Calcificações distróficas

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Calcificação Distrófica
Introdução: 
· O corpo humano adulto tem entre 1 a 2 quilogramas de cálcio, dos quais 90% estão localizados no esqueleto e dentes
· Cerca de 500 mg de cálcio são mobilizados dos ossos pela osteólise osteocítica e redepositados no novo tecido osteóide aposto a cada dia. Em uma dieta normal ingere-se de 600 a 1000 mg de cálcio por dia, a maior parte sendo excretado pelo tubo intestinal (cerca de 760 mg/dia), pelos rins (100 a 300 mg/dia, proporcional à natriurese) e pela sudorese.
· A absorção do cálcio se dá no duodeno por transporte ativo dependente de proteínas, e é inibida na deficiência de vitamina D, na uremia, e no excesso de ácidos graxos. 
· A manutenção desses níveis adequados de cálcio é parte importante no tratamento de diversas enfermidades e merece a atenção de vários profissionais ligados à saúde. No plasma, o cálcio está presente sob a forma de íons livres - importantes na regulação da coagulabilidade sangüínea e da irritabilidade neuromuscular
· Quando sais de cálcio (e também de ferro, magnésio, e outros) são depositados em tecidos frouxos não osteóides, em órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos e em pleuras ou meninges, enrijecendo-os, dá-se o nome de calcificações ou mineralizações
· Calcificações patológicas ocorrem em concomitância com vários processos gerais, como as necroses e degenerações e podem estar presentes em virtualmente qualquer lesão crônica.
· Apesar de essencial, o cálcio é um elemento tóxico para as células. Por essa razão existem mecanismos diversos e complexos para manter um elevado gradiente de concentração com cálcio intracitoplasmático rigorosamente baixo. Isto permite o seu papel como segundo mensageiro na tradução dos sinais participando de importantes processos como ativação, secreção, contração, exaustão e mesmo a morte celular.
Calcificação distrófica:
· A deposição patológica de minerais e sais de cálcio pode ocorrer nos tecidos em duas formas: Na calcificação distrófica ou calcificação metastática.
· Distrófica afeta tecidos lesados e não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo;
· a hipercalcemia pode também favorecer a deposição de cálcio nos tecidos lesados, intensificando a calcificação distrófica.
· Entretanto, a presença de sinais de lesão prévia aliados à maior intensidade da deposição calcárea sugerem calcificação distrófica.
· calcificação distrófica é mais freqüente que a metastática e ocorre de maneira mais localizada nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados em lenta e prolongada degeneração, como na parede de vasos esclerosados (ex: placas ateromatosas antigas e esclerose medial de Monckeberg nas artérias uterinas de mulheres idosas - Fig. 5.2), em tendões, em válvulas cardíacas, e em alguns tumores
· ocorre também nas áreas de necroses antigas e não reabsorvidas, como na linfadenite caseosa da tuberculose (Fig. 5.3), nos infartos antigos, ao redor de parasitas e larvas mortas, na necrose enzimática das gorduras da pancreatite, nos abscessos crônicos de difícil resolução e em trombos venosos crônicos
· Calcificação distrófica ocorre mais localizadamente
-Como ocorre:
· A deposição ocorre em duas etapas: iniciação (ou nucleação) e proliferação (ou crescimento)
· A nucleação é a acomodação dos hexágonos de hidroxiapatita na intimidade da molécula de colágeno ou de osteonectina. A fase intracelular da nucleação ocorre nas mitocôndrias de células mortas ou lesadas. A fase extracelular ocorre em estruturas denominadas "vesículas da matriz", - organelas extracelulares que têm composição e atividade enzimática distinta das membranas plasmáticas que lhes deram origem. Possuem 25 a 250 nm de diâmetro e são originadas de células degeneradas ou necróticas, na vizinhança da área de calcificação. Fosfolipídios ácidos presentes nessas vesículas, principalmente a fosfatidilserina, agem como captadores e precipitadores de cálcio. Além disso, fosfatases também presentes nessas vesículas parecem reprimir os mecanismos inibitórios da precipitação dos sais, representados pelos pirofosfatos e proteoglicanos. A proteólise destes aumenta a formação da hidroxiapatita por permitir maior mobilidade de íons, facilitando a saturação dos fluidos extracelulares.
· Proliferação do núcleo é a progressão autocatalítica da deposição dos sais e é influenciada por múltiplos fatores extracelulares, tais como: cálcio, fósforo e fosfatase alcalina, análogos da osteocalcina, osteopontina, pH do tecido, vitamina D, balanço hormonal, suprimento sangüíneo e solução de continuidade de tecidos moles
-Consequências:
· calcificação distrófica geralmente não tem grandes efeitos deletérios sobre o organismo, exceto quando afetando válvulas cardíacas (causando estenose e insuficiência valvular e cardíaca), complicando ateroscleroses ou potenciando a ocorrência de litíases. Quando ocorre nos granulomas tuberculosos, nos abscessos crônicos e nos aneurismas verminóticos, a calcificação distrófica pode ser considerada benéfica, uma vez que encarcera o agente agressor.