SUBSTÂNCIA RETICULAR, SISTEMAS MODULATÓRIOS DE PROJEÇÃO DIFUSA, FASES DO SONO E SUAS FUNÇÕES, SINDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

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MÓDULO 10 – PERCEPÇÃO, CONSCIENCIA E EMOÇÃO 
 
Lúria Niemic Onofre – Medicina, turma XXXIV 
PROBLEMA 7 
SUBSTÂNCIA RETICULAR 
A formação reticular é uma agregação de neurônios de tamanhos e tipos diferentes, separados por uma rede de fibras nervosas 
que ocupa a parte central do tronco encefálico. Tem uma estrutura que é intermediária entre a substância branca e cinzenta. 
Embora pertencendo ao tronco encefálico se estende um pouco ao diencéfalo e aos níveis mais altos da medula, onde ocupa 
pequena área do funículo lateral. No tronco encefálico, ocupa uma grande área, preenchendo todo o espaço que não é 
preenchido pelos tratos, fascículos e núcleos de estrutura mais compacta. 
Muitos de seus neurônios têm axônios grandes que se bifurcam dando um ramo ascendente e outro descendente, que se 
estendem ao longo de todo o tronco encefálico, podendo atingir a medula, o diencéfalo e o telencéfalo. 
Possui grupos definidos de neurônios com diferentes tipos de neurotransmissores, destacando-se as monoaminas, que 
constituem os núcleos da formação reticular com funções distintas. Destacam-se os seguintes: 
NÚCLEOS DA RAFE - conjunto de 9 núcleos, entre 
os quais um dos mais importantes é o núcleo 
magno da rafe, que se dispõe ao longo da rafe 
mediana em toda a extensão do tronco encefálico. 
Seus núcleos contêm neurônios ricos em 
serotonina; 
LOCUS CERULEUS - na área Locus Ceruleus, no 
assoalho do IV ventrículo, apresenta neurônios 
ricos em noradrenalina; 
ÁREA TEGMENTAR VENTRAL - situada na parte 
ventral do tegmento do mesencéfalo, medial à 
substância negra, contém neurônios ricos em 
dopamina. 
CONEXÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR 
Além de receber impulsos que entram pelos nervos cranianos, ela mantém relações nos 2 sentidos com o cérebro, o cerebelo e 
a medula: 
CONEXÕES COM O CÉREBRO - ela projeta fibras para todo o córtex cerebral, por via talâmica e extratalâmica e para áreas do 
diencéfalo. Recebe fibras descendentes de várias áreas do córtex cerebral, do hipotálamo e do sistema límbico. 
CONEXÕES COM O CEREBELO - existem conexões nos 2 sentidos entre o cerebelo e a formação reticular; 
CONEXÕES COM A MEDULA - as fibras rafe-espinhais e as fibras que constituem os tratos reticuloespinhais ligam a formação 
reticular à medula. Também recebe informações da medula através das fibras espinorreticulares; 
CONEXÕES COM NÚCLEOS DOS NERVOS CRANIANOS - os impulsos nervosos que entram pelos nervos cranianos sensitivos 
ganham a formação reticular através das fibras que se dirigem a ela, a partir de seus núcleos. Há evidência de que informações 
visuais e olfatórias também ganham a formação reticular através da conexão teto-reticulares e do feixe prosencefálico medial. 
FUNÇÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR 
A formação reticular influencia quase todos os setores do SNC. 
 
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Lúria Niemic Onofre – Medicina, turma XXXIV 
 CONTROLE DA ATIVIDADE ELÉTRICA CORTICAL. VIGÍLIA E SONO 
A ATIVIDADE ELÉTRICA CEREBRAL E O ELETROENCEFALOGRAMA: O córtex cerebral tem uma atividade elétrica espontânea, que 
determina os vários níveis de consciência. Os traçados elétricos que se obtêm de um indivíduo dormindo (traçados de sono) são 
muito diferentes dos obtidos de um indivíduo acordado (traçados de vigília). Em vigília, o traçado elétrico é dessincronizado, 
apresenta ondas de baixa amplitude e alta frequência, e durante o sono, denominado sono não REM, o traçado é sincronizado, 
com ondas lentas e de grande amplitude. Assim, o eletroencefalograma, além de seu uso clínico para estudo da atividade 
cortical no homem, permite pesquisas sobre sono e vigília. 
SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE – SARA: O sono e a vigília dependem de 
mecanismos localizados no tronco encefálico. Na formação reticular, existe um sistema de fibras 
ascendentes que têm uma ação ativadora sobre o córtex cerebral. Criou-se, assim, o conceito de 
SARA, que é constituído de fibras noradrenérgicas do locus ceruleus, serotoninérgicas dos 
núcleos do rafe e colinérgicas da formação reticular da ponte. Divide-se em ramo dorsal termina 
no tálamo (núcleos intralaminares) que projeta impulsos ativadores para todo o córtex e ramo 
ventral dirige-se ao hipotálamo lateral e recebe fibras histaminérgicas do núcleo tuberomamilar 
do hipotálamo posterior, que vai ao córtex, sobre o qual tem ação ativadora. A lesão de cada um 
desses ramos causa inconsciência. A ativação cortical envolve neurônios noradrenérgicos, 
serotoninérgicos, histaminérgicos e colinérgicos que fazem parte dos sistemas modulatórios de 
projeção difusa. O conjunto das fibras ativadoras noradrenérgicas, serotoninérgicas e 
colinérgicas que constituem o SARA e das fibras ativadoras histaminérgicas do hipotálamo 
denomina-se Sistema Ativador Ascendente. Este sistema tem papel central na regulação do sono 
e da vigília. 
CICLO VIGÍLIA-SONO: É regulado por neurônios hipotalâmicos pelo SAA, que a atividade pode ser 
medida pela taxa de disparos dos potenciais de ação. Durante o dia esta taxa é muito alta, indicando que ele está ativando o 
córtex, que recebe normalmente as aferências dos núcleos talâmicos sensitivos. No final da vigília, antes de dormir, um grupo de 
neurônios do hipotálamo anterior (núcleo pré-óptico ventrolateral) inibe a atividade dos neurônios monoaminérgicos do SAA, 
desativando o córtex. Ao mesmo tempo, o núcleo reticular do tálamo inibe a atividade dos núcleos talâmicos sensitivos, 
barrando a passagem para o córtex dos impulsos das vias sensoriais, iniciando o estado de sono não REM, no qual a atividade 
elétrica do córtex é devida a circuitos intrínsecos sem influência de informações sensoriais externas e o eletroencefalograma é 
sincronizado. Pouco antes do despertar, os neurônios do SAA voltam a disparar, cessa a inibição dos núcleos talâmicos 
sensitivos pelo núcleo reticular e inicia-se novo período de vigília. 
O período do sono não é uniforme e 4-5x/ noite o eletroencefalograma mostra um traçado de vigília, apesar de a pessoa estar 
dormindo e com intenso relaxamento muscular. Por isso, esta fase do sono é denominada sono REM. Durante esta fase os olhos 
se movem rapidamente. Assim, existem 2 tipos de sono que se alternam: o sono REM e o não REM. Durante o sono REM, o 
consumo de oxigênio pelo cérebro é igual ou maior do que em vigília, refletindo a atividade cortical. O indivíduo sonha e seus 
olhos movem-se rapidamente. No sono não REM o cérebro repousa, sua taxa de consumo de oxigênio está em nível baixo e 
predomina o tônus parassimpático, com redução de FC e FR. Ele é descrito como um cérebro ocioso em um corpo móvel e o 
sono REM, um cérebro ativo em um corpo imóvel. Pesquisas sugerem que o REM tem papel no processo de consolidação de 
memórias. O conteúdo bizarro que ocorre em alguns sonhos poderia ser devido à ativação aleatória de áreas do córtex. Ele é 
gerado por neurônios colinérgicos da formação reticular da junção ponte-mesencéfalo (núcleo pedúnculo-pontino), cuja 
destruição o abole. Durante o sono REM, muitas áreas corticais estão tão ativas como na vigília, incluindo o córtex motor, que só 
não gera movimentos em todo o corpo porque os neurônios motores estão inibidos, resultando atonia, que é produzida por vias 
colinérgicas descendentes dos neurônios do núcleo pedúnculo-pontino. 
A geração do ritmo de vigília e sono depende também do núcleo supraquiasmático do hipotálamo que, junto com a glândula 
pineal, sincroniza este ritmo com o de claro e escuro (ritmo circadiano). O sono REM é encerrado pelos neurônios do locus 
ceruleus, que aumentam sua atividade na transição entre o sono REM e a vigília, (considerados os neurônios do despertar). 
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 CONTROLE EFERENTE DA SENSIBILIDADE 
O SN não recebe passivamente as informações sensoriais. Ele é capaz de modular a transmissão dessas informações através de 
fibras eferentes queagem principalmente sobre os núcleos relés existentes nas grandes vias aferentes. A presença de vias 
eferentes reguladoras da sensibilidade explica a capacidade que temos de selecionar as mais relevantes e que despertam nossa 
atenção, diminuindo algumas e concentrando-se em outras, o que configura o fenômeno da atenção seletiva. Ela pode ocorrer 
quando deixamos de perceber estímulos apresentados continuamente. Por exemplo, quando prestamos atenção em um filme, 
deixamos de perceber as sensações táteis da cadeira do cinema. Isto se faz por um mecanismo ativo, envolvendo fibras 
eferentes, capazes de modular a passagem dos impulsos nervosos nas vias aferentes específicas. O controle da sensibilidade 
pelo SNC ocorre geralmente por inibição e as vias responsáveis pelo processo originam-se no córtex cerebral e na formação 
reticular. Dentre elas, destacam-se, as fibras que inibem a penetração no SNC de impulsos dolorosos, caracterizando as 
chamadas vias de analgesia. 
 CONTROLE DA MOTRICIDADE SOMÁTICA E POSTURA 
Exerce ação controladora sobre a motricidade, através dos tratos reticuloespinhais pontino e bulhar, que são importantes para 
a manutenção da postura e da motricidade voluntária da musculatura axial e apendiculares proximais. Para isso, ela recebe 
aferências do cerebelo e de áreas motoras do córtex cerebral. Entretanto, há evidência de que os tratos reticuloespinhais 
veiculam também comandos motores descendentes, gerados na própria formação reticular e relacionados com alguns padrões 
complexos e estereotipados de movimentos, como os da locomoção. 
 CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Os 2 centros supraespinhais mais importantes para o controle do SNA são o sistema límbico e o hipotálamo. Ambos têm amplas 
projeções para a formação reticular, que se liga aos neurônios pré-ganglionares do SNA, estabelecendo-se o principal 
mecanismo de controle da formação reticular sobre esse sistema. 
 
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 CONTROLE NEUROENDÓCRINO 
Os estímulos elétricos da formação reticular do mesencéfalo causam liberação de ACTH e ADH. Além disso, no controle 
hipotalâmico da liberação de vários hormônios adeno-hipofisários, estão envolvidos mecanismos noradrenérgicos e 
serotoninérgicos, que envolve também a formação reticular, ja que dela se originam quase todas as fibras contendo essas 
monoaminas que se dirigem ao hipotálamo. 
 INTEGRAÇÃO DE REFLEXOS. CENTROS RESPIRATÓRIO E VASOMOTOR 
Identificaram na formação reticular uma série de centros que, ao serem estimulados eletricamente, desencadeiam respostas 
motoras, características de fenômenos como vômito, deglutição, locomoção, mastigação, movimentos oculares, além de 
alterações respiratórias e vasomotoras. Esses centros contêm neurônios geradores de padrões de atividade motora 
estereotipada e podem ter sua atividade iniciada ou modificada seja por estímulos químicos, por comandos centrais (corticais ou 
hipotalâmicos) ou por aferências sensoriais. 
Nas aferências sensorias, funcionam como centros integradores de reflexos em que os impulsos aferentes dão origem a 
sequências motoras complicadas, cuja execução envolve núcleos e áreas diversas e às vezes distantes do SNC. Um exemplo de 
reflexo desse tipo é o do vômito, onde se mostra também o funcionamento do centro do vômito, situado na formação reticular 
do bulbo, próximo ao núcleo do trato solitário, estendendo-se até a parte inferior da ponte, onde se situa o centro da 
deglutição. Na formação reticular da ponte, próxima ao núcleo do nervo abducente, situa-se também o núcleo parabducente, 
considerado o centro controlador dos movimentos conjugados dos olhos no sentido horizontal. Na formação reticular do 
mesencéfalo, situa-se o centro locomotor, que age em conjunto com os centros locomotores da medula. A mastigação é 
controlada por neurônios da formação reticular adjacente aos núcleos motores do trigêmeo, do facial e do hipoglosso para 
movimentação da mandíbula, dos lábios e da língua. Estes neurônios coordenam também a respiração e recebem feedback 
sensorial do núcleo do trato solitário (gustação) e do trigêmeo para textura e temperatura dos alimentos e posição da 
mandíbula. 
Os neurônios geradores de padrões de atividade motora estereotipada ao redor do núcleo motor facial coordenam a mímica 
característica de situações emocionais como sorriso e choro, que são difíceis de serem produzidas voluntariamente. Assim como 
a medula, a formação reticular do tronco também contém grupos de neurônios que coordenam reflexos e padrões motores 
estereotipados que podem se tomar mais complexos sob o controle voluntário do córtex cerebral. 
O centro respiratório e o centro vasomotor controlam não só o ritmo respiratório como também o ritmo cardíaco e a PA. São 
então, centros vitais, cuja presença no bulbo toma qualquer lesão desse órgão extremamente perigosa. Eles diferem dos demais 
por funcionar como osciladores, ou seja, apresentam atividade rítmica espontânea e sincronizada com os ritmos respiratório e 
cardíaco. Essa atividade rítmica é endógena (independente das aferências sensoriais). 
 CONTROLE DA RESPIRAÇÃO: CENTRO RESPIRATÓRIO 
Informações sobre o grau de distensão dos alvéolos pulmonares continuamente são levadas ao núcleo do trato solitário pelas 
fibras aferentes viscerais gerais do nervo vago. Desse núcleo, os impulsos nervosos passam ao centro respiratório que se 
localiza na formação reticular do bulbo e apresenta uma parte dorsal que controla a inspiração, e outra ventral que regula a 
expiração. Dele saem fibras reticuloespinhais que terminam fazendo sinapse com os neurônios motores da porção cervical e 
torácica da medula. Os neurônios da porção cervical dão origem às fibras que, pelo nervo frênico, vão ao diafragma. Os que se 
originam na medula torácica dão origem às fibras que, pelos nervos intercostais, vão aos músculos intercostais. Essas vias são 
importantes para a manutenção reflexa ou automática dos movimentos respiratórios. No centro respiratório, existem neurônios 
que mantêm espontaneamente um ritmo de disparos, gerando atividade motora mesmo na ausência de aferências. Os 
neurônios motores relacionados com os nervos frênico e intercostais recebem também fibras do trato corticoespinhal, o que 
permite o controle voluntário da respiração. 
 
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O funcionamento do centro respiratório está sob influência do hipotálamo, por isso as modificações do ritmo respiratório em 
certas situações emocionais. Por outro lado, o aumento do teor de C02 no sangue tem ação estimuladora direta sobre este 
centro, que recebe ainda impulsos nervosos originados no corpo carotídeo. Os quimiorreceptores do corpo carotídeo são 
sensíveis às variações do teor de oxigênio do sangue, originando impulsos que chegam ao centro respiratório através de fibras 
do nervo glossofaringeo, após sinapse no núcleo do trato solitário. 
 CONTROLE VASOMOTOR: CENTRO VASOMOTOR 
Situado na formação reticular do bulbo coordena os mecanismos que regulam o calibre vascular, do qual depende basicamente 
a PA, influenciando também o ritmo cardíaco. Informações sobre a PA chegam ao núcleo do trato solitário a partir de 
barorreceptores situados principalmente no seio carotídeo, trazidas pelas fibras aferentes viscerais gerais do nervo vago. A 
partir do núcleo do trato solitário, os impulsos passam para o centro vasomotor, dele saem fibras para os neurônios pré-
ganglionares do núcleo dorsal do vago, resultando impulsos parassimpáticos e fibras reticuloespinhais para os neurônios pré-
ganglionares da coluna lateral da medula, resultando impulsos simpáticos. Mecanorreceptores do coração e quimiorreceptores 
da aorta são também importantes para regulação da PA. O centro está sob controle do hipotálamo, responsável pelo aumento 
da PA resultante de situações emocionais ouaté mesmo antecipadamente, em casos em que prevemos uma situação de 
estresse. 
SISTEMAS MODULATÓRIOS DE PROJEÇÃO DIFUSA 
O número de neurônios monoaminérgicos é relativamente pequeno, mas seus terminais se distribuem por quase todo o SNC e, 
por isso, são denominados neurônios de projeção difusa. 
O conjunto dos neurônios monoaminérgicos de projeção difusa contendo determinada monoamina constitui um sistema 
modulatório de projeção difusa desta monoamina. 
NEURÔNIOS E VIAS SEROTONINÉRGICAS: Axônios originados nos núcleos dos níveis mais altos têm trajeto ascendente, 
projetando-se para quase todas as estruturas do prosencéfalo (córtex cerebral, hipotálamo e sistema límbico), e participam da 
regulação do ciclo vigília-sono, de comportamentos motivacionais e emocionais. Participa também do controle afetivo, digestão, 
termorregulação, comportamento sexual e tônus motor e promove a ativação cortical durante a vigília, como parte do SARA. O 
núcleo magno da rafe, através das fibras rafe-espinhais, que ganham a substância gelatinosa da medula, inibe a entrada de 
impulsos dolorosos, fazendo parte das vias da analgesia. 
NEURÔNIOS E VIAS NORADRENÉRGICAS: A maioria dos neurônios noradrenérgicos do SNC está distribuída nos núcleos da 
formação reticular do bulbo e da ponte. O núcleo mais importante é o locus ceruleus (situado no assoalho do 4° ventrículo. As 
projeções noradrenérgicas deste núcleo atingem quase todo o SNC, inclusive todo o córtex cerebral. Um neurônio pode fazer 
até 250.000 sinapses, sendo um dos sistemas de projeção mais difusa do encéfalo. O sistema noradrenérgico está envolvido na 
regulação do alerta, da atenção seletiva, da vigília, do aprendizado e da memória; envolvido também na regulação do humor e 
da ansiedade. Devido a suas projeções difusas, influencia todo o encéfalo. São ativados principalmente por estímulos sensoriais 
novos e inesperados (do ambiente). Em casos de eventos estressantes, participam do alerta geral do encéfalo, aumentando a 
capacidade cerebral de responder a estímulos e sua eficiência; porém, são menos ativos nas atividades calmas (repouso e 
refeições). 
NEURÔNIOS E VIAS ADRENÉRGICAS: Os neurônios adrenérgicos encontram-se misturados aos noradrenérgicos do bulbo. 
Existem também neurônios adrenérgicos do tronco encefálico que se projetam para a coluna lateral da medula, modulando a 
atividade vasomotora por meio do sistema simpático. Outros projetam-se para o hipotálamo, participando do controle 
cardiovascular. 
NEURÔNIOS E VIAS DOPAMINÉRGICAS: A maioria deles localizam-se no mesencéfalo, na substância negra (origina a via 
nigroestriatal, que termina no corpo estriado: controle da atividade motora) e a área tegmentar ventral (pertencente à 
formação reticular). 
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Na área tegmentar ventral origina-se a via dopaminérgica mesolímbica, que se projeta para o núcleo accumbens, núcleos do 
septo e o córtex pré-frontal. 
Além das regiões onde esses neurônios têm função modulatória, há também neurônios que estão envolvidos na regulação 
endócrina e autonômica, distribuídos em várias áreas restrita do encéfalo, sobretudo no hipotálamo. 
NEURÔNIOS E VIAS HISTAMINÉRGICAS: Os de projeção difusa localizam-se no núcleo tuberomamilar do hipotálamo; projetam-
se para todo o córtex por via extratalâmica e, junto com as fibras serotoninérgicas e noradrenérgicas, integram o SAA 
(responsável pela vigília). A presença de neurônios histaminérgicos no SAA explica o fato de que os medicamentos anti-
histamínicos causam sono como efeito colateral. 
NEURÔNIOS E VIAS COLINÉRGICAS: Tem 2 componentes, um situado na formação reticular da junção ponte-mesencéfalo 
(núcleo pedúnculo-pontino), o outro situado no prosencéfalo basal. O núcleo pedúnculo-pontino é responsável pelo sono REM e 
pela atonia muscular durante este sono. O principal componente do prosencéfalo basal é o núcleo basal de Meynert, que provê 
grande parte das projeções colinérgicas para o encéfalo sendo um dos componentes do SAA. 
FASES DO SONO 
O sono é um estado alterado de consciência, necessário para o bem-estar do organismo. Pessoas que não dormem por longos 
períodos de tempo, tornam-se emocionalmente perturbados e podem apresentar comportamento psicótico. 
SONO NÃO REM: é aquele sono leve, lento. Constitui 75% do período de sono em adultos e é caracterizado pelas seguintes 
manifestações somáticas, comportamentais e eletroencefalográfica: 
 Redução do tônus muscular; 
 Queda de pressão sanguínea, FC e FR; 
 Atividade eletroencefalográfica sincronizada lenta de alta voltagem (por isso ondas lentas) 
É dividido em: 
1. Estágio I (sonolência): dura de 1-7min. O indivíduo é facilmente despertado nesse estágio. 
2. Estágio II (sono leve): precisa de estímulos para intensos para despertar. 
3. Estágio III (sono moderadamente profundo): o eletroencefalograma é caracterizado pelo aparecimento de ondas lentas 
de alta voltagem. 
4. Estágio IV (sono profundo): para despertar precisa de fortes estímulos. A atividade lenta do eletroencefalograma 
compreende +50% de seu registro. A pressão sanguínea, FC e FR e o consumo de oxigênio são muito baixos. 
Durante esse sono, ocorrem sonambulismo, micção, terrores noturnos e convulsões. 
SONO REM: é aquele sono dessincronizado, ativo, com sonhos, profundo. Constitui 25% do tempo de sono e caracteriza 
manifestações: 
 Hipotonia marcante principalmente nos músculos do pescoço (queda da cabeça se a pessoa estiver sentada); 
 Aumento da pressão sanguínea e da FC, respiração rápida e irregular; 
 Ereção nos homens; 
 Bruxismo; 
 Sonhos; 
 Movimentos rápidos dos olhos (50-60 movimentos/min); 
 Potenciais de alta voltagem (PGO para potenciais de ação pontogeniculooccipitais), gerados na ponte, propagam-se 
pela frente através do núcleo geniculado lateral e outros núcleos talâmicos para chegar ao córtex. 
 A atividade eletrencefalográfica irregular baixa e de baixa voltagem assemelha-se ao padrão de vigília (padrão de 
dessincronização). 
 Limiar de despertar aumentado (sono profundo). 
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É mais fácil acordar uma pessoa durante o sono REM do que na fase IV do sono não REM. A dor angiosa e a cefaleia em cacho 
(vascular) ocorrem durante esse sono. 
A coexistência de atividade cortical rápida de baixa voltagem (estado eletroencefalográfico ativo) e atividade autônoma 
aumentada (FC, pressão sanguínea e respiração), em um indivíduo imóvel durante o sono profundo. 
Durante o sono, há alteração entre o sono não REM com 90-100min de duração, e o sono REM com 10-30min. 
As fases do sono (não REM e REM) sucedem na mesma ordem durante todo o sono. A fase I REM ocorre cerca de 90min após o 
inicio do sono e a dura 10-15min, em seguida surgem às outras fases que cada uma dura 1-2h. 
Há mais sono não REM no inicio da sono e mais sono REM ao amanhecer. O sono REM constitui quase todo o tempo de sono no 
feto e cerca de 50% no bebe. Conforme o encéfalo vai se desenvolvendo, o sono não REM, aumenta. 
SONO E SUAS FUNÇÕES FISIOLÓGICAS 
O sono causa 2 tipos principais de efeitos fisiológicos: primeiro, efeitos no SN e, segundo, efeitos em outros sistemas funcionais 
do corpo. Os efeitos no SN parecem ser de longe os mais importantes, porque qualquer pessoa que não tem a medula espinal 
seccionada em nível cervical (e, portanto, não tem mais o ciclo de sono-vigília abaixo da transecção) não apresenta efeitos 
danosos no corpo, abaixo do nível da transecção, que possam ser atribuídos diretamente ao ciclo de sono-vigília. 
A falta de sono afeta as funções do SNC. A vigília prolongada está em geral associada ao funcionamento anormal do processo do 
pensamento e pode causar atividades comportamentais anormais. Sabe-se do aumento da lentidão dos pensamentos que 
ocorre no final de um dia de vigília prolongada e, além disso,a pessoa pode ficar irritável ou até psicótica após vigília forçada. 
Portanto, podemos assumir que o sono restaura, de muitas formas, tanto os níveis normais da atividade cerebral, como o 
“equilíbrio” normal entre as diferentes funções do SNC. 
São várias funções dadas a ele, incluindo (1) maturação neural; (2) facilitação do aprendizado e da memória; (3) cognição; (4) 
eliminação dos produtos metabólicos de resíduos produzidos pela atividade nervosa no cérebro desperto; e (5) conservação de 
energia metabólica. Existe alguma evidência para cada uma dessas funções, mas as evidências que apoiam cada uma dessas 
ideias têm sido contestadas. O principal valor do sono é o de restaurar o equilíbrio natural entre os centros neuronais. 
SÍNDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO 
A obstrução total ou parcial das vias aéreas superiores (VAS) durante o sono ocorre devido ao seu estreitamento, que se estende 
desde a nasofaringe até a porção inferior da hipofaringe, resultando em sinais e sintomas clínicos em consequência do colapso 
durante o sono. 
Em condições normais, a permeabilidade da faringe ao fluxo de ar mantém-se inalterável porque existe um equilíbrio fisiológico 
entre as forças que tendem a colapsar a faringe e as que tendem mantê-la permeável. O colapso ocorre quando a pressão 
negativa (sucção) durante a inspiração é maior que as forças de dilatação exercidas pelos músculos dilatadores das vias aéreas, 
em especial pelo genioglosso. 
A SAHOS é uma perturbação respiratória, ou seja, quaisquer fatores que reduzam o calibre das vias aéreas, reduzam o tônus dos 
músculos que participam da função respiratória ou levem a um aumento da pressão inspiratória são predisponentes para o seu 
desenvolvimento. 
As anormalidades anatômicas causadoras do estreitamento das VAS são múltiplas, ocorrem em todos os níveis e são fatores 
predisponentes para o colapso. Estão associadas com estruturas craniofaciais, tecidos moles das VAS, distribuição da 
adiposidade, controle neuronal das vias respiratórias e regulação central da respiração, e quando alterados, atuam na 
perturbação respiratória relacionada com o sono. 
 
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Uma vez ocorrido o colapso das VAS e ausência de fluxo de ar, o músculo diafragma não interrompe a sua movimentação, e a 
pessoa permanece tentando respirar exercendo pressão intratorácicas mais negativas até que começa a se fazer sensível a 
hipoxemia. A pressão negativa intratorácica gerada pelo esforço respiratório estimula mecanoreceptores na parede torácica e 
nas VAS conduzindo a um despertar, momento em que há uma reabertura das vias respiratórias, seguido de readormecimento, 
quando estes fenômenos se repetem. O despertar desencadeia a retomada da ventilação porque o tônus muscular da VAS 
retorna ao nível de vigília, desobstruindo-as. Esse ciclo se repete centenas de vezes durante a noite. 
Um dos sintomas mais prevalentes e graves da SAHOS é a dessaturação da oxihemoglobina (redução do O2 e elevação do CO2 
arterial). A saturação mínima do oxigênio diminui muito durante os episódios de apneia/hipopneia e mantém-se abaixo dos 
índices normais (90%) durante toda a noite. Para compensar a dessaturação, ocorre um aumento no trabalho cardíaco, para que 
o sangue possa chegar aos pulmões e as trocas gasosas sejam feitas, a fim de restabelecer os níveis adequados de oxigênio 
arterial para que os tecidos sejam adequadamente oxigenados. 
A hipoxemia e hipercapnia contribuem, também, para o desencadeamento do despertar e ocorrem simultaneamente com 
esforço respiratório máximo ao final das pausas respiratórias. O principal fator desencadeador dos despertares é o nível crítico 
de esforço inspiratório. Os quimiorreceptores sinalizam para os centros respiratórios aumentarem o estímulo para a 
musculatura respiratória, aumentando o esforço respiratório ao final de uma pausa até o ponto crítico quando ocorre o 
despertar. O intervalo de tempo até a resposta de despertar ao final do evento respiratório aumenta e o número de pausas 
respiratórias por noite aumenta em consequência da fragmentação do sono. 
Entre as consequências dos despertares desencadeados pelas pausas respiratórias estão: o desenvolvimento de alterações 
cardiovasculares, déficits neuropsicológicos e reforço dos mecanismos de piora do distúrbio respiratório.