrato ou antagonista do canal de cálcio (relaxantes de musculatura lisa). 
Antidepressivos, sildenafil. Toxina botulínica. Dilatação por botox 
Em casos refratários: esofagomiotomia longitudinal. 
 
SINDROME CORONARIANA AGUDA 
 
• A(s) síndrome(s) coronariana(s) aguda(s) (SCA) inclui um espectro de condições associadas à isquemia miocárdica 
aguda e/ou necrose geralmente secundária à redução do fluxo sanguíneo coronariano, incluindo: 
o angina instável (AI) 
o infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSSST) 
Letícia Ladeia 
o Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (STEMI) (não discutido no tópico atual) 
• A causa mais comum de SCA é a ruptura da placa no contexto de doença arterial coronariana (DAC) subjacente. 
• Os fatores de risco comuns para o desenvolvimento de SCA incluem DAC conhecida ou fatores de risco para DAC, 
incluindo uso de tabaco, dislipidemias, hipertensão, diabetes mellitus e história familiar de DAC. 
DIAGNÓSTICO 
 
• suspeitar de síndrome coronariana aguda em pacientes com sintomas consistentes com o diagnóstico, como 
o angina do tipo pressão na região retroesternal que ocorre em repouso ou com esforço mínimo 
o dispneia 
• sinais e sintomas por si só são insuficientes para diagnosticar ou descartar infarto agudo do miocárdio ou síndrome 
coronariana aguda 
 
• diagnóstico confirmado com eletrocardiograma (ECG) e/ou biomarcadores positivos com achados de 
o Depressão do segmento ST 
o inversão proeminente da onda T 
o níveis elevados de troponina 
• ECG : Realizado e avaliado dentro de 10 minutos após a chegada do paciente. 
se o ECG inicial não for diagnóstico e o paciente permanecer sintomático, repetir o ECG em intervalos de 15 a 30 minutos 
se o ECG inicial não for diagnóstico, as opções adicionais incluem derivações de ECG suplementares V7-V9 
monitoramento contínuo de ECG de 12 derivações 
• 
 
TRATAMENTO 
• Administre os seguintes medicamentos a pacientes com síndrome(s) coronariana(s) aguda(s) (SCA) definida(s) ou 
altamente provável(s): 
o aspirina 162-325 mg (mastigada) assim que possível após a apresentação ( recomendação forte ); considerar 
em suspeita de SCA ( recomendação fraca ) 
o adicionar terapia anticoagulante (como heparina não fracionada, enoxaparina, bivalirudina ou fondaparinux) à 
terapia antiplaquetária o mais rápido possível ( recomendação forte ) 
o adicionar ticagrelor (180 mg e depois 90 mg duas vezes ao dia) ou clopidogrel (300-600 mg e depois 75 mg 
uma vez ao dia) à terapia com aspirina e anticoagulante o mais rápido possível, a menos que o paciente tenha 
contraindicações (como risco excessivo de sangramento) ( recomendação forte ) ; considere usar ticagrelor 
em vez de clopidogrel ( recomendação fraca ) 
o nitroglicerina 0,3-0,4 mg por via sublingual a cada 5 minutos por até 3 doses para todos os pacientes com 
suspeita de SCA por desconforto isquêmico contínuo ( recomendação forte ) 
o Nitroglicerina IV nas primeiras 48 horas se o paciente apresentar isquemia persistente, insuficiência cardíaca 
ou hipertensão não controlada ( recomendação forte ) 
o betabloqueador por via oral nas primeiras 24 horas, a menos que seja contraindicado ou o paciente esteja em 
risco de choque ( recomendação forte ) 
o inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA) oral (se não houver hipotensão ou contra-indicações) nas 
primeiras 24 horas em pacientes com hipertensão ou fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ≤ 40% 
( recomendação forte ) 
• Administre oxigênio somente se o paciente apresentar saturação arterialDAC ESTÁVEL – ANGINA ESTÁVEL 
 
Doença aterosclerótica coronariana que se comporta de forma estável. 
Características: 
➢ Angina de curta duração ( infiltração de LDL 
na intima do vaso> macrografo fagocita e 
vira célula espumosa > inflamação> 
calcificação + fibrose ... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O QUADRO CLÍNICO DECORRE DO DESBALANÇO ENTRE DEMANDA E OFERTA DE O2. 
 
A angina é o resultado final da isquemia que ocorre devido ao 
desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
 
A resposta à isquemia pode ser representada pela cascata 
isquêmica, que se inicia com alterações metabólicas devido à 
hipoperfusão, evoluindo para disfunção diastólica, disfunção 
sistólica, alterações eletrocardiográficas (do segmento ST) e, por 
fim, para sintomas de angina. 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
1. Desconforto torácico Precordial, retroesternal ou epigástrica em (constrição, aperto, peso, queimação) 
2. interescapular. 
https://www.dynamed.com/condition/acute-coronary-syndromes#NONSTEROIDAL_ANTIINFLAMMATORY_DRUGS__NSAIDS_
https://www.dynamed.com/condition/acute-coronary-syndromes#GUID-AB58B260-1753-4538-BF37-4EAF1FF7B5BF
https://www.dynamed.com/condition/acute-coronary-syndromes#RISK_ASSESSMENT
Letícia Ladeia 
3. Desencadeada ou agravada por atividade física ou estresse emocional, e aliviada com repouso ou uso de nitratos 
(normalmente a melhora ocorre em menos de 5 minutos). 
• Duração menor do que 10 minutos. 
Piora com frio, atividade física, stress, melhora em repouso ou após uso de nitrato. 
 
Característica da dor torácica 
Tipo A Definitivamente anginosa 3 CARACTERISTICAS DE DOR ANGINOSA. 
Tipo B Provavelmente anginosa 2 CARACTERISTICAS DE DOR ANGINOSA. 
Tipo C Provavelmente NÃO Anginosa 1 CARACTERISTICAS DE DOR ANGINOSA. 
Tipo D Definitivamente NÃO anginosa NENHUMA CARACTERISTICA 
 
• Achado no exame físico: Sinal de Levine 
CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA 
CLASSE NÍVEL DE SINTOMAS 
CCS I Atividades habituais não desencadeiam dor. Angina ocorre com exercícios 
prolongadas 
CCS II Leve limitação com atividades habituais. Angina ocorre ao esforço físico, após 
refeições, frio ou estresse. 
CCSIII Limitação importante nas atividades habituais. Angina ao caminhar um ou dois 
quarteiros . 
CCS IV Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto, pode ter angina 
em repouso 
 
Mulheres, idosos, transplantados cardíacos, diabéticos, pacientes com quadro demencial podem apresentar equivalentes 
anginosos. 
• dor epigástrica, 
• dispepsia, 
• dispneia, 
• náuseas e vômitos, 
 
• sudorese, 
• hipotensão e síncope 
• Palpitações ou sincope 
 
Exames complementares: 
 
• ECG – todos os pacientes com queixa de dor torácica. Na maioria inespecífico. 50% é normal. 
• Raio x – diagnósticos diferencias 
• Teste ergométrico: indicado para pacientes com capacidade de se exercitar + ecg interpretável e probabilidade pré teste 
intermediaria 
 
Indicado para avaliar prognóstico de DAC conhecida; suspeita de angina vasoespastica; indivíduos com 2 fatores de 
risco, HF de DCV precoce ou morte súbita. 
• Ecocardiograma com estresse com dobutamina ou exercício físico : 
Por ser um exame que possibilita a avaliação da contração do ventrículo esquerdo, permite a documentação da extensão e 
da gravidade da isquemia. O exame é considerado positivo quando há hipocinesia ou acinesia em áreas sofrendo isquemia. 
 
 
 
 
 
 
• Cintilografia de perfusão miocárdica: realizado com radiofármaco. A CPM também permite quantificar o grau de 
isquemia de acordo com a intensidade da hipocaptação do radiofármaco (leve, moderada ou importante) e quanto à 
massa do VE acometida (≥ 10% é sinal de alto risco). 
Letícia Ladeia 
• Tomografia de coronárias: avalia o escore de cálcio (calcificação das placas de aterosclerose) e angiotomografia 
coronariana permite a avaliação da anatomia coronariana, determinandoo grau de obstrução das artérias. Assim como 
o EC, apresentaelevado valor preditivo negativo, ou seja, uma angio-TC normalpraticamente exclui a possibilidade de 
estenose coronariana. 
• RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA 
Excelente método diagnóstico que permite a avaliação da anatomia cardíaca e vascular, da função ventricular e da 
perfusão miocárdica. Suas vantagens incluem o fato de não necessitar de controle rigoroso da frequência cardíaca, não 
utilizar radiação, e de o contraste (gadolínio). não ser nefrotóxico. Pode ser feita com estresse farmacológico com 
dobutamina ou vasodilatador (dipiridamol/adenosina), com protocolos semelhantes ao eco estresse e à cintilografia, 
respectivamente. 
• CATETERISMO CARDÍACO: 
Estratificar o risco de morte e eventos cardiovasculares e avaliar se a anatomia coronária é favorável a revascularicação 
percutânea ou cirúrgica. 
Além de exame diagnóstico pode ser tratamento . 
 
 
TRATAMENTO 
 
NÃO FARMACOLÓGICO > MEV: DIETA, ATIVIDADE FÍSICA E CESSAÇÃO DE TABAGISMO. 
FARMACOLÓGICO 
DROGAS ANTI-ISQUEMICAS PREVENÇÃO DE EVENTOS 
BETABLOQUEADORES (REDUZ inotroprico e cronotropismo) 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CALCIO- verapamil e 
diltiazem (não associar com BB) 
NITRATO isordil ou monocordil ( vasodilatação) 
TRIMETAZIDINA 
IVABRADINA – só usar se paciente em ritmo sinusal. 
ALOPURINOL 
IECA – captopril, enalapril ( os BRA são alternativas ao ieca) 
ESTATINA – atorva e rosuvastatina 
BETABLOQUEADOR – atenolol , metroprolol, bisoprolol e 
nebivolol 
AAS ( profilaxia secundária) 
 
Betabloqueador: 1° LINHA. reduz FC/ CONTRATILIDADE / CONDUÇÃO AV – REDUZ MORTALIDADE APENAS EM IC E IAM PREVIO 
 
MARCADORES DE NECROSE MIOCARDICA 
Indicados para avaliação de SCA, IAM, IC e TEP 
 
Letícia Ladeia 
 
 
• Baseline: Troponina I ou T na admissão do paciente. 
• Segunda Amostra: 3 a 6 horas após a primeira, dependendo da apresentação clínica. 
• Troponina de Alta Sensibilidade: Pode ser detectada mais cedo, possibilitando uma segunda amostra mais cedo (1 a 3 
horas). 
• Para troponinas convencionais, o valor de corte geralmente gira em torno de 0,04 ng/mL. 
• Já para as troponinas ultrassensíveis, o valor de corte é menor, frequentemente em torno de 0,014 ng/mL. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Letícia Ladeia 
PNEUMONIA NA CRIANÇA 
 
PROCESSO INFLAMATÓRIO NO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR – ALVEOLO POR UM AGENTE AGRESSOR. PODE SER POR 
ASPIRAÇÃO DE CONTEÚDO DA VIA AÉREA SUPERIOR, VIA HEMATOGÊNICA OU POR CONTIGUIDADE. 
 
Pneumonia típica Pneumonia atípica 
➢ Acomete um único lobo ou seguimento. 
Principal agente é o pneumococo (exceto em RN). 
➢ Broncopneumonia 
Primário de via aérea ou hematogênica 
Causa: S. Aureos Streptococos pyogenes 
 
Inflamação intersticial e pode causar infiltração 
parenquimatosa secundária. 
Principais agentes: Mycoplasma pneumoniae e Clhamidya 
pneumoniae 
 
Etiologia: 
PNEUMOCOCO É O PRINCIPAL AGENTE DE TODAS IDADES, EXCETO RN, mesmo nas complicadas. 
FAIXA ETÁRIA AGENTES 
1-3 MESES VIRUS, PNEUMOCOCO (LOBAR), CLAMIDYA TRACHOMARIS (CONJUNTIVITE PREVIA, FEBRE 
BAIXA E QUADRO ARRASTADO), UREAPLASMA 
3 MESES A 4 ANOS. VIRUS , PNEUMOCOCO, S. Aureus, Haemophilus influenzae e moraxella catarhalis. 
>5 ANOS E ADOLESCENTES S. AUREUS, MYCOPLASMA PNEUMONIAE, CHLAMIDYA PNEUMONIAE 
 
Virus: Sincicial respiratório, Influenza, parainfluenza, Epstein Bar, adenovírus e rinovírus. 
 
Quando pensar em Staphylococos aureus: gram positivo, via hematogênica e pneumonia grave. 
➢ Associada a lesões de pele ( impetigo, celulite e artrite séptica) ou osteomielite; HP de fibrose cística. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
PNEUMONIA TÍPICA PNEUMONIA ATÍPICA 
➢ Pós IVAS, piora após 48-72h 
➢ Taquipneia 
o Até 2 meses ≥ 60 Irpm 
o 2 meses ao atendimento inicial 
(ABCDE) e solicitar a gasometria arterial. É importante avaliar os fatores de mau prognóstico, como gravidade, idade e his- 
tórico. O tratamento em si consiste na instituição do suporte de O2 adequado, seja ele invasivo ou não invasivo, e a reversão 
da causa base (broncodilatador, diurético, antibiótico, outros). 
 
 
 
DISPOSITIVOS RESPIRATÓRIOS 
Cateter nasal 
➢ Baixos fluxos, máximo 5 L/min; 
Letícia Ladeia 
➢ Reservado para casos menos graves; 
➢ Cada L/min aumenta em 3 a 4% a FiO2; 
➢ A 5 L/min: FiO2 entre 36 a 41%. 
Máscara simples 
➢ Fluxos entre 5 e 8 L/min; 
➢ Apresentam um reservatório de 100 a 200 mL de O2; 
➢ Permite obter uma FiO2 entre 40 e 60%. 
Máscara de Venturi 
➢ Oferece mistura de oxigênio com ar; 
➢ Altos fluxos: 3 a 15 L/min; 
➢ FiO2 precisa (24 a 50%), a depender da cor da válvula utilizada; 
➢ Indicado para pacientes com DPOC ou insuficiência respiratória mista. 
Máscara não reinalante 
➢ Altos fluxos de O2; 
➢ FiO2 alto 60 a 100%; 
➢ Bolsa inflável que armazena O2 a 100% com válvula unidirecional; 
➢ Indicado para hipoxemia grave. 
Dispositivo bolsa-válvula-máscara / AMBU (figura 13) 
Oxigênio em alto fluxo; 
Conectado a fonte de O2 a 100%; 
Além de fornecer oxigênio, proporciona ventilação; 
Indicado para pacientes com redução ou sem drive respiratório. 
Ventilação não invasiva (VNI) 
A ventilação mecânica não-invasiva (VNI) é um dos principais métodos para garantir as trocas gasosas em 
pacientes diagnosticados com insuficiência respiratória aguda, dentre outras doenças pulmonares. 
Exerce pressão positiva nas vias aéreas através de máscara facial: BiPAP, CPAP; 
Circuito único, o que compensa vazamentos; Indicado para pacientes com DPOC exacerbado, insuficiência 
cardíaca congestiva, IR hipoxêmica; 
Contraindicações: agitação psicomotora intensa, alterações do nível de consciência, arritmias graves, 
instabilidade hemodinâmica, choque, incapacidade de proteção das vias aéreas, baixa eficiência da tosse, 
hemorragia digestiva alta, grande quantidade de secreção, lesões faciais que impossibilitem uso da 
máscara. 
Intubação orotraqueal (IOT) 
Indicações 
• Incapacidade de manter as vias aéreas patentes; 
• Incapacidade de proteger a via aérea contra a aspiração; 
Letícia Ladeia 
• Incapacidade de ventilar; 
• Incapacidade de oxigenar; 
• Antecipação de uma deterioração clínica iminente. 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
Doença pulmonar obstrução crônica é uma doença Previnível e passível de tratamento. É uma doença 
progressiva, caracterizada por limitação persistente ao fluxo aéreo. 
É decorrente de uma reação inflamatória no parênquima pulmonar e nas vias aéreas em respostas a 
partículas e gases. 
Epidemiologia: 
➢ 3ª causa de morte no mundo. 
➢ Platino – prevalência 15,8% em são Paulo. 
➢ Muito subdiagnóstico, e tem grande impacto econômico. 
Fatores de risco ambiental: 
➢ Tabagismo: seja ele tabagismo ativo ou passivo. Seja com cigarro, maconha ou artesanal. 
➢ Exposição ocupacionais 
➢ Poluição do ar externo 
➢ Exposição a queima de biomassa 
Fatores de risco individuais: 
➢ Genética (deficiência de alfa 1 antitripsina): dosagem 2 anos consecutivos; 
Tosse produtiva (mais no inverno e nas 
exarcebações) 
Os aspectos patológicos da bronquite crônica são: 
• Inflamação das vias aéreas com luz >2mm; 
• Hipersecreção de muco; 
• Fibrose subepitelial; 
• Hipertrofia de músculo liso e neovascularização; 
Retem mais CO2 e evolui mais para corpulmonale. 
Diagnóstico anatomopatológico. 
Destruição da citoarquitetura pulmonar com 
destruição dos septos interalveolares e 
coalescência dos espaços aéreos. 
 
Comum nos casos de deficiência de alfa-1-
antitripsina. 
 
É uma doença de via aérea distal – ACINOS, e leva 
a: 
Destruição dos septos interalveolares e 
coalescência dos espaços aéreos. 
 
Paciente tem aumento do VR e CPT, apresenta 
dispneia . hipoxemia e retenção de CO2 mais 
tardias. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
➢ Dispneia 
➢ Tosse 
➢ Expectoração 
➢ sibilância, opressão torácica, fadiga, perda de peso, anorexia, ansiedade e depressão. A DPOC 
é uma doença de acometimento sistêmico. 
 
Letícia Ladeia 
Sintomas não tem relação com a classificação de gravidade da doença; 
DIAGNÓSTICO: 
Quadro clínico + Fatores de risco + Espirometria 
Prova de função pulmonar: 
➢ Obstrução fixa ao fluxo aéreo - VEF1/CVF 2,5 cm; 
LABO: 
➢ Hemograma 
➢ Alfa-1-antitripsina – sempre se paciente jovem, não tabagista, com história familiar de DPOC 
precoce e enfisema com predomínio em campos inferiores. Pela OMS todo paciente com DPOC 
tem que dosar essa enzima. 
➢ Gasometria arterial ( se SPO2 10 é um paciente muito sintomático. 
CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE – A QUE USA PARA DEFINIR O TRATAMENTO “COMBINAÇÃO DE TODOS 
OS TIPOS DE CLASSIFICAÇÃO + TRATAMENTO PELA CLASSIFICAÇÃO. 
 
INTERVENÇÕES QUE REDUZEM MORTALIDADE: 
➢ Cessar tabagismo 
➢ O2 domiciliar 
➢ Cirurgia pneumorredutora em pacientes selecionados 
 
Letícia Ladeia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXARCEBAÇÃO DA DPOC 
A exacerbação de DPOC é um evento agudo caracterizado por uma piora dos sintomas respiratórios em 
relação ao habitual. 
Aumento de dispneia e/ou tosse com escarro emTEP , 
IC DESCOMPENSADA, PAC, ARRITMIAS (BAV, BAVT)? ... 
TRATAMENTO: 
1. Manter O2 entre 88-92% 
➢ Usar cateter nasal 2-3l/min 
➢ Venturi 
➢ VNI- BIPAP (previne intubação, só não é indicado em caso de redução de consciência ) 
Letícia Ladeia 
2.B2sgonistas – SABA : SALBUTAMOL (4 PUFF de 20/20 min e 10-20 gotas com nebulização ou espaçador) 
ou FENOTEROL + Ipatropio de 20-40 gotas 
3. corticoide : prednisona 40 mg VO por 5 dias. Ou hidrocortisona 100 mg IV de 8/8 h 
4. antibiótico: MUDANÇA NO ASPECTO DO ESCARRO 
Solicitar PCR, se tiver baixa não prescrever. 
Opções: 
➢ Amoxicilina+clavulanato 
➢ Macrolideo 
➢ Levofloxacino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Letícia Ladeia 
 
ARTRITE REUMATÓIDE 
➢ Doença inflamatória, auto-imune sistêmica, cujo alvo é a membrana sinovial, causando erosão e deformidade da 
articulação. 
➢ Prevalência 1% da população 
➢ 3 Mulheres:1 
➢ Entre 30-60 ANOS 
FISIOPATOLOGIA 
 
➢ Genética- ALTERAÇÃO NO HLA-DR : tipo HLA-DRB1 ou HLA-DR4 
➢ Ambiental: Tabagismo, infecções (periodontites), alteração da microbiota intestinal e exposição a sílica, asbesto. 
➢ Esse HLA-DRB1 codifica um MHC de classe II, que expressa epítopos compartilhados, que podem se ligar a antígenos 
artritogênicos: 
o Microorganiscos que mimetizam a membrana sinovial (reação cruzada) 
o Peptídeos citrulinados (o cigarro citrulina arginina) 
➢ Além disso esse individuo tem populações de linfócitos autoreativos 
A inflamação na membrana sinovial promove a proliferação inflamatória na membrana – que forma o PANNUS. 
O pannus é rico em células inflamatórias que libera citoconas proteolíticas que degradam os ossos, ligamentos e tendões; além 
disso substancias quimiotáticas que atram LTCD4, esse libera TNFalfa e perpetua a inflamação e atrai LB, que viram plasmócitos 
que liberam autoanticorpos: 
Fator reumatóide ( IgM que reconhece frações de outros anticorpos IgG - IMUNOCOMPLEXOS ) 
antipeptideos citrulinados – ANTI CCP 
CLÍNICA 
➢ Insidioso e intermitente. 
➢ Dor e rigidez articular (>1h) + sintomas constitucionais (fadiga, mal estar, anorexia, mialgia 
➢ A artrite é: simétrica, de pequenas articulações (mãos, punhos e pés). Preserva articulação interfalangiana distal. 
O paciente com artrite reumatoide tem algumas condições associadas: 
➢ Aumento das DCV independente das comorbidades associadas devido a uma aterosclerose acelerada. 
➢ Osteoporose: pela imobilização prolongada e uso crônico de corticoides. 
SINTOMAS ARTICULARES: A dor deriva da capsula articular , logo o paciente vai flexionar a articulação para ter alivio da dor. Dor 
piora com repouso, e gera uma rigidez matinal (>1h) 
Além disso há um aumento do volume articular sinovial devido maior volume do liquido sinovial, espessamento da capsula e 
hipertrofia da membrama. Se prolongado, fibrosa. 
# NÃO ACOMETE COLUNA LOMBAR. 
MÃO: 
➢ POUPA INTERFALANGIANA DISTAL 
➢ PROMOVE DESVIO ULNAR, DEDO EM PESCOÇO DE CISNE OU ABOTOADURA 
 
Fatores 
Genéticos
Fatores 
ambientais
Artrite 
reumatóide 
Letícia Ladeia 
PUNHO: 
➢ Deformidade do metacarpofalangiana > punho em dorso de camelo 
➢ Pode comprimir o nervo mediano e causar Síndrome do túnel do carpo. 
PESCOÇO: 
➢ Subluxação atlantoaxial (C1-C2) – ISSO PODE SER GRAVE. 
➢ Pode comprimir a medula pode causar tetraplegia e outras complicações neurológicas. 
MANIFESTAÇÕES EXTRAARTICULARES 
➢ Nódulos subcutâneos nas superfícies extensoras. 
➢ Vasculite necrosante. 
➢ OLHO: síndrome de Sjogren (olho seco e boca seca); episclerite, escleromalácea perforans 
➢ Pulmão: derrame pleural exsudativo / glicose 10 
0 
1 
2 
3 
5 
Sorologia FR E anti-CCP – 
FR ou anti-CCP + 
0 
2 ou 3 
Marcadores inflamatórios VHS E PCR normais 
VHS ou PCR ELEVADA 
0 
1 
Tem que somar ≥6 pontos para ser AR 
Posso dizer que se: poliartrite simétrica há ≥6 semanas + marcadores inflamatórios + 
sorologia + (anti-CCP e FR) 
 
ARTROCENTESE: LIQUIDO SINOVIAL TURVO, VISCOSIDADE REDUZIDA, AUMENTO DE PROTEINAS, GLICOSE NORMAL OU 
BAIXA, LEUCO ENTRE 5-50000 (UTIL PARA DESCARTAR ARTRITE SEPTICA) 
 
TRATAMENTO: 
Objetivo: REMISSÃO 
Tratamento medicamentoso: saúde bucal, parar de fumar e MEV , FISIOTERAPIA, REPOUSO ARTICULAR DURANTE SURTO 
Letícia Ladeia 
VACINAS:anti-influenza, pneumocócica e hep. B 
➢ Drogas sintomáticas (Aine e/ou coirticóide) “ponte aé inicio do efeito das DARMD”+ DARMD(drogas antireumática 
modificadoras de doença) 
➢ Prednisona de 5 a 20 mg no máximo. 
➢ Se manifestações sistêmicas: pulsoterapia 
DARMD 
Convencionais: menos efeitos adversos. Leva de 6-12 semanas para alcançar seu beneficio terapêutico. 
metotrexate/leflunomida/hidroxicloroquina/sulfassalazina 
Metotrexato é a de escolha. Inibe a enzima difolatoredutase Efeito adverso: risco de reduzir acido fólico, por isso tem que repor 
ácido fólico para sempre. 
Biológicas: para falha dos demais 
Ex: infliximabe/ adalimumabe/ etarnecepte (drogas anti-TNFalfa)/ rituximabe – imunossupressores. 
Pode reativar Hepatite B e tuberculose, antes de começar rastrear e tratar. 
ACOMPANHAMENTO 
➢ 3/3 meses 
➢ Solicitar VHS E PCR para avaliar nível inflamatório 
➢ Hemograma, função hepática, renal e metabolismo ósseo e avaliar toxicidade do tratamento 
➢ FR e anticcp não é rotina é para diagnóstico, 
➢ Indice de atividade da doença – DAS28 
 
 
ARTRITE REUMATÓIDE JUVENIL 
Síndrome articular crônica que surge emTEP , 
IC DESCOMPENSADA, PAC, ARRITMIAS (BAV, BAVT)? ... 
TRATAMENTO: 
1. Manter O2 entre 88-92% 
➢ Usar cateter nasal 2-3l/min 
➢ Venturi 
➢ VNI- BIPAP (previne intubação, só não é indicado em caso de redução de consciência ) 
Letícia Ladeia 
2.B2sgonistas – SABA : SALBUTAMOL (4 PUFF de 20/20 min e 10-20 gotas com nebulização ou espaçador) 
ou FENOTEROL + Ipatropio de 20-40 gotas 
3. corticoide : prednisona 40 mg VO por 5 dias. Ou hidrocortisona 100 mg IV de 8/8 h 
4. antibiótico: MUDANÇA NO ASPECTO DO ESCARRO 
Solicitar PCR, se tiver baixa não prescrever. 
Opções: 
➢ Amoxicilina+clavulanato 
➢ Macrolideo 
➢ Levofloxacino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Letícia Ladeia 
 
ARTRITE REUMATÓIDE 
➢ Doença inflamatória, auto-imune sistêmica, cujo alvo é a membrana sinovial, causando erosão e deformidade da 
articulação. 
➢ Prevalência 1% da população 
➢ 3 Mulheres:1 
➢ Entre 30-60 ANOS 
FISIOPATOLOGIA 
 
➢ Genética- ALTERAÇÃO NO HLA-DR : tipo HLA-DRB1 ou HLA-DR4 
➢ Ambiental: Tabagismo, infecções (periodontites), alteração da microbiota intestinal e exposição a sílica, asbesto. 
➢ Esse HLA-DRB1 codifica um MHC de classe II, que expressa epítopos compartilhados, que podem se ligar a antígenos 
artritogênicos: 
o Microorganiscos que mimetizam a membrana sinovial (reação cruzada) 
o Peptídeos citrulinados (o cigarro citrulina arginina) 
➢ Além disso esse individuo tem populações de linfócitos autoreativos 
A inflamação na membrana sinovial promove a proliferação inflamatória na membrana – que forma o PANNUS. 
O pannus é rico em células inflamatórias que libera citoconas proteolíticas que degradam os ossos, ligamentos e tendões; além 
disso substancias quimiotáticas que atram LTCD4, esse libera TNFalfa e perpetua a inflamação e atrai LB, que viram plasmócitos 
que liberam autoanticorpos: 
Fator reumatóide ( IgM que reconhece frações de outros anticorpos IgG - IMUNOCOMPLEXOS ) 
antipeptideos citrulinados – ANTI CCP 
CLÍNICA 
➢ Insidioso e intermitente. 
➢ Dor e rigidez articular (>1h) + sintomas constitucionais (fadiga, mal estar, anorexia, mialgia 
➢ A artrite é: simétrica, de pequenas articulações (mãos, punhos e pés). Preserva articulação interfalangiana distal. 
O paciente com artrite reumatoide tem algumas condições associadas: 
➢ Aumento das DCV independente das comorbidades associadas devido a uma aterosclerose acelerada. 
➢ Osteoporose: pela imobilização prolongada e uso crônico de corticoides. 
SINTOMAS ARTICULARES: A dor deriva da capsula articular , logo o paciente vai flexionar a articulação para ter alivio da dor. Dor 
piora com repouso, e gera uma rigidez matinal (>1h) 
Além disso há um aumento do volume articular sinovial devido maior volume do liquido sinovial, espessamento da capsula e 
hipertrofia da membrama. Se prolongado, fibrosa. 
# NÃO ACOMETE COLUNA LOMBAR. 
MÃO: 
➢ POUPA INTERFALANGIANA DISTAL 
➢ PROMOVE DESVIO ULNAR, DEDO EM PESCOÇO DE CISNE OU ABOTOADURA 
 
Fatores 
Genéticos
Fatores 
ambientais
Artrite 
reumatóide 
Letícia Ladeia 
PUNHO: 
➢ Deformidade do metacarpofalangiana > punho em dorso de camelo 
➢ Pode comprimir o nervo mediano e causar Síndrome do túnel do carpo. 
PESCOÇO: 
➢ Subluxação atlantoaxial (C1-C2) – ISSO PODE SER GRAVE. 
➢ Pode comprimir a medula pode causar tetraplegia e outras complicações neurológicas. 
MANIFESTAÇÕES EXTRAARTICULARES 
➢ Nódulos subcutâneos nas superfícies extensoras. 
➢ Vasculite necrosante. 
➢ OLHO: síndrome de Sjogren (olho seco e boca seca); episclerite, escleromalácea perforans 
➢ Pulmão: derrame pleural exsudativo / glicose < 25 mg/dL / nódulos reumatóides / síndrome de caplan (pneumoconiose 
+ nódulos pulmonares) 
➢ Rim – necrose tubular aguda, LRA pré renal .. 
➢ Coração: pericardite; aterosclerose acelerada. 
➢ CISTO DE BAKER (bolsa com liquido sinovial na fossa poplítea – pode romper, empastamento da panturrilha – 
Diagnóstico diferencial TVP) 
➢ Sindrome de Felty – esplenomegalia e neutropenia. Risco de infecções bacterianas recorrentes; 
DIAGNÓSTICO 
Duração <6 semanas 
≥6 semanas 
0 
1 
Envolvimento articular 1 grande 
2-10 grandes 
1-3 pequenas 
4-10 pequenas 
>10 
0 
1 
2 
3 
5 
Sorologia FR E anti-CCP – 
FR ou anti-CCP + 
0 
2 ou 3 
Marcadores inflamatórios VHS E PCR normais 
VHS ou PCR ELEVADA 
0 
1 
Tem que somar ≥6 pontos para ser AR 
Posso dizer que se: poliartrite simétrica há ≥6 semanas + marcadores inflamatórios + 
sorologia + (anti-CCP e FR) 
 
ARTROCENTESE: LIQUIDO SINOVIAL TURVO, VISCOSIDADE REDUZIDA, AUMENTO DE PROTEINAS, GLICOSE NORMAL OU 
BAIXA, LEUCO ENTRE 5-50000 (UTIL PARA DESCARTAR ARTRITE SEPTICA) 
 
TRATAMENTO: 
Objetivo: REMISSÃO 
Tratamento medicamentoso: saúde bucal, parar de fumar e MEV , FISIOTERAPIA, REPOUSO ARTICULAR DURANTE SURTO 
Letícia Ladeia 
VACINAS:anti-influenza, pneumocócica e hep. B 
➢ Drogas sintomáticas (Aine e/ou coirticóide) “ponte aé inicio do efeito das DARMD”+ DARMD(drogas antireumática 
modificadoras de doença) 
➢ Prednisona de 5 a 20 mg no máximo. 
➢ Se manifestações sistêmicas: pulsoterapia 
DARMD 
Convencionais: menos efeitos adversos. Leva de 6-12 semanas para alcançar seu beneficio terapêutico. 
metotrexate/leflunomida/hidroxicloroquina/sulfassalazina 
Metotrexato é a de escolha. Inibe a enzima difolatoredutase Efeito adverso: risco de reduzir acido fólico, por isso tem que repor 
ácido fólico para sempre. 
Biológicas: para falha dos demais 
Ex: infliximabe/ adalimumabe/ etarnecepte (drogas anti-TNFalfa)/ rituximabe – imunossupressores. 
Pode reativar Hepatite B e tuberculose, antes de começar rastrear e tratar. 
ACOMPANHAMENTO 
➢ 3/3 meses 
➢ Solicitar VHS E PCR para avaliar nível inflamatório 
➢ Hemograma, função hepática, renal e metabolismo ósseo e avaliar toxicidade do tratamento 
➢ FR e anticcp não é rotina é para diagnóstico, 
➢ Indice de atividade da doença – DAS28 
 
 
ARTRITE REUMATÓIDE JUVENIL 
Síndrome articular crônica que surge em <16anos com duração de ≥6 semanas. 
Etiopatogenia desconhecida. 
Mais comum em meninas 
Critérios diagnósticos : 
➢ Idade <16 anos 
➢ Artrite em uma ou mais articulações 
➢ Duração ≥6 semanas. 
➢ Excluída outras formas de artrite crônica juvenil. 
 
 
 
Letícia Ladeia 
 
ARTRITE REUMATÓIDE JUVENIL 
Oligoarticular Poliarticular Sistêmica (DOENÇA DE STILL) 
1-4 articulações 
Mais comum (50-60%) 
Surge2-4 anos de idade 
Olho: 
Uveite anterior crônica + autoanticorpo FAN 
+ (pode ser assintomática e evoluir para 
cegueira). 
 
30-35%casos 
Surge entre 2-4 anos e 10-
14 anos. 
≥ 5 articulações 
Pode ter FR+ 
 
10-20%dos casos 
Não se restringe as articulações 
Artrite+ febre diária(39º ou mais) ≥ semanas + 
rash rosa-salmão (que acompanha a duração da 
febre) + linfodenopatia 
generalizada/hepatoesplenomegalia. 
 
40% pode complicar para síndrome de ativação 
macrofágia – anemia, leucopenia, pancitopenia, 
transaminases alta, ferritina alta e VHS baixa. 
 
O quadro de artrite é caracterizado por derrame sinovial + pelo menos 2 dos seguintes sintomas: 
➢ Dor a mobilização articular 
➢ Limitação do movimento 
➢ Aumento da temperatura local 
➢ Eritema articular (menos comum – tem que diferenciar de artrite séptica e Artropatia por cristais) 
A criança pode ter assimentria do tamanho dos membros. Rigidez matinal 
Pode ter queixa de fadiga e sono não reparador. 
LABO: 
➢ Anemia da doença cronica 
➢ Leucocitose, trombocitose e vhs/pcr elevados acompanham a atividade da doença. 
➢ Elevação da ferritina. 
LER/DORT 
➢ Lesão por esforço repetito/ doença osteomuscular relacionado ao 
trabalho. 
Afecções decorrentes das relações e da organização do trabalho. 
▪ Ausencia de controle 
▪ Ritmo intenso de trabalho 
▪ Pressão por produção 
▪ Estimulo a competitividade 
▪ Falta de tempo para recuperação 
▪ Exposião ao frio/calor 
▪ Postura e movimentos inadequados 
Caracterizada por: 
▪ Dor crônica , osteomuscular – geralmente nos membros superiores. 
▪ Sensação de formigamento 
▪ Dormência▪ Fadiga muscular 
▪ caimbã 
QUADRO PSICOLÓGICO 
▪ Processo de adoecimento insidioso 
▪ Envolve comprometimento psicológico (medo, incerteza, medo, 
ansiedade.. ) 
Letícia Ladeia 
▪ O paciente pode associar o quadro clínico ao trabalho 
➢ Profissionais de risco: 
➢ Trabalhos manuais e braças ( costureira, digitadora, caixa de supermercado ..) 
➢ Industria (principalmente metalúrgica) 
DISTURBIOS OSTEOMUSCULARES MAIS COMUNS 
▪ Lombalgia 
▪ Cervicalgia 
▪ Tendinite (ombro, cotovelo e punho) 
▪ Mialgia 
Abordagem 
o Sintomáticos 
o Orientação sobre prevenção 
o Emitir CAT (notificação de acidentes de trabalho) 
o Notificar SINAN 
o Afastamento do trabalho. 
o Equipe multidisciplinar (fisioterapia, terapia ocupacional, psicólogo, enfermeiro, assistente social e outros. 
 
PREVENÇÃO – NR17 
A NR17 visa estabelecer as diretrizes e os requisitos que permitam a adaptação das condições de trabalho às características 
psicofisiológicas dos trabalhadores, de modo a proporcionar conforto, segurança, saúde e desempenho eficiente no trabalho. 
 Aborda as condições de trabalho incluem aspectos relacionados ao levantamento, transporte e descarga de materiais, ao 
mobiliário dos postos de trabalho, ao trabalho com máquinas, equipamentos e ferramentas manuais, às condições de conforto 
no ambiente de trabalho e à própria organização do trabalho. 
 
OSTEOARTRITE 
Doença inflamatória, de progressão lenta e persistente, afetando a articulação como um todo. 
É a forma mais comum de artrite (62%casos). 
 
Acomete: 
▪ Cartilagem 
▪ Osso subcontral 
▪ Ligamentos 
▪ Meniscos 
▪ Musculos 
Epidemiologia 
➢ Prevalência aumenta com a idade 
➢ Incomum antes dos 40 anos 
➢ Após 75 anos, 85% das pessoas terão achados radiológicos de oa. 
➢ # difícil diagnóstico subclínico – a maioria já está instalada ao diagnóstico. 
➢ No brasil, prevalência de 16% 
Articulações mais acometidas: quadril, joelhos, mãos (interfalancianas distais e proximais, base de polegar), coluna cervical e 
lombar e 1ªmetatarsofalangeana (joanete) 
iNFLAMAT
ÓRIA MECANICA GENÉTICA OSTEOART
RITE
Letícia Ladeia 
FISIOPATOLOGIA: 
Aumento do metabolismo celular da articulação. Que causa degradação do tecido 
cartilaginoso e do colágeno e proteoglicanos. 
Alterações precoces: edema da cartilagem, perda de colágeno, aumento da síntese 
de proteoglicano e citocinas que degradam proteoglicanos – maior teor de agua 
na cartilagem. 
Tardias: aumento da degradação , incapacidade de reparar/ cartilagem mais fina/ 
fissura e quebra da cartilagem com reparo inadequado. 
Exposição do osso subcondral. 
Remodelamento e hipertrofia do osso – osteofito e esclerose subcondral. 
CLASSIFICAÇÃO: 
➢ PRIMÁRIA: Idiopática, genética ( até 3 articulações = localizada / >3 articulações = generalizada) 
➢ SECUNDÁRIA: + comum em jovens (pos trauma, doenças metabólicas, desgaste, hemoglobinopatias ....) 
FATORES DE RISCO: 
➢ Envelhecimento 
➢ Sexo feminino 
➢ Genetica 
➢ Obesidade 
➢ Desalinhamento anatomico 
➢ Atividades esportivas e profissionais 
QUADRO CLÍNICO: 
▪ dor articular, desencadeada/piorada pelo uso. 
▪ Dor em aperto/ constrição 
▪ Com o avançar da doença – dor em repouso/ noturna. 
▪ Rigidez articular após repouco , com duração inferior a 30 min. 
▪ Queixa de insegurança na articulação 
▪ Perda da amplitude de movimentos. 
▪ Fraqueza e atrofia dos músculos periarticulares. 
 
Ao exame: 
▪ Sinais de sinovite: dor , edema, calor, derrame articular 
▪ Creptações audíveis e palpáveis 
▪ Deformidade articular ( nódulos de heberden/Bouchard/ 
LABO: DESCARTAR OUTRAS CAUSAS(CA, P, Mg, Acido úrico, ferro, ferritina, VHS, PCR, fan, FR) 
RAIO-X: AP, PERFIL E COM CARGA (osteofitos, redução do espaço articular , esclerose do osso. 
TRATAMENTO 
Não medicamentoso medicamentoso CIRURGIA 
Perder peso/ atividade física 
supervisionada/ órteses/ fisioterapia 
Aines (dipirona/ paracetamol) + IBP 
Corticoide injetável – triacinolona 
(raramente ) 
Opioides fracos - tramadol 
Artrodese 
Quadril ou joelho 
 
 
Degradação 
da 
articulação
Reparação 
da 
cartilagem