TIPOS DE CHOQUE

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MELISSA COSTA – ENFERMAGEM 5º PERÍODO (TERAPIA INTENSIVA) 
 
É um estado de hiperperfusão celular generalizado no qual a liberação de oxigênio no nível celular é inadequada para 
atender as necessidades metabólicas. A avaliação rápida com reconhecimento e resposta precoces ao choque é 
essencial para a recuperação do paciente. 
VISÃO GERAL 
O adequado fluxo sanguíneo para os tecidos e as 
células exige uma bomba cardíaca efetiva, vasculatura 
ou sistema circulatório adequado e volume sanguíneo 
suficiente. Com um desses componentes 
comprometido, a perfusão tissular é insuficiente. 
 
Independentemente da etiologia, as respostas geradas 
são: hipoperfusão dos tecidos, hipermetabolismo e 
ativação da resposta inflamatória. Portanto, o choque 
afeta o metabolismo aeróbio, meio pelo qual o 
organismo produz energia na forma de ATP. O corpo 
responde aos estados de choque por meio de uma 
ativação no sistema nervoso simpático e da 
composição da resposta inflamatória e 
hipermetabólica. 
A FALHA DOS MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DE 
RESTAURAR EFETIVAMENTE O EQUILÍBRIO 
FISIOLÓGICO É A VIA FINAL DE TODOS OS TIPOS DE 
CHOQUE E RESULTA EM DISFUNÇÃO DE ÓRGÃO-ALVO 
E MORTE. 
FISIOPATOLOGIA 
ALTERAÇÕES CELULARES: As células precisam suprir 
sua necessidade de oxigênio e suprimento de energia 
através do metabolismo anaeróbio. O que resulta em 
baixa produção de energia com os nutrientes em um 
ambiente intracelular acidótico. 
 Edema celular: Ocorre devido a permeabilidade da 
membrana celular, ela fica túrgida permitindo que 
eletrólitos e líquidos sejam deslocados para dentro e 
para fora da célula. 
 Morte celular: Como a bomba de sódio-potássio fica 
comprometida, estruturas celulares – sobretudo a 
mitocôndria – são lesionadas resultando na morte da 
célula. 
  Lactato: A anaerobiose resulta no acúmulo de 
acido lático, ele precisa ser removido da célula e 
transportado até o fígado onde será convertido em 
glicose e glicogênio até causar acidose metabólica. 
 Hiperglicemia: Em estado de estresse, as 
catecolaminas, o cortisol, o glucagon, as citocinas 
inflamatórias e os mediadores são liberados. A ativação 
dessas substâncias promove a gliconeogênese 
(formação de glicose a partir de fontes não 
carboidratos). O glicogênio que foi armazenado no 
fígado é convertido em glicose pela glicogenólise para 
atender as demandas metabólicas e, por conseguinte, 
aumenta a concentração de glicose sérica. 
 Falência do órgão: A ativação contínua da resposta 
de estresse causa uma depleção dos depósitos de 
glicogênio que resulta no aumento da proteólise. 
 Radicais livres: A incapacidade do corpo de obter 
nutrientes e oxigênio suficientes para o metabolismo 
celular normal causa um acúmulo de produtos finais 
metabólicos nas células e nos espaços intersticiais. 
 Hipoperfusão celular: A cascata de coagulação, 
associada ao processo inflamatório, fica 
excessivamente produtiva e resulta em pequenos 
coágulos que se alojam na microcirculação. 
RESPOSTAS VASCULARES: Os mecanismos regulatórios 
locais (autorregulação), estimulam a vasodilatação ou 
vasoconstricção em resposta aos mediadores 
bioquímicos que são liberados pela célula e 
comunicam sobre a necessidade de oxigênio e 
nutrientes. 
SEM TRATAMENTO 
FLUXO SANGUÍNEO INADEQUADO PARA AS CÉLULAS
OFERTA INSUFICIENTE DE OXIGÊNIO E NUTRIENTES
HIPOXIA CELULAR
MORTE CELULAR
DISFUNÇÃO DE ALGUM ÓRGÃO
MORTE
MELISSA COSTA – ENFERMAGEM 5º PERÍODO (TERAPIA INTENSIVA) 
 
MEDIADOR BIOQUÍMICO: É UMA SUBSTANCIA – 
LIBERADA POR UMA CÉLULA OU POR CÉLULAS 
IMUNES – QUE DISPARA UMA AÇÃO NA ÁREA DA 
CÉLULA OU MIGRA PELA CORRENTE SANGUÍNEA ATÉ 
UM LOCAL DISTANTE E DISPARA A AÇÃO. 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: É necessário que 
os três componentes principais do sistema circulatório 
(volume sanguíneo, a bomba sanguínea e a 
vasculatura) respondam efetivamente aos complexos 
de sistema do feedback neural, químico e hormonal 
para manter uma PA adequada e perfundir os tecidos 
corporais. Ela é regulada através da interação 
complexa entre esses sistemas de feedback que afetam 
o débito cardíaco e a resistência periférica. O débito 
cardíaco é o produto do volume sistólico e da 
frequência cardíaca. Já a resistência periférica é 
determinada pelo diâmetro da arteríola. 
 Barorreceptores: Quando a PA cai, catecolaminas 
(epinefrina e norepinefrina) são liberadas a partir da 
medula da suprarrenal. Elas aumentam a frequência 
cardíaca e causam vasoconstricção, que permite 
restaurar a PA. 
 Quimiorreceptores: Regulam a PA e a frequência 
respiratória com praticamente o mesmo mecanismo 
em resposta às alterações nas concentrações de 
oxigênio e dióxido de carbono no sangue. 
 Rins: Regulam a PA através da liberação de renina 
(enzima necessária para a conversão final de 
angiotensina I em angiotensina II). Essa estimulação e, 
por conseguinte, a vasoconstricção levam 
indiretamente à liberação de aldosterona do córtex da 
suprarrenal, promovendo a retenção de sódio e água. 
Logo após, a hipernatremia estimula a liberação de 
ADH pela hipófise, fazendo com que os rins retenham 
ainda mais água na tentativa de elevar o volume 
sanguíneo e a PA. 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
Progride em continuum e pode ser caracterizado como 
inicial ou tardio, dependendo dos sinais e sintomas e 
da gravidade geral da disfunção dos órgãos. Quanto 
mais cedo as intervenções forem instituídas ao longo 
desse continuum, maior é a chance de sobrevida do 
paciente.
 
ESTÁGIO COMPENSATÓRIO: A PA permanece normal. 
A vasoconstricção, o aumento da frequência cardíaca e 
o aumento da contratilidade do coração, contribuem 
para a manutenção do débito cardíaco adequado. É 
resultante da estimulação do sistema nervoso 
simpático e da subsequente liberação de 
catecolaminas. O corpo desvia sangue de órgãos como 
a pele, os rins e o sistema digestório para o cérebro, 
coração e os pulmões para assegurar o suprimento 
sanguíneo adequado para esses órgãos vitais. Como 
resultado, a pele pode estar fria e pálida, os sons 
intestinais hipoativos e o débito cardíaco diminuído em 
resposta à liberação de aldostenora e ADH. 
ACHADO CLÍNICO MANIFESTAÇÃO 
PRESSÃO ARTERIAL Normal 
FREQUÊNCIA CARDÍACA >100 bpm 
ESTADO RESPIRATÓRIO 
>20 ic/min; 
𝑃𝑎𝐶𝑂2<32 mmHg 
PELE Fria, pegajosa 
DÉBITO URINÁRIO Diminuído 
ESTADO MENTAL 
Confusão e/ou 
agitação 
EQUILÍBRIO 
ACIDOBÁSICO 
Alcalose respiratória 
 
ESTÁGIO PROGRESSIVO: Os mecanismos que regulam 
a PA não conseguem mais compensar, e a PAM cai 
abaixo dos limites normais. Os pacientes estão 
hipotensos e apresentando sinais de declínio mental. 
ACHADO CLÍNICO MANIFESTAÇÃO 
PRESSÃO ARTERIAL 
Sistólica <90 mmHg 
PAM <65 mmHg 
FREQUÊNCIA CARDÍACA >150 bpm 
ESTADO RESPIRATÓRIO 
Incursões respiratórias 
superficiais rápidas, 
estertores crepitantes. 
𝑃𝑎𝑂2 <80 mmHg 
𝑃𝑎𝐶𝑂2 >45mmHg 
PELE Mosqueada, petéquias 
DÉBITO URINÁRIO < 0,5 ml/kg/h 
ESTADO MENTAL Letardia 
EQUILÍBRIO 
ACIDOBÁSICO 
Acidose metabólica 
 
ESTÁGIO IRREVERSÍVEL: Representa o ponto no 
continuum no qual a lesão dos órgãos é tão grave que 
o cliente não responde ao tratamento e não consegue 
sobreviver. Apesar do tratamento, a PA permanece 
baixa. A disfunção renal e hepática, composta pela ES
TÁ
G
IO
S COMPENSATÓRIO
PROGRESSIVO
IRREVERSÍVEL 
MELISSA COSTA – ENFERMAGEM 5º PERÍODO (TERAPIA INTENSIVA) 
 
liberação de toxinas teciduais necróticas, cria uma 
acidose metabólica fulminante. O metabolismo 
anaeróbio para a piora da acidose láctica. As reservas 
de ATP estão quase totalmente esgotadas, e os 
mecanismos para o armazenamento de novos 
suprimentos energéticos foram destruídos. A 
disfunção do sistema respiratório compromete a 
oxigenação e a ventilação adequada (apesar do 
suporte ventilatório mecânico), e o sistema 
cardiovascular é ineficaz na manutenção adequada da 
PAM para a perfusão. Quando a disfunçãode múltiplos 
órgãos progride até a insuficiência completa deles, a 
morte é iminente. 
ACHADO CLÍNICO MANIFESTAÇÃO 
PRESSÃO ARTERIAL 
Necessita de suporte 
mecânico ou 
farmacológico 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Errática ou com 
assistolia 
ESTADO RESPIRATÓRIO 
Exige intubação e 
ventilação mecânica e 
oxigenação 
PELE Icterícia 
DÉBITO URINÁRIO Anúria, requer diálise 
ESTADO MENTAL Inconsciente 
EQUILÍBRIO 
ACIDOBÁSICO 
Acidose profunda 
 
ESTRATÉGIAS GERAIS DE TRATAMENTO 
 Suporte do sistema respiratório com oxigênio 
suplementar ou ventilação mecânica para fornecer a 
oxigenação adequada. 
 Reposição de líquidos para restaurar o volume 
intravascular – assegurar os acessos venosos. 
 Terapia com medicamentos vasoativos para 
restaurar o tônus vasomotor e melhorar a função 
cardíaca. 
 Suporte nutricional para suprir as necessidades 
metabólicas aumentadas. 
TERAPIA COM AGENTES VASOATIVOS 
São administrados em todos os tipos de choque para 
melhorar a estabilidade hemodinâmica do paciente 
quando a reposição volêmica isoladamente não 
consegue manter a PAM adequada. Medicamentos 
específicos são escolhidos pata corrigir essa alteração 
hemodinâmica particular que está impedindo o débito 
cardíaco. 
Eles ajudam a aumentar a força da contratilidade 
miocárdica, a regular a frequência cardíaca, a reduzir a 
resistência miocárdica e a iniciar a vasoconstricção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando administrados, os sinais vitais devem ser 
monitorados com frequência (no mínimo a cada 15min 
até estarem estáveis). Os agentes vasoativos devem 
ser administrados por meio de um acesso venoso 
central, lembrando que a infiltração e o 
extravasamento de alguns deles provoca necrose e 
descamações teciduais. 
OS AGENTES VASOATIVOS NUNCA DEVEM SER 
INTERROMPIDOS ABRUPTAMENTE, PORQUE ISSO 
PODERIA CAUSAR INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
GRAVE, PERPETUANDO O ESTADO DE CHOQUE. 
 Agentes inotrópicos: Atua na melhora da 
contratilidade, aumento do volume sistólico e do 
débito cardíaco. Contudo, ocorre o aumento da 
demanda do coração por oxigênio. 
(Dobutamina, Dopamina, Epinefrina e Milrinona) 
 Vasodilatadores: Atua na redução da pré e da pós-
carga, redução da demanda do coração por oxigênio. 
Contudo, pode causar hipotensão. 
(Nitroglicerina e Nitroprussida) 
 Agentes vasopressores: Atua na elevação da pressão 
arterial por meio de vasoconstricção. Contudo, ocorre 
o aumento da pós carga e do esforço cardíaco, 
comprometimento da perfusão para a pele, rins, 
pulmões e sistema digestório. 
(Norepinefrina, Dopamina, Fenilefrina e Vasopressina) 
VASOATIVOS
ALFA-
ADRENÉRGICOS
SÃO ESTIMULADOS, HÁ 
VASOCONSTRICÇÃO 
NOS SISTEMAS 
CARDIORRESPIRATÓRIO 
E DIGESTÓRIO, NA PELE 
E NOS RINS
BETA-
ADRENÉRGICOS
β1-ADRENÉRGICOS
 FREQUÊNCIA 
CARDÍACA E 
CONTRAÇÃO 
MIOCÁRDICA
β2-ADRENÉRGICOS
VASODILATAÇÃO 
NO CORAÇÃO E 
NOS MÚSCULOS 
ESQUELÉTICOS E 
OS 
BRONQUÍOLOS 
RELAXAM