Fatores de risco e formação de placas de ateroma

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Fatores de risco e formação de placas de ateroma 
 
 
 
 
 
- Dependendo de onde ocorre esse vasoespamo pode ter 
eventos diferentes. 
 
- Teorias da fisiopatologia da arterosclerose. Estão aí em 
cima. 
- Os fatores de risco agem em mais de uma hipótese 
supracitada. 
- Se eu tenho uma HAS que faz com que o endotélio seja todo 
tempo submetido a uma carga pressórica muito grande, pode 
causar lesões. 
- As fisiopatologias se completam, vão ocorrendo de forma 
simultânea. 
 
- O início da formação de estrias gordurosas começa no 
primeiro ano de vida. 
- Desde o período de gestação até os dois anos é fundamental 
para a prevenção. 
 
- Inicialmente vamos ter apenas macrófagos e células 
espumosas, e assim por diante. 
- A placa fibrosa é uma mais estável. 
- É por isso que a partir dos 35 anos a maior causa de morte 
são doenças cardiovasculares. 
- Temos aumento de incidência entre a terceira década e 
quarta, abaixa um pouco na sexta, depois aumenta. 
- Essa classificação não é “crescente” ele pode ir do dois para 
o quatro. Isso é só pra entender que essa doença começa 
muito antes do que a gente pensa. Por isso se fala tanto em 
obesidade infantil. 
 
- Quanto mais citocinas essa placa tem, mais o risco de 
ruptura. 
- Dentro da íntima vai ter essa mudança no LDL. 
 
- Macrófagos vão fagocitar o LDL oxidado, vão formar as 
células espumosas. 
 
- Metaloproteinases vão destruir tanto a elastina e colágeno 
→ deixando a placa mais suscetíveis à lise | Elas fazem a 
degradação da cápsula fibrosa e aumentam o risco de ruptura| 
São substâncias encontradas no próprio organismo. 
- Uma placa madura vai ser envolvida por uma capa fibrosa, 
o que até evita que ela rompa. 
 
 
 
LDL → adentra o endetelio na lâmina elástica interna → 
monócitos vão se tornar macrófagos, vão fagocitar → LDL 
oxidado vai se tornar uma célula espumosa → migração do 
músculo liso → vai começar a ter mitose desse músculo → 
ruptura → a placa nesse momento tá muito suscetível à 
ruptura → responsáveis pelos eventos de tombo. 
 
- Primeiro tenho uma disfunção endotelial (tabagismo...) 
 Tenha uma migração de células, adesão de monócitos LDL 
entra e libera substâncias quimiotáticas - A estabilidade da 
placa está relacionada a presença do cálcio. Macrófagos vão 
fagocitar em células espumosas → proliferação de células 
musculares lisas → placa instável, alta carga lipídica no 
interior e capa fibrosa fina → se ela permanecer estável vou 
evoluir para doença coronariana aguda → ela vai evoluindo 
de uma placa calcificada → diferentemente de placas que 
forma trombos → conhecidos como infartos fulminantes. 
- O estrógeno protege o endotélio nessas lesões → mulher na 
menopausa perde isso e fica mais suscetível 
- O cálcio com o envelhecimento, vai tá mais endovascular e 
vai depositando na superfície do endotélio 
- O LDL não deveria passar livremente pelo endotélio, mas o 
endotélio doente pode deixar passar isso. 
 
- Aqui temos um lúmen, uma placa de aterosclerose (circulada 
em vermelho), temos a placa de gordura, endotélio.... temos 
áreas que estão mais suscetíveis, são áreas que encontro o 
lúmen sadio com a presença da placa, além dos cantos pois 
vai ter mais turbilhonamento do sangue. Isso é importante 
pois quando eu for fazer um cateterismo, a placa tem que ficar 
dentro do estenti. Sempre pricuram as áreas mais instáveis 
da placa. 
 
- Efeito glagov → glagov positivo é o aumento do vaso sem o 
aumento da luz dele. Já o negativo vai ser o aumento do vaso 
sem com a dimunição da luz vou ter uma redistribuição dessa 
placa, é aqui que o cálcio começa a se depositar (início da 
doença) temos uma doença não obstrutiva → vou continuar 
tendo um aumento da artéria, só que ela não vai ter para onde 
distribuir | A placa vai crescendo, lúmen muito baixo. 
- A angina instável mostra que a luz do vaso tá pequena, logo 
o paciente vai relatar dor quando parado. 
- O paciente que sentia dor no peito quando anda, tem angina 
estável. A placa vai aumentado até que qualquer coisa dar 
dor. 
- Se eu tenho uma lesão na parte inferir do coração posso ter 
dor epigástrica, quando é pela descendente anterior essa dor 
pode irradiar para a região cervical. 
- Angina é sofrimento tecidual. | Morte tecidual é o infarto em 
si. 
 
- Diabetes tá muito relacionada com a aterosclerose → 
promove inflamação, lesão arterial (75% das causas de óbito 
em pacientes diabéticos são por causa de DAC) 
- O tabagismo aumenta a oxidação do LDL 
- Quando temos uma dislipidemia → aumento de risco de 
circulação do LDL. 
- Pressão de pulso alto → rigidez vascular → diminuição da 
capacidade de alterações endovasculares. 
- PCR → marcador de inflamação. 
- Estresse não forma a placa | aumenta a carga cardíaca → 
aumenta o turbilhonamento → gera o rompimento da placa. 
 
- Estresse oxidativo → disfunção endotelial 
- Aumento da angiotensina → ↑ PAI-1 
- A obesidade deve ser tratada → aumenta a inflamação ↑ 
LDL | Para perda de peso, 70% é dieta o resto é exercício | As 
substâncias que são liberadas pós-exercício vão diminuir a 
frequência. 
- Paciente que já teve infarto recomenda-se uma frequência 
50-60 
- Pacientes atletas conseguem manter uma frequência entre 
50-60 
- Por isso atleta de fim de semana tem mais risco de infartar. 
Exercício tem que ser supervisionado e orientado. 
 
- Disfunção endotelial ↓ NO, ↑LDL 
- A reversão da disfunção arterial→ estatinas (não são todas) 
| Vit C de uma laranja é o suficiente 
 
- Ultrassom dentro da coronária | Vermelho lúmen, amarelo 
placa de ateroma. | Rosovastatina foi capaz de diminuir a 
placa de ateroma | Só que tinha pessoas que mesmo com o 
tratamento não conseguiam chegar na meta de LDL (menor 
que 50), além disso tem as pessoas que tem nível de LDL 
super aumentado e jovens. 
 
- PCSK-9 → se eu tenho muito, vai destruir os receptores de 
LDL | Isso é muito caro. 
- locais onde tem mais bifurcação tem maior incidência de 
placas.