Fisioterapia em Cardiologia

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Bomba muscular que impele sangue para todas as partes do corpo. 
 Possui 4 câmaras: 
 Átrios: direito e esquerdo – recebem sangue. 
 Ventrículos: direito e esquerdo – impelem sangue. 
 Sua parede é composta por 3 camadas: 
 Endocárdio: membrana fina de revestimento – camada mais interna. 
 Miocárdio: músculo cardíaco – camada intermediária e contrátil. 
 Epicárdio: lâmina externa – última camada do coração. 
OBS: Pericárdio: saco fibro-seroso que recobre o coração. 
 Tem forma de pirâmide de 3 lados: 
 ÁPICE: voltado para baixo e para a esquerda. 
 BASE: voltado para cima. 
 Possui três lados: 
 Face diafragmática – tem contato com o diafragma. 
 Face esternocostal – tem contato com o esterno. 
 Face pulmonar – tem contato com os dois pulmões. 
 
 
 
 
 
 Septo Atrioventricular: divide o coração na porção superior e inferior. 
 Septo Interatrial: divide átrios direito e esquerdo. 
 Septo Interventricular: divide ventrículos direito e esquerdo. 
 Essas separações são para que não ocorra mistura de sangue. 
 No septo atrioventricular tem a presença de valvas. 
 Valvas Atrioventriculares: formada por válvulas 
 Direito: valva tricúspide – regula o fluxo sanguíneo entre átrio direito e ventrículo direito. 
 Esquerdo: bicúspide ou mitral – regula o fluxo sanguíneo entre átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. 
 Valvas Semilunares 
 Pulmonar: impede refluxo da artéria pulmonar para o ventrículo direito. 
 Aórtica: impede refluxo da artéria aorta para o ventrículo esquerdo. 
 As valvas atrioventriculares servem para impedir o refluxo de sangue do ventrículo voltando para o átrio durante 
a sístole ventricular. 
 Quando o átrio está em diástole, o ventrículo realiza a sístole para mandar sangue para o pulmão/corpo, se não 
tivesse as valvas atrioventriculares, o ventrículo iria mandar o sague de volta para o átrio. 
 As valvas semilunares vão impedir o refluxo das artérias que saem dos ventrículos para o ventrículo qquando o 
ventrículo contrai, ele manda sangue para as artérias (pulmonares e aórtica) e para impedir esse refluxo de sangue 
das artérias para os ventrículos, tem as valvas semilunares. 
 PERICÁRDIO: saco fibro-seroso que envolve o coração, separando-o dos outros órgãos. A camada serosa se divide 
em visceral e parietal. 
 
 
 
 Circulação pulmonar ou pequena: início no ventrículo direito qpulmão (sofre hematose) qsangue oxigenado 
qátrio esquerdo. 
CORAÇÃO – PULMÃO – CORAÇÃO 
 Circulação sistêmica ou grande: início no ventrículo esquerdo qtecidos qátrio direito. 
CORAÇÃO – TECIDOS – CORAÇÃO 
O lado direito vai bombear sangue para o pulmão e o lado esquerdo vai bombear sangue para o corpo inteiro. 
 O sangue retorna ao coração pelo átrio direito através das veias cavas superior e inferior, que trazem o sangue 
pobre em O2 qo sangue pobre em O2 vai para o ventrículo direito qo ventrículo direito manda o sangue para 
o pulmão, através da artéria pulmonar qsofre hematose (troca gasosa) qo sangue rico em O2 volta para o átrio 
esquerdo, através das veias pulmonares q o sangue vai para o ventrículo esquerdo e a artéria aorta manda para 
o corpo. 
 A artéria pulmonar é a única artéria do corpo que vai transportar o sangue pobre em O2 e as veias pulmonares 
são as únicas veias do corpo que transportam sangue rico em O2. 
 As veias sempre chegam ao coração, tem uma circulação centrípeta, ou seja, sempre vão ao centro. 
 As artérias sempre saem do coração, tem uma circulação centrifuga. 
 
 
 
 
 O sangue circula centrifugamente do coração. 
 Possuem elasticidade, mantendo o fluxo sanguíneo constante. 
 Tem uma parede muscular por terem elasticidade. 
 O coração também precisa ser irrigado, então o sangue volta pelas artérias coronárias (esquerda, circunflexa, 
anterior e direita). 
 Classificam-se em: 
 ELÁSTICAS ou de Grande Calibre: aorta e subclávia. 
 DISTRIBUIDORAS ou Tamanho Médio: maioria. 
 ARTERÍOLAS: menores. 
 Sangue circula centripetamente ao coração. 
 Transporta o sangue que já sofreu trocas gasosas com os tecidos. 
 As veias não têm capacidade de contração, então precisa de válvulas para impedir o refluxo. Quando o sangue 
passa, a válvula se abre e depois se fecha para impedir o refluxo. 
 Vasos microscópicos. 
 A grande função dos capilares é participar da troca gasosa, tanto nos pulmões (trocando gases com alvéolos) 
quanto no tecido. 
 O capilar leva nutrientes para a células. 
 
 Fluxo de sangue para levar nutrientes para os tecidos – determinado pelo coração. 
 CORAÇÃO: bomba muscular – bombeia o sangue.
 O coração possui características intrínsecas funcionais e morfológicas: 
 INVOLUNTARIEDADE: o coração tem contração muscular involuntária; 
 AUTOMATISMO: capaz de desencadear o próprio impulso elétrico para conseguir realizar o batimento cardíaco. 
 Contração muscular cardíaca depende da despolarização – consegue desencadear o impulso elétrico. 
 A partir de um marcapasso natural (nodo sinusal) consegue desencadear a despolarização e 
consequentemente mandar o próprio músculo bater. 
 SÍSTOLE: contração; 
 DIÁSTOLE: relaxamento. 
 Para o coração bater de forma correta, precisa de uma coordenação do impulso elétrico. 
 Se tem um átrio cheio de sangue e precisa passar o sangue para o ventrículo, no momento que o átrio se 
contrai, precisa que o ventrículo esteja relaxado para conseguir receber o sangue. 
ATRIO CONTRAI – VENTRICULO RELAXA 
VENTRICULO CONTRAI – ATRIO RELAXA 
 Para que a harmonia entre batimento de átrio e ventrículo aconteça, existe um sistema excitocondutor do 
coração – sistema que vai desencadear o impulso elétrico para fazer com que as fibras cardíacas se contraiam, 
de maneira harmônica entre átrio e ventrículo. 
 Nó sinusal ou nó sinoatrial – marcapasso natural – determina quantas vezes o coração vai bater. 
 O impulso que sai do nó sinusal gera apenas contração dos átrios – nesse momento, só tem a sístole atrial. 
 
IMPULSO NÓ SINUSAL → CONTRAÇÃO ATRIAL 
  
NÓ ATRIO-VENTRICULAR 
  
FEIXE DE HIS 
  
REDE DE PURKINJE → CONTRAÇÃO VENTRICULAR 
 
 O nó sinusal é responsável pela contração atrial → o impulso sai do nó sinusal e vai para o nó átrio-ventricular → 
quando sai do nó átrio-ventricular, o impulso vai ser distribuído pelo feixe de Hiss, para fazer com que o impulso 
seja retardado até chegar a contração dos ventrículos, que acontece pela rede de purkinje (que inerva os 
ventrículos). 
 
 O sangue realiza 2 circuitos: 
PEQUENA CIRCULAÇÃO OU CIRCULAÇÃO PULMONAR 
 Responsável por levar o sangue até os pulmões para sofrer hematose. 
GRANDE CIRCULAÇÃO OU CIRCULAÇÃO SISTÊMICA 
 Responsável por oxigenar os tecidos – sangue sai do coração, vai para o corpo e retorna ao coração. 
 Quando o sangue volta do corpo (retorno venoso), chega através das veias cavas e vai para o átrio direito → o 
sangue volta para o coração pobre em O2 → o sangue precisa se reoxigenar → do átrio direito, o sangue vai 
passar para o ventrículo direito e sai através da artéria pulmonar para os pulmões para sofrer a hematose → 
troca de gases entre capilar sanguíneo que está chegando nos pulmões pobre em O2 e o alvéolo que está rico 
em O2 que veio do ar atmosférico → após a hematose (sangue oxigenado) → o sangue volta ao átrio esquerdo 
através das veias pulmonares → sangue rico em O2 → ventrículo esquerdo → corpo através da artéria aorta. 
 
VEIAS CAVAS SUPERIOR E INFERIOR → ÁTRIO DIREITO (SANGUE POBRE EM O2) → VENTRÍCULO DIREITO → ARTÉRIA 
PULMONAR → PULMÕES → HEMATOSE (TROCAS GASOSAS – SANGUE FICA RICO EM 02) → VEIAS PULMONARES 
→ ÁTRIO ESQUERDO → VENTRÍCULO ESQUERDO → ARTÉRIA AORTA → CORPO. 
 
 Toda vez que o ventrículo se contrai, tem o volume sistólico, que é o volume que vai sair do coração a cada 
sístole ventricular e isso se repete por 1 minuto, que é o que chamamos de frequência cardíaca. 
 Se tem uma FC de 60 bpm, o volume sistólicovai se multiplicar por 60 e gerar o débito cardíaco, que é o 
volume de sangue que ejeta por 1 minuto. 
 Toda vez que o ventrículo esquerdo contrai, ele manda sangue para o corpo inteiro e isso gera uma resistência, 
pois a artéria é um vaso de resistência e quando o sangue bate na parede arterial, esta vai gerar uma resposta 
com uma pressão oposta (resistência vascular periférica) e então, o ventrículo precisa realizar uma pressão todas 
as vezes que for ejetar sangue, que é a pressão de ejeção ventricular. 
 Essa pressão de ejeção ventricular vai perpetuar por toda a artéria → se o sangue chega com uma pressão na 
artéria de 120 mmHg, está irá responder com uma pressão de 120 mmHg, o que vai gerar a pressão sanguínea 
sistólica, que á a pressão exercida na parede dos vasos no momento da contração do ventrículo. 
 VEIAS são vasos de complacência – não tem resistência na passagem do sangue; 
 ARTÉRIAS são vasos de resistência – gera a resistência vascular periférica. 
 Quanto maior a resistência vascular periférica, maior será a pressão que o sangue estará fazendo contra as 
artérias e consequentemente maior pressão essa parede arterial irá devolver. 
 Válvula pré capilar irá regular a passagem do sangue que está saindo do ventrículo esquerdo e indo para as 
células. 
 Regula a passagem de sangue da artéria para o capilar e consequentemente controlar a passagem de nutrientes 
que estão no capilar para as células. 
 Se a válvula estiver aberta, esse sangue fui e não fica acumulado na artéria. Se a válvula estiver fechada, o sangue 
acumula na artéria, se tem muito sangue tem muita pressão inversamente proporcional a pressão sanguínea, o 
que irá aumentar a PA sistêmica. 
 A abertura e o fechamento da válvula pré capilar é regulada pelo sistema nervoso autônomo simpático e pela 
concentração de O2 no capilar que anda não passou para a célula. 
 Se tiver O2 no capilar, o Sistema Nervoso Autônomo Simpático faz com que a válvula pré capilar se feche → 
acúmulo de sangue na artéria →  PA. 
 
 O sistema nervoso autônomo, por meio de dois sistemas antagônicos (o simpático e o parassimpático), era 
fundamental para manutenção do equilíbrio do organismo, definindo esta situação com o termo homeostasia. 
 A frequência cardíaca pode ser elevada pelo aumento da atividade simpática ou diminuída pelo aumento da 
atividade parassimpática (vagai) . O equilíbrio entre os efeitos dos sistemas simpático e parassimpático, que são 
os dois ramos de ação oposta do sistema nervoso autonômico, é referido como equilíbrio simpatovagal e reflete-
se nas alterações batimento-batimento do ciclo cardíaco. 
 Muitos fatores podem influenciar o equilíbrio simpatovagal e, assim, exercer impacto sobre a VFC. O avanço da 
idade ou algumas condições patológicas, por exemplo, estão associados a uma diminuição no tônus parassimpático 
em repouso19 ou a um aumento da descarga do sistema nervoso simpático. Isso resulta em uma perturbação do 
equilíbrio simpatovagal e na diminuição da VFC 
 A modulação cardiovascular pelo sistema neural abrange a ativação de receptores periféricos (barorreceptores, 
quimiorreceptores e receptores cardiopulmonares), cujas aferências se projetam para o sistema nervoso central 
via nervos vagos e glossofaríngeos. O processamento dessas informações aferentes no sistema nervoso central 
produz uma consequente regulação das vias autonômicas eferentes, havendo, assim, o ajuste das variáveis 
cardiovasculares (frequência cardíaca, volume sistólico e resistência periférica) 
–
 
 
 Positivo (exercício agudo, aumento); 
 Negativo (repouso, diminuição). 
 O cronotropismo é positivo para todas as pessoas que realizam exercício. 
 Medido através da medida da FC. 
 O quanto o coração é reativo, o quanto precisa aumentar a FC para auxiliar o transporte de O2 é maior no 
indivíduo sedentário. 
 O sistema de condução elétrica controla intrinsicamente o coração 
 
 
 Capacidade de contração muscular do miocárdio (força de ejeção) - força de contratilidade. 
 O volume de sangue ejetado por batimento depende da força de contração do ventrículo. 
 Medido através da aferição da PA sistólica. 
 O exercício agudo vai promover um efeito inotrópico positivo → vai aumentar a força de contração (força do 
ventrículo) → gerando um maior volume de ejeção. 
 
 
 
 
 
 
Quando coloca o indivíduo para fazer exercício, aumenta a FC e o volume de ejeção, o que irá aumentar a contração 
do músculo cardíaco através do retorno venoso (aumenta o volume de sangue que chega no ventrículo → volume 
diastólico final → pré carga) → isso irá distender as fibras, os sarcômeros, coloca o sarcômero numa posição fisiológica 
que gera uma contração maior → MECANISMO DE FRANK-STARLING → gera um volume de ejeção maior. 
 
 Volume sistólico final - se tem um volume de ejeção maior, vai sobrar um volume sistólico final menor. 
 O débito cardíaco numa pessoa treinada (que faz exercício físico) pode chegar a 40 L/min em uma pessoa 
sedentária pode chegar a 25 L/min. 
O exercício agudo promove uma resposta cronotrópica positiva e 
uma resposta inotrópica positiva. 
Insuficiência cardíaca - inotropismo negativo (pressão sistólica cai 
durante o exercício). 
 O coração destreinado (sedentário) aumenta o débito cardíaco em relação a uma frequência cardíaca elevada e 
o volume sistólico não tão treinado. 
 
 
 
 
 
 A fração de ejeção no indivíduo treinado é maior em repouso e durante o oxigênio. 
 O VO2 está diretamente relacionada com a capacidade de captação (sistema respiratório), transporte (sistema 
cardiovascular) e metabolização (sistema musculoesquelético) na via oxidativa. Um indivíduo treinado tem esses 
três sistemas muito mais treinados do que um indivíduo sedentário. 
 O VO2 é o índice mais adequado para medir a capacidade oxidativa do indivíduo. 
 MVO2 - tem que ser satisfatório em qualquer condição (repouso ou em esforço). Se tem uma alteração, pode 
ocorrer algum dano cardíaco (angina ou até IAM - depende do quanto o déficit foi significativo). Pode ser predito 
de maneira indireta através da variável do duplo produto → o duplo produto elevado indica que tem uma FC 
elevada e uma PA elevada.. MVO2 quanto mais adaptado, melhor. 
 A FC muito alta, o tempo de diástole do coração fica reduzido. O coração fica mais preocupado em contrair. 
 Uma PA e FC mais baixa, tanto em repouso quanto em esforço, um tempo de diástole maior - nutrição favorável, 
adequada 
O coração treinado ejeta menos vezes (FC menor), o coração tem um tempo de 
diástole maior, maior força de contração do miocárdio, ejeta mais sangue em cada 
batimento. O aumento do DC deve-se mais ao aumento do volume sistólico do que 
ao aumento da FC. Trabalha menos com uma eficiência melhor. 
 
 
 O exercício físico agudo promove uma quebra homeostática, o que estimula alterações psicológicas, metabólicas, 
bioquímicas, hormonais e fisiológicas. 
 O desenvolvimento de programas de treinamento físico pode promover várias adaptações em alguns sistemas 
fisiológicos, tais como o cardíaco, muscular, imunológico e outros. 
 As alterações solicitadas pelo exercício físico reforçam a comunicação entre os diversos sistemas fisiológicos. 
 A prática regular de exercício físico tem sido mencionada como um fator de aumento no tônus vagal, devido às 
adaptações fisiológicas ocorridas pelo aumento do trabalho cardíaco. 
 Frequência cardíaca máxima e submáxima; 
 Variáveis da FC 
 Pressão arterial 
 
 É a ve loc idade do c ic l o card íaco med ida pe lo número de contrações do coração por um 
minuto in te i ro . 
 Adu l tos : 
 Norma l : 60 a 1 00 bpm; 
 Taqu ica rd i a : > 100 bpm; 
 Brad ica rd i a : < 60 bpm 
 A frequência cardíaca aumenta no início do exercício, em razão da diminuição do tônus parassimpático. 
 Durante o exercício, a FC se comporta de forma ascendente e esse aumento é mediado, principalmente, 
pelo aumento dademanda metabólica, pelo aumento da atividade simpática do coração e pela oclusão dos 
vasos por meio da contração muscular. 
Essas adaptações variam de acordo com o 
exercício realizado e a intensidade com que são 
realizados. 
 Estudos têm demonstrado uma relação direta entre a frequência cardíaca de repouso ou submáxima e risco de 
desenvolvimento de doenças cardiovasculares, ou seja, indivíduos com menor frequência cardíaca em repouso 
ou menor taquicardia durante o exercício físico submáximo apresentam menor probabilidade de desenvolverem 
cardiopatias.
 
 Definição: Corresponde ao volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo durante cada contração cardíaca 
(sístole). 
 Pode ser calculado pela diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o volume sistólico final (VSF), ambos do 
ventrículo esquerdo. 
 Junto com a frequência cardíaca, é um dos determinantes do débito cardíaco. 
 O volume sistólico, em repouso ou durante o exercício, é regulado por três variáveis: ( 1 ) volume diastólico final 
(VDF), que consiste no volume de sangue contido nos ventrículos ao final da diástole; (2) pressão arterial aórtica 
média; e (3) força da contração ventricular. o VDF costuma ser referida como "pré--carga" e influência o volume 
sistólico da maneira descrita a seguir. 
 Dois fisiologistas, Frank e Starling, demonstraram que a força da contração ventricular aumentava com a ampliação 
do VDF. Esta relação tornou-se conhecida como Lei de Frank·Starling do coração. O aumento do VDF resulta 
no alongamento das fibras cardíacas e isso melhora a força de contração de modo semelhante ao que ocorre 
na musculatura esquelética. 
 Segundo o mecanismo que explica a influência do comprimento das fibras sobre a contratilidade cardíaca, um 
aumento do comprimento das fibras cardíacas aumenta o número de interações de ponte cruzada de miosina 
com actina, resultando em aumento da produção da força. Uma elevação da contratilidade cardíaca resulta em 
aumento da quantidade de sangue bombeada por batimento. 
 A principal variável que influencia o VDF é a taxa de retorno venoso para o coração. Um aumento do retorno 
venoso resulta em elevação do VDF e, portanto, no aumento do volume sistólico. O retorno venoso aumenta do 
e o resultante aumento do VDF exercem papel essencial no aumento do volume sistólico observado durante o 
exercício realizado em posição vertical. 
 
 
 
 
 
 
Contração sistólica 
 
Esvaziamento ventricular 
 
Volume sistólico 
VS= VDF – VSF 
 É influenciado por três variáveis: 
 
 
 
 
PRÉ CARGA E CONTRATILIDADE 
Definida como a tensão exercida na parede ventricular após a contração atrial. 
 Depende do retorno venoso. 
 Determina o grau de estiramento do sarcômero no final da diástole. 
 Quanto maior o estiramento, maior o número de sítios onde haverá acoplamento actina-miosina (ATÉ UM LIMITE) 
 Depois de um limite, a capacidade contrátil passa A DECLINAR. 
 A Pré-Carga é afetada pelo Volume Diastólico Final 
Maior interação entre os filamentos de actina e miosina. 
 Alteração na cinética do cálcio: maior entrada do íon pelo sarcolema, maior liberação via retículo sarcoplásmatico 
ou intensificação da afinidade da troponina C. 
 
 
Contratilidade Pré-Carga Pós-Carga 
 É a carga contra a qual o músculo cardíaco tenta se contrair. 
 A pós-carga é dada pela pressão arterial contra a qual o sangue é ejetado (resistência vascular periférica). 
 Se a RVP aumenta, o volume sistólico diminui. 
 Definida como a carga contra a qual o coração contrai durante a sístole. 
 Depende da complacência arterial e da resistência que determina a pressão arterial. 
 Na prática clínica, a P.A. pode ser usada como parâmetro para estimular-se após-carga, sem que haja estenose 
aórtica ou alteração da complacência arterial. 
 A pós-carga determina um estresse na parede ventricular. 
 Volume de sangue que está nos ventrículos ao final da diástole, ou seja, antes da contração cardíaca. 
 O enchimento normal dos ventrículos durante o relaxamento, aumenta o volume de cada um deles para 110 ou 
120 mL, podendo chegar a 150 ou 180 ml no coração saudável se aumentou na quantidade de sangue recebida. 
É diretamente dependente do retorno venoso. 
 Afeta a Pré-Carga. 
 
ADAPTAÇÕES PÓS EXERCÍCIO 
 Menor tensão da parede do miocárdio. 
 Tem aumento do vol. plasmático com o treinamento, que consequentemente, aumenta VDF e tem o enchimento 
pleno do coração. 
 VE: VDF - VSF. 
 Definição: é a quantidade de sangue restante em cada ventrículo após a fase de ejeção (sístole). 
 Por volta de 40 a 50 ml. 
 
 
 
ADAPTAÇÕES PÓS EXERCÍCIO 
 A lei de Frank Starling descreve que o fator principal no controle e no desenvolvimento do volume sistólico é o 
grau de estiramento dos ventrículos. 
 Produz uma hipertrofia cardíaca esquerda com predomínio do ventrículo esquerdo, o que garante um coração 
mais forte e eficiente em condições de repouso e durante o exercício submáximo e máximo. 
 
 Quant idade de sangue bombeada do coração . 
 O déb i to card íaco é o produto da f requênc ia card íaca (FC) pe lo vo lume s i s tó l i co (VS) . 
DC = FC X VS 
 O débito cardíaco aumenta durante o exercício de forma diretamente proporcional à taxa metabólica necessária 
à realização do exercício. 
 O DC pode aumentar também em decorrência ao aumento da FC ou VS. 
 Quando é feito um exercício na posição vertical (corrida, ciclismo, caminhada), o débito cardíaco aumenta devido 
a elevação tanto da FC quanto do VS. 
 O resultado da regulação dos ajustes cardiovasculares ao exercício é um aumento do débito cardíaco para garantir 
que o fluxo sanguíneo para os músculos corresponda às necessidades metabólicas 
 
 Definido como a porcentagem do volume diastólico final que é ejetado, ou seja, a quantidade que ejetamos (DS 
– Débito Sistólico), dividido pelo total que havia no coração (VDF) antes da ejeção. 
 Valores de referência → de 50 a 70%. 
FE = DS / VDF 
 Durante o exercício físico, a fração de ejeção aumenta. 
 Uma insuficiência cardíaca pode resultar na diminuição da FE. Por exemplo, a IC sistólica tem sua medida reduzida, 
indicando uma disfunção sistólica quando a FE é ↓ 50%. 
 
 
 Sangue desoxigenado que retorna ao coração. 
 Representa apenas 10% do sistema venoso. 
 Rede de veias menores. 
 Localizadas na camada de tecido subcutâneo, entre a pele e os músculos. 
 Localizado dentro do tecido muscular. 
 Responsável pelo transporte de aproximadamente 90% do sangue, com a ajuda dos músculos circundantes, das 
extremidades para o coração. 
 Três componentes influenciam no retorno venoso, são eles: venoconstrição, bomba muscular e difusão 
respiratória. 
 
 A venoconstrição aumenta o retomo venoso ao diminuir a capacidade de volume das veias de armazenamento 
de sangue. O resultado final de uma capacidade de volume reduzida nas veias é a movimentação do sangue de 
volta para o coração. A venoconstrição ocorre por meio de uma constrição simpática reflexa da musculatura lisa 
nas veias que drenam a musculatura esquelética, controlada pelo centro de controle cardiovascular 
 Devido à diminuição da pressão arterial nos vasos mais distais, os mecanismos mais importantes no transporte do 
sangue contra a gravidade para o coração nas extremidades inferiores são o sistema de bomba muscular da 
perna (por exemplo, bomba muscular do pé, bomba muscular da panturrilha, bomba gastrocnêmica e bomba da 
coxa) e as válvulas venosas. 
 
 A bomba muscular é resultado da ação mecânica de contrações musculares esqueléticas rítmicas. Desta forma, 
ao se contraírem durante o exercício, os músculos comprimem as veias e impulsionam o sangue de volta para 
o coração. Entre as contrações, o sangue volta a encher as veias, e o processo se repete. O sangue é impedido 
de fluir para fora do coração entre as contrações graças às valvas de mão única localizadas nas veias de grande 
calibre (Fig. 9. 1 6). Durante as contraçõesmusculares sustentadas (exercício isométrico), a bomba muscular fica 
inoperante e o retorno venoso para o coração diminui. 
 
TRANSPORTE DE SANGUE PARA O CORAÇÃO 
 Quando andamos, os músculos da perna se contraem e relaxam repetidamente. Toda vez que esses músculos 
se contraem, comprimem as veias do sistema venoso profundo das pernas, promovendo o transporte de sangue 
para o coração. 
DURANTE O EXERCÍCIO FÍSICO 
 O retorno venoso aumenta devido ao aumento da atividade da bomba muscular venosa e da venoconstrição 
simpática. Consequentemente, o volume diastólico final aumenta e causa uma contração sistólica ventricular mais 
forte, de acordo com a lei de FRANK-STARLING. 
 
 O padrão rítmico da respiração também atua como bomba mecânica, através da qual o retorno venoso é 
promovido. A difusão respiratória atua como descrito a seguir. Durante a inspiração, a pressão junto ao tórax 
diminui e a pressão abdominal aumenta. Isso cria um fluxo de sangue venoso oriundo da região abdominal para 
dentro do tórax, provendo, assim, o retorno venoso. Embora a respiração calma (em repouso) auxilie o retorno 
venoso, o papel da difusão respiratória é intensificado durante o exercício, em razão da maior frequência e 
profundidade respiratórias. De fato, evidências recentes indicam que a difusão respiratória é o fator predominante 
a promover o retorno venoso para o coração durante o exercício realizado na posição vertical. 
 Em esforço, o DC aumenta de forma proporcional à intensidade do esforço e também há um aumento do 
retorno venoso, isto é, maior chegada de sangue ao coração direito e deve ser considerada a ação cíclica da 
inspiração/expiração, associada à maior atividade contráctil muscular (intermitência entre contração/descontração 
muscular). 
 O aumento do retorno venoso depende das alterações vasculares (hemodinâmicas) devido do exercício, onde 
ocorre a vasodilatação dos músculos ativos e a vasoconstrição dos territórios inativos, determinam uma 
redistribuição do débito cardíaco relativamente à situação de repouso. 
 As variações intermitentes das pressões entre a cavidade torácica e abdominal, por efeito da subida e descida do 
diafragma aquando das fases expiratória e inspiratória, facilitam o retorno venoso do sangue que se encontra na 
região abdominal e membros inferiores, mecanismo de significativa importância no exercício dinâmico de 
caraterísticas gerais. 
 
 Pressão que o sangue exerce sobre as paredes das artérias. 
 Os vasos sanguíneos são autorreguláveis = eles se dilatam ou se comprimem de acordo com o volume de 
sangue circulante, de forma a manter a pressão arterial mais ou menos constante. 
SISTEMA CIRCULATÓRIO → SISTEMA FECHADO: 
 Se ↓volume de sangue → vasos comprimem (vasoconstrição); 
 Se ↑volume de sangue → vasos dilatam (vasodilatação). 
 Contração do músculo cardíaco = sístole → pressão sistólica é aquela que ocorre durante a sístole. 
 Relaxamento do músculo cardíaco = diástole → pressão diastólica é aquela que ocorre durante a diástole. 
 O coração vai precisar de mais sangue durante a execução do exercício físico, então: 
 Frequência Cardíaca →  Força de contração do coração →  Débito cardíaco →  Volume de ejeção 
→  Pressão arterial →  Fluxo de sangue no músculo 
 PA SISTÓLICA: vai aumentar conforme se aumenta a intensidade do exercício. 
 A PAS acompanha o débito cardíaco. 
 PA DIASTÓLICA: conforme se aumenta a intensidade do exercício, a PAD se mantém, podendo apresentar 
pequenas alterações (de 5 a 10 mmHg). 
 PA SISTÓLICA: vai aumentar conforme se aumenta a intensidade do exercício . 
 PA DIASTÓLICA: vai aumentar conforme se aumenta a intensidade do exercício . 
 PAS e PAD vão acompanhar o débito cardíaco. 
 
 Resultam da exposição frequente e regular às sessões de exercícios e representam aspectos morfofuncionais 
que diferenciam um indivíduo fisicamente treinado de outro sedentário. 
 Braquicardia relativa de repouso; 
 Hipertrofia muscular; 
 Hipertrofia muscular esquerda fisiológica; 
 Aumento do consumo máximo de oxigênio. 
 O treinamento de resistência, a longo prazo, causa uma redução no descanso e na pressão arterial sistólica e 
diastólica submáxima em ambos os indivíduos saudáveis e hipertensos. Pode causar aumento da espessura da 
parede ventricular esquerda. 
 Os fatores relacionados à espessura ventricular esquerda aumentada incluem o nível de treinamento, o fato de 
as séries serem máximas ou submáximas e o tamanho da massa muscular envolvida no treinamento. 
 
 
 Indicadores fisiológicos que mostram como está o sistema cardiovascular: FC, Volume Sistólico, DC, Pressão 
Arterial Sistólica, Pressão Arterial Diastólica, Pressão Arterial Média e o DUPLO PRODUTO. 
 Usa duas variáveis cardiovasculares. 
 MVO2 = consumo de oxigênio do miocárdio. 
 O Duplo Produto (DP) é um indicativo do trabalho cardíaco durante atividades físicas. Sendo pressão arterial sistólica 
multiplicada pela frequência cardíaca.. 
 Valores de referência para risco cardiovascular → Iguais ou acima de 30.000. 
 O DP é um indicador indireto do trabalho miocárdico frente à captação de oxigênio durante o repouso ou esforço 
físico. Tal parâmetro é encontrado a partir do produto entre a FC e a PAS, sendo assim, a diminuição da FC 
e⁄ou da PAS, consequentemente leva a diminuição do DP. 
DP = PAS X FC 
 Exercícios contínuos →  DP devido a elevação da frequência cardíaca e da pressão arterial → Diretamente 
proporcional à intensidade do exercício. 
 Exercícios resistidos → DP varia conforme as repetições e carga do exercício. 
  valores de DP =  aportes de sangue e oxigênio para o miocárdio. 
 As fibras musculares do coração tem 3 vezes mais mitocôndrias que as musculares esqueléticas. 
 O coração em repouso utiliza bem mais oxigênio que as fibras musculares. 
 Temos os parâmetros no estado de repouso e os parâmetros na situação de exercício 
 Pressão intraventricular esquerda 3mmHg > que a pressão do vaso. 
 Um hipertenso o coração terá que contrair com muito mais força, o trabalho é maior, o gasto energético é 
maior, irá consumir mais oxigênio, o esforço cardíaco é maior. 
 Se os números forem elevados durante a situação de repouso, significa que o coração desse paciente estará 
em maior esforço. 
 O esforço que o coração faz para levar sangue para todo organismo. 
 
 
–
 Refere-se ao consumo de oxigênio pelo organismo numa determinada intensidade de exercício. 
 Quanto maior for VO2, maior será a capacidade de pegar oxigênio disponível no ar e fazê-lo chegar aos músculos 
de forma eficiente e rápida. 
 O esperado é que durante as atividades físicas, o VO2 aumente. 
O VO2 é influenciado pelos seguintes fatores: 
 Massa Corporal; 
 Sexo; 
 Idade; 
 Herança Genética; 
 Treinamento.] 
REPOUSO → Corpo está em homeostase → quase 100% da energia requerida para manter as funções corporais no 
repouso, é produzida por metabolismo aeróbio. 
EXERCÍCIO → Produção de ATP para fornecer energia para os músculos → muitas evidências sugerem que, no início 
do exercício, o sistema ATP-CP é a primeira via bioenergética a ser ativada, seguida da glicólise e, por fim, da produção 
de energia aeróbia. 
 
 O VO2 está intimamente relacionado com o sistema circulatório, pois o sangue tem a função de transportar e 
fornecer o O2 aos tecidos que, preferencialmente, produz energia pela via metabólica aeróbia, sendo assim, 
quanto melhor foi o sistema de transporte e fornecimento de O2 , a produção de energia pela via metabólica 
aeróbia se dará com maior eficiência e consequentemente acarretará um aumento do VO2. 
 Tem sido referido que o aumento do VO2 em pacientes com IAM após TFA pode ser decorrente da melhora 
da função endotelial, proporcionando aumento do fluxo sanguíneo para a musculatura esquelética e músculo 
cardíaco, os quais se refletem na melhora na capacidade funcional e consequente aumento do VO2 
–
 Durante o exercício o fluxo sanguíneo miocárdicoé ajustado de forma a equilibrar o suprimento com a demanda 
de oxigênio.
 No esforço físico, o aumento do MVO2 é compensado necessariamente pela adequação do fluxo coronariano, 
que pode aumentar até cinco vezes o seu valor repouso.
 O MVO2 se relaciona com o duplo produto (DP), que corresponde ao produto entre pressão arterial sistólica e 
frequência cardíaca.. 
 A diminuição do MVO2 atingido tanto no pico do esforço como na mesma carga de trabalho, reflete a melhora 
na capacidade da fração de extração de O2 do miocárdio durante a realização do exercício. 
 A diminuição do MVO2 em níveis submáximos de esforço, contribuiu para o aumento da eficiência do músculo 
cardíaco, acarretando melhora na capacidade funcional. 
 Definida como a diferença no conteúdo de oxigênio entre o sangue arterial e venoso misto. Representa a extração, 
ou remoção do oxigênio do sangue quando ele circula através do corpo. 
 Essa variável fisiológica reflete a eficiência na extração de oxigênio em nível periférico por parte dos tecidos 
metabolicamente ativos. 
 A diferença arteriovenosa de oxigênio →  com o treinamento (nos níveis máximos de exercício) → esse 
aumento é resultante da queda do conteúdo de oxigênio do sangue venoso misto. Ou seja, o sangue que retorna 
ao coração é uma mistura do sangue venoso de todas as partes do corpo e não apenas dos tecidos ativos. 
  capacidade do músculo de extrair o O2 após o treinamento →  da densidade capilar. 
 Se eu desejo aumentar a diferença arteriovenosa, eu preciso aumentar a extração de oxigênio. 
 
ENTÃO, NECESSITO: 
 Hipertrofia muscular; 
 Aumentar o número de mitocôndrias; 
 Aumento de capilares; 
 Aumentar a atividade das enzimas que controlam as vias aeróbias (ciclo de Krebs e da cadeia transportadora de 
elétrons). 
 
 Pressão exercida pelas paredes dos vasos contra o fluxo sanguíneo, descreve a quantidade ou falta de 
elasticidade nas paredes dos vasos. 
 A elasticidade das artérias permite que o fluxo sanguíneo em seu interior se mantenha constante. 
 Resistência Periférica Total (RP): é a oposição oferecida pelo sistema circulatório à Pressão Arterial. Medida 
pela constrição dos vasos sanguíneos. 
 VASOCONSTRIÇÃO: Diminui o FC, aumenta a RVP, aumenta a PA. 
 VASODILATAÇÃO: Aumenta o FC, diminui a RVP, diminui a PA (mais nutrientes e oxigênio). 
 A resistência vascular periférica depende do comprimento e calibre dos vasos + atrito entre as células do 
sangue e com a superfície interna vascular (endotélio). 
 Diminuição da RVP: diminuição da pós carga; 
 Aumento da RVP: aumento da pós carga. 
NOS EXERCÍCIOS ESTÁTICOS: 
 Adaptações agudas há uma elevação da FC, diminuição do volume sistólico e um menor acréscimo do DC. 
 Adaptações crônicas há um aumento da RVP e aumento acentuado da PA. 
 Acontecem porque a contração muscular preservada no decorrer da contração isométrica proporciona bloqueio 
mecânico do fluxo sanguíneo muscular. 
Exercício estático ou isométrico 
 Aumento da FC; 
 Manutenção ou redução do volume sistólico (VS); 
 Pequeno acréscimo débito cardíaco (DC); 
 Aumento da resistência vascular periférica elevação da exacerbada da PA. 
Exercício dinâmico ou isotônico 
 Aumento da FC; 
 Aumento do VS; 
 Aumento do DC. 
 Durante os exercícios dinâmicos observa-se aumento da pressão arterial sistólica e manutenção ou redução da 
diastólica. 
 É caracterizado como o momento no qual, a oferta de oxigênio deixa de ser suficiente para suprir a demanda 
energética, ocorrendo predomínio do fornecimento de energia pela glicólise anaeróbia em relação ao metabolismo 
aeróbio. 
 O limiar de anaerobiose é utilizado para mensurar a capacidade aeróbia do indivíduo e verificar a eficácia do 
treinamento físico, além de possibilitar a prescrição de um protocolo de condicionamento físico ideal e 
individualizado. 
MÉTODOS INVASIVOS: Detectar o aumento na concentração de lactato sanguíneo e/ou dosagem de concentração de 
bicarbonato. 
MÉTODOS NÃO INVASIVOS: Ventilatório, por ergoespirometria; Análise do comportamento da resposta da frequência 
cardíaca; Variabilidade da frequência cardíaca. 
  da frequência cardíaca = Atribuído a uma inibição do tônus vagal sobre o nodo sinusal, sendo este evento 
independente da potência aplicada. 
  da frequência cardíaca = Devido ao retorno lento da atividade parassimpática, sendo observado então uma 
tendência de estabilização da FC após o primeiro minuto de exercício. 
 
  lento da frequência cardíaca = A partir do primeiro minuto de esforço, o qual é decorrente do predomínio 
da estimulação simpática sobre o nó sinusal. 
 A partir do limiar de anaerobiose acontece a perda da condição de equilíbrio dinâmico, ou seja, a produção do 
ácido lático passa a ser superior à sua reconversão, resultando em uma alteração do equilíbrio acidobásico com 
consequente quadro de acidose metabólica. 
 Instalada a acidose, os diferentes sistemas fisiológicos irão aumentar seu desempenho, objetivando manter a 
homeostase celular e, consequentemente, permitir que o indivíduo continue o exercício físico. 
 
Segundo a Organização Mundial da Saúde, as doenças cardiovasculares são um grupo de 
patologias que atingem o coração e os vasos sanguíneos e apresentam maior índice de 
mortalidade e morbidade na população brasileira e mundial. 0 
Os fatores de risco com maior importância para patologias cardíacas são: hipertensão 
arterial, idade, obesidade, diabetes mellitus, dislipidemias, tabagismo, alcoolismo, estresse e 
sedentarismo. 
 
 Pode ser definida como uma soma de intervenções que asseguram a melhora das condições físicas, psicológicas 
e sociais de pacientes com doenças cardiovasculares pós aguda e crônica. A fisioterapia possui um pape importante 
na Reabilitação Cardíaca, com ênfase na fase I e II. 
 
A fase 1 do programa de reabilitação cardiovascular é realizada dentro do hospital após a estabilização clínica do paciente 
e dura até a alta hospitalar. É muito comum encontrarmos pacientes receptivos às mudanças no estilo de vida, pois estão 
vulneráveis e, por vezes, assustados devido à ocorrência de uma manifestação cardíaca. 
 
 
A reabilitação cardíaca na fase I busca reduzir as complicações associadas à intervenção e internação, otimizando a função 
ventilatória, favorecendo a mobilização precoce e, portanto, alcançando uma maior capacidade funcional no momento da 
alta. 
 Reabilitação nessa fase inclui atividades de baixa intensidade com o objetivo de: 
-Movimentar precocemente o paciente e evitar os efeitos deletérios da inatividade; 
-Prevenir perda da capacidade física; 
-Evitar sintomas depressivos; 
-Evitar complicações respiratórias e tromboembólicas; 
-Conscientizar o paciente e os familiares quanto às mudanças no estilo de vida e controle dos fatores de risco para DCV. 
 
 Na fase I, o fisioterapeuta deve trabalhar com exercícios físicos de baixa intensidade e também educar o paciente 
quanto aos fatores de risco associados. 
 Além do fisioterapeuta, a equipe profissional ideal deve ser composta por médico, enfermeiro, nutricionista e 
psicólogo. 
 Os exercícios nesta fase são realizados na cama do paciente, no quarto 
e/ou no corredor do hospital, e devem ser iniciados após a estabilização 
clínica do paciente, que varia em cada caso. 
 Incluem exercícios passivos, ativos-assistidos e ativos progredindo até 
caminhadas de intensidade leve em superfície plana (corredor do hospital). 
 A fase I I acontece após a alta hospitalar e é a primeira etapa extra hospitalar. 
 O tempo de duração é de três a seis meses, podendo variar de acordo com a gravidade da cardiopatia. A 
reabilitação visa contribuir para o mais breve retorno do paciente às suas atividades sociais e laborais, nas melhores 
condições físicas e emocionais possíveis. 
 
 
 
 
 
 Respeitar a estratificação de risco. 
 Teste ergométrico para a prescrição de exercício e orientações para as atividades habituais do pacientee 
atividades sexuais. 
 Tratamento específico e individualizado. 
 Funciona com sessões supervisionadas pelo fisioterapeuta sendo o programa de exercícios individualizado, em 
termos de intensidade, duração, frequência, modalidade de treinamento e progressão. 
 Determinar sempre a frequência cardíaca e verificação de pressão arterial, verificação da saturação de oxigênio, 
determinação da glicemia e monitoração eletrocardiográfica. 
 
 Melhora da função cardiovascular; 
 Melhora da capacidade funcional; 
 Diminuição da morbidade e mortalidade cardiovascular; 
 Diminuição das demandas metabólicas e circulatória das atividades físicas diárias; 
 Diminuição da frequência cardíaca; 
 Diminuição dos níveis de norepinefrina. 
 Realizar modificações nos fatores de risco; 
 Recuperar a autoconfiança do paciente depois do evento cardíaco. 
 Atividade aeróbia, com duração de 20 à 30 min 3 vezes por semana. 
 Movimentação de extremidades. 
 Deambulação assistida. 
 
 
 
 Corresponde ao programa a longo prazo com duração prevista entre 6 meses e 1 ano; 
 Visa melhorar e manter o condicionamento físico e estimular progressos futuros; 
 Os exercícios devem ser supervisionados por fisioterapeuta ou educador físico sob coordenação médica e 
estrutura pronta para atendimento de intercorrências clínicas; 
 Deverá haver possibilidade de monitorização de dados vitais e oximetria. 
 Aprimoramento da condição física; 
 Procedimentos que contribuam para a redução do risco de complicações clínicas (estratégias para cessação do 
tabagismo e reeducação alimentar); 
 Necessidade de promoção de bem-estar; 
 Restituir a capacidade funcional, laborativa e social; 
 Melhora da qualidade de vida. 
 Aumentar e manter a capacidade funcional; 
 Controlar a pressão arterial, a glicemia e o colesterol; 
 Controlar o peso corporal. 
A fase III de reabilitação pós IAM é recomendada especialmente para pacientes crônicos que mantém a estabilidade clínica; 
Os protocolos específicos fornecerão aos pacientes pós-infartados, o desenvolvimento da capacidade aeróbica e física 
com o máximo de segurança 
 Visa o controle e a redução dos fatores de risco das doenças cardiovasculares. 
 Visa o restabelecimento das funções cardiovasculares, permitindo ao cardiopata executar atividades física 
compatível com a capacidade funcional do seu coração. 
 
 
 O principal tratamento fisioterapêutico, pós IAM na fase III de RC, consiste na utilização de protocolos que constem 
exercícios aeróbicos, resistência, relaxamento e flexibilidade. 
 Técnicas de exercício físico associado aos medicamentos. 
 Modificações de hábitos alimentares e comportamentais 
 
 Aumento do consumo máximo de oxigênio corporal levando a maior capacidade de gerar trabalho; 
 Aumento da eficácia dos m. esqueléticos durante o exercício devido ao aumento do número de mitocôndrias; 
 Aumento das enzimas oxidativas; 
 Aumento do glicogênio muscular; 
 Neoformação de capilares; 
 Melhora o transporte de oxigênio; 
 Diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio (MVO2), associado a redução do duplo produto; 
 Diminuição da FC de repouso; 
 Menor elevação da PA e FC em exercícios submáximos; 
 Melhora do quadro isquêmico, devido a redução do consumo de oxigênio do miocárdio; 
 Diminuição da PA; 
 Aumento da fração de HDL e redução do LDL; 
 Aumento da tolerância a glicose; 
 Diminuição da ansiedade e depressão; 
 Diminuição dos medicamentos; 
 Redução do peso corporal; 
 Aumento da autoconfiança e sensação de bem-estar; 
 Diminuição da atividade do nervo simpático ao repouso em pacientes com ICC. 
 
 
 
 
 Assinar o termo de consentimento informado; 
 Concordar em participar das avaliações ergométricas e do programa de tratamento fisioterapêutico; 
 Encaminhamento e relatório médico; 
 Avaliação fisioterapêutica. 
 Duração total de 1 hora/3 vezes por semana em dias alternados; 
 Exercício dinâmico, predominantemente aeróbio; 
 Exercício dinâmico resistido (melhora de força e tônus). 
 Exercícios resistidos aumentam ou mantem a densidade mineral óssea 
 Objetivos: preparar o sistema musculoesquelético e cardiorespiratório para fase de equilíbrio. 
 Duração de 5-10 minutos 
 Alongamento, exercícios dinâmicos aeróbios, coordenação e respiratórios. 
Parte 1 
 Duração de minutos, composta de trotes e caminhadas. 
Parte 2 
 Realizado em bicicleta ou esteira ou outra modalidade de exercício físico com duração de minutos. O protocolo 
de treinamento poderá ser contínuo ou intervalado, devendo ser baseado no teste ergométrico e na avaliação 
física. 
 Objetivo: retornar o organismo as condições de repouso, com PA e FC próximo dos valores basais. 
 Duração de aproximadamente 10 minutos. Poderá ser realizado exercícios dinâmicos enfocando a musculatura 
não trabalhada durante o aquecimento, exercícios respiratórios e alongamento 
 
 
 Se identificado hipertensão arterial na chegada do paciente ao setor de atendimento, deverá ser tratado somente 
com relaxamento, se os sintomas persistirem, encaminhá-lo ao médico. 
 A presença de manifestações de intolerância ao exercício durante a sessão de fisioterapia, este deverá ser 
monitorizado e dependendo das condições, interrompido e encaminhado ao médico ou hospital. 
 O programa de tratamento deverá ser reavaliado sistematicamente a cada 3 meses, a partir dos testes de 
avaliação. Após a obtenção das informações deverá ser feita a reprogramação da intensidade e duração do 
exercício. 
 Evitar exercícios físico em temperatura ambiente menor que 15° e maior que 30°C. Umidade do ar abaixo de 
20% e acima de 60%. 
 Em pacientes assintomáticos, a FC de treinamento deve estar entre 70% a 90% da FC máxima alcançada no 
teste ergométrico, entre 50% a 80% da FC de reserva ou entre o primeiro e o segundo limiar obtido no TCP; 
 Os exercícios também são realizados abaixo do limiar isquêmico, ou seja, abaixo da FC e da carga que levem a 
indução de sinais clínicos e/ou eletrocardiográficos de isquemia miocárdica em esforço; 
 Em casos selecionados de pacientes com sintomas como angina estável, a frequência cardíaca máxima pode ser 
logo abaixo àquela na qual apareçam os sintomas, mesmo que o ECG mostre sinais indiretos de isquemia 
 
 Os exercícios de resistência devem ser executados em séries de 8 a 15 repetições, com cargas progressivas, 
suficientes para causar fadiga nas últimas três repetições, porém, sem falha do movimento. Idealmente, devem 
ser realizados três vezes por semana. 
 Como alternativa ao exercício convencional com pesos livres ou aparelhos de musculação, pode-se utilizar o 
método Pilates, com práticas de resistência combinadas com flexibilidade e respiração 
 
 
 A flexibilidade deve ser parte das aulas de ginástica podendo ser no começo e/ou, preferencialmente, no final de 
cada sessão. 
 Pode haver combinação de práticas como a Ioga, o Tai Chi Chuan ou outras, as quais podem auxiliar na redução 
da PA, assim como o incremento no consumo máximo de oxigênio. 
 São fundamentais e se recomenda realizá-los de 2 a 3 vezes por semana, principalmente na população de idade 
avançada, com o objetivo de manter a autossuficiência nesse grupo etário e ajudar a prevenir fraturas em 
consequência de quedas. 
 Componentes do exercício, o programa de treinamento deverá levar em conta os seguintes pontos: 
 Frequência de treinamento: Ela deverá ser de, no mínimo, 3 vezes por semana. Seria ideal incentivar o 
paciente a realizar atividade física diária (caminhar, subir escadas, pedalar) 
 Duração de cada sessão: A duração aconselhada é de 40 a 60 minutos/dia. 
 Intensidade do treinamento: Esta pode ser controlada pela frequência 
cardíaca de treinamento (FCT). 
 
 A Fisioterapia Cardiorrespiratória está relacionada à prevenção e ao tratamento das doenças cardíacas através 
do exercício físico, proporcionando uma série de benefícios como: 
 Melhora na capacidade funcional;Redução de fatores de risco; 
 Redução dos sintomas; 
 Melhora na qualidade de vida e detecção precoce de sinais; 
 Sintomas que antecedem importantes complicações e descompensações. 
 
 O infarto do miocárdio, ou ataque cardíaco, é a morte das células de uma região do músculo do coração por 
conta da formação de um coágulo que interrompe o fluxo sanguíneo de forma súbita e intensa. 
 A principal causa do infarto é a aterosclerose, doença em que placas de gordura se acumulam no interior das 
artérias coronárias, chegando a obstruí-las. Na maioria dos casos o infarto ocorre quando há o rompimento de 
uma dessas placas, levando à formação do coágulo e interrupção do fluxo sanguíneo, levando a diminuição da 
oxigenação das células do músculo cardíaco (miocárdio). 
 O infarto pode ocorrer em diversas partes do coração, depende de qual artéria foi obstruída. Em casos raros o 
infarto pode acontecer por contração da artéria, interrompendo o fluxo de sangue ou por desprendimento de 
um coágulo originado dentro do coração e que se aloja no interior dos vasos. 
 
 Ocorre um estreitamento por acúmulo de gordura, colesterol e outras substâncias formando a “Placa”. 
 O fluxo sanguíneo que chegava pela artéria coronária, trazendo oxigênio e nutrientes para o músculo cardíaco é 
severamente reduzido ou é interrompido completamente. A esse processo damos o nome de “Aterosclerose”. 
 Com a placa formada no interior de uma artéria cardíaca, um coágulo sanguíneo pode se formar ao redor dessa 
placa, interrompendo a nutrição sanguínea para o músculo cardíaco. 
 Essa área se torna desprovida de oxigênio e nutrientes (isquemia). Ocorrerá um dano ou necrose de parte do 
músculo cardíaco, desenvolvendo a angina (estável ou instável) e levar ao IAM. 
 
 
 Falha no bombeamento (choque cardíaco, falha cardíaca), ruptura cardíaca (ruptura da parede do miocárdio, septo 
ventricular e ruptura do músculo papilar), arritmias, anginas pós-infarto, infarto do ventrículo direito, pericardites, 
trombo do ventrículo esquerdo e embolia. 
 
REABILITAÇÃO 
–
 O paciente é monitorado em exercícios de intensidades leve a moderada, recebendo algumas orientações para 
a melhor adesão ao tratamento. 
 São considerados objetivos dessa fase: a prevenção de fraquezas e complicações causadas pelo prolongamento 
do imobilismo no leito, a melhora da capacidade cardiovascular e flexibilidade. 
 A promoção da independência, autoestima e a tomada de decisões responsáveis, a orientação do paciente 
durante o exercício e a identificação dos sintomas em relação à intolerância ao exercício, além da introdução de 
conceitos sobre os fatores de risco, autoavaliação e cuidados da saúde do coração. 
 
–
 Aquecimento com alongamento, exercícios de resistência e de fortalecimento e atividades de desaquecimento. 
Geralmente estão muito descondicionados e precisam apenas de um exercício leve para atingir sua frequência 
cardíacaalvo (FCA). 
 Manutenção do bem-estar do paciente. Monitorização nos exercícios em hospitalar, ambulatório ou em clínica de 
reabilitação especializada. 
 Os exercícios preconizados com base na capacidade funcional útil Aquecimento com alongamento, exercícios de 
resistência e de fortalecimento e atividades de desaquecimento. Treino aeróbico com esteira, bicicleta ergométrica 
ou circuitos. Exercícios resistidos MMSS e MMI 
 
–
 Princípios gerais observados na fase II. Dentro desses limites Pacientes assintomáticos sem isquemia e sinais de 
disfunção ventricular esquerda, devem ser adaptados a níveis mais elevados de intensidade de atividade física em 
menor período de tempo. Na presença de isquemia recomendase monitorização por 6-12 sessões até que se 
estabeleça o nível de tolerância ao exercício. 
 Nível de supervisão diferenciado, em função da estratificação de risco, pacientes de risco médio e elevado. 
Pacientes de baixo risco, aptos a controlarem adequadamente a quantidade e a intensidade do exercício, podem 
dar continuidade ao programa de reabilitação sem supervisão. 
–
 Paciente apto a realizar suas atividades diárias e ainda praticar os exercícios de forma independente, sozinho ou 
em grupo, com ou sem supervisão, realizando de forma consciente em qualquer ambiente (clínicas, clubes, 
academias), inclusive em seu domicílio. É um programa de longo prazo, de duração indefinida e muito variável 
 As atividades não são necessariamente supervisionadas, mas com avaliações semestrais. Exercícios aeróbicos 
(efeitos positivos fisiológicos e psicológicos) e resistidos com intensidade suficiente para manter e/ou aumentar a 
força e resistência muscular dos principais grupos musculares, de acordo com a avaliação prévia do fisioterapeuta. 
 As atividades não são necessariamente supervisionadas, mas com avaliações semestrais. Exercícios aeróbicos 
(efeitos positivos fisiológicos e psicológicos) e resistidos com intensidade suficiente para manter e/ou aumentar a 
força e resistência muscular dos principais grupos musculares, de acordo com a avaliação prévia do fisioterapeuta. 
 Conjunto de doenças em que o comprometimento do músculo cardíaco é o aspecto dominante da apresentação 
clínica. 
 Refere-se ao desgaste progressivo da estrutura e da função das paredes musculares das câmaras do coração. 
Insuficiência cardíaca. 
 HÁ TRÊS TIPOS PRINCIPAIS: 
 Miocardiopatia dilatada; 
 Miocardiopatia restritiva; 
 Miocardiopatia hipertrófica. 
 Insuficiência cardíaca. 
 Caracterizada por dilatação ventricular progressiva e diminuição da função ventricular esquerda ou de ambos os 
ventrículos, sem doenças associadas que possam explicar a alteração estrutural e funcional cardíaca. 
 A disfunção sistólica é a principal característica, porém anormalidades da função diastólica têm sido reconhecidas, 
com implicações prognosticas. 
 É a principal causa de insuficiência cardíaca em pacientes sem outras anormalidades cardíacas, sendo a forma 
mais comum de miocardiopatia na criança, com características progressivas e mortalidade de 75% em 5 anos 
após o início dos sintomas. A mortalidade em 1-2 anos gira em torno de 25-40%, sendo as principais causas de 
óbito (80%) morte súbita e insuficiência cardíaca congestiva. 
 
 A MCD é a mais comum das miocardiopatias e a segunda causa mais frequente de insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC), não superando apenas a doença arteriosclerótica das artérias coronárias. A faixa etária mais comumente 
afetada é entre 20 e 50 anos.
 A maioria dos casos de CMD é considerada idiopática. Entretanto, têm sido demonstradas importantes alterações 
bioquímicas, celulares, moleculares e imunológicas em portadores de CMD, além de infecções virais e drogas 
cardiotóxicas que participam da gênese da CMD. 
 
 Idiopática; 
 Miocardite; 
 Doença coronariana; 
 A forma familiar da MCD ocorre em 20-30% dos casos; 
 Os modos de transmissão podem ser autossômico dominante, recessivo, ligado ao X ou a forma mitocondrial; 
 Vírus – enterovírus; 
 Também podem causar miocardites: influenza, HIV, Hepatites B e C, da varíola, poliomielite, sarampo, caxumba; 
 Potencialmente, qualquer agente infeccioso pode causar miocardites. 
 Sinais e sintomas de congestão venosa pulmonar e/ou baixo débito; 
 Queixas de cansaço aos esforços; 
 Fatores precipitantes, como infecções virais ou o surgimento de arritmias, podem desencadear um quadro agudo 
de insuficiência cardíaca; 
 Pode haver palpitação e síncope; 
 Normalmente, os primeiros sintomas de miocardiopatia dilatada são falta de ar durante o esforço físico e cansaço 
fácil, que resultam do enfraquecimento da atividade de bombeamento do coração, a que se dá o nome de 
insuficiência cardíaca. 
 Exame de imagem do coração: 
 Ecocardiograma, que utiliza ondas de ultrassom para produzir uma imagem do coração, é o procedimento mais útil, 
pois pode mostrar o tamanho, bem como a ação de bombeamento do coração. Ressonância magnética do coração, 
que produz imagens muito detalhadas,é usada mais frequentemente para confirmar o diagnóstico (e, algumas vezes, 
identificar a causa). 
 Biópsia e cateterismo cardíaco: se o diagnóstico ainda for incerto, o cateterismo cardíaco, um procedimento invasivo 
no qual um cateter é conduzido de um vaso sanguíneo do braço, pescoço ou da perna até o coração, pode oferecer 
informações adicionais sobre a capacidade de bombeamento do coração. 
 Medicamentos: tratar o distúrbio que está causando a miocardiopatia dilatada. Pode-se usar imunossupressores e 
corticosteroides, para tratar uma doença do tecido conjuntivo que causou a miocardiopatia dilatada; 
 Evitar o estresse; 
 Limitar a ingestão de sal e repouso; 
 Medidas que ajudam a reduzir o esforço cardíaco, principalmente quando a cardiomiopatia é aguda ou grave; 
 Usos de dispositivos: com um marca-passo artificial que estimula inicialmente os átrios e, em seguida, ambos os 
ventrículos (terapia de ressincronização cardíaca), que ajudará a restabelecer o padrão das contrações do coração 
e melhorar sua função; 
 Transplante de coração. 
 Definida pela Organização Mundial de Saúde como uma doença do miocárdio caracterizada por restrição do 
enchimento e redução do volume diastólico de um ou ambos os ventrículos, com função sistólica normal ou 
aproximadamente normal. 
 Forma mais rara de miocardiopatia, é uma condição na qual as paredes das câmaras inferiores do coração (os 
ventrículos) são anormalmente rígidas e não têm flexibilidade para se expandir à medida que os ventrículos se 
enchem de sangue. 
 Miocardiopatia restritiva idiopática: não é possível identificar uma causa específica; 
 Familiar: padrões de herediteriedade autossômica dominante; 
 Causas secundárias: amiloidose cardíaca - uma doença sistêmica infiltrativa que pode afetar o coração, levando a 
um aumento da rigidez do miocárdio e a uma restrição do enchimento; 
 
 Doenças infiltrativas como a hemocromatose, sarcoidose e esclerodermia, assim como pós-irradiação, poderão 
também causar miocardiopatia restritiva. 
 É definida pelo aumento da rigidez das paredes ventriculares, o que causa insuficiência cardíaca por restrição do 
enchimento diastólico do ventrículo; 
 Com sua progressão ocorre a deterioração da função sistólica; 
 O aumento de rigidez das paredes ventriculares faz com que a pressão ventricular aumente rapidamente com 
apenas pequenas alterações no volume, causando um deslocamento para cima da curva de pressão ventricular 
esquerda. 
 Dispneia de esforço; 
 Ortopneia; 
 Dispneia paroxística noturna; 
 Fadiga generalizada; 
 Fraqueza. 
 Eletrocardiograma; 
 Radiografia de tórax; 
 Ressonância magnética; 
 Biopsia endomiocárdica: pode ser útil na avaliação dos pacientes com MCR para excluir processos infiltrativos ou 
miócitos com aspecto cardiomiopático; 
 Envolve o tratamento da ICC diastólica e das suas complicações; 
 Fármacos utilizados para ICC diastólica: diuréticos e nitratos, pois reduzem a Pré-Carga e, com isso, combatem os 
sintomas congestivos; 
 Anticoagulação oral; 
 Transplante cardíaco. 
 
 É caracterizada por uma hipertrofia concêntrica do miocárdio (principalmente do VE) e enchimento diastólico 
anormal (disfunção diastólica). A função sistólica pode estar normal ou elevada, com fração de ejeção que pode 
apresentar índices altos de até 80%. 
 MCH é uma das causas mais comuns de mortes súbitas, principalmente em atletas jovens. 
 A miocardiopatia hipertrófica é uma doença genética e de transmissão autossômica dominante, em 50%-60% 
dos casos. Nos restantes dos casos, a causa é desconhecida, podendo ser de mutações espontâneas. 
 Essa miocardiopatia decorre de mutações em genes decodificadores das proteínas do sarcômero cardíaco, sendo 
que os genes da cadeia pesada de betamiosina, gene da troponina T cardíaca e da proteína C da ligação com a 
miosina respondem aproximadamente 70% dos casos. 
 Conforme a mutação acometida, tem variabilidade na transmissão familiar, no grau de hipertrofia, na evolução e 
prognóstico da doença. 
 A função diastólica encontra-se alterada por causa do enchimento anormal da diástole, que é uma consequência 
das alterações de relaxamento do miocárdio e diminuição da complacência ventricular. Já que o VE não é 
simétrico, afetando, principalmente, o septo intraventricular. 
 Em 25% dos casos de miocardiopatia hipertrófica apresentam a miocardiopatia obstrutiva (MCO) que é quando 
há um gradiente de pressão (obstrução) dinâmico da via de saída do VE que é decorrente do estreitamento na 
via de saída do VE associada a anormalidades da válvula mitral, principalmente no movimento anterior sistólico. E 
por ser dinâmico, pode surgir ou desaparecer de acordo com o estado cardiocirculatório. 
 
 A isquemia cardíaca é responsável pelo sintoma de angina encontrada em 50% dos casos, podendo ter como 
mecanismo: 
 Aumento excessivo da massa muscular, consequentemente, aumento da demanda de O² pelo miocárdio. 
 Elevação das pressões diastólicas ventriculares e compressão microvascular, diminuindo o fluxo sanguíneo 
principalmente na região subendocárdica. 
 Estrutura microvascular coronariana insuficiente em relação ao aumento da massa ventricular. 
 Espessamento das paredes das artérias coronárias com diminuição do lúmen arteriolar. 
 Dispneia; 
 Angina no peito (dor precordial/dor torácica); 
 Síncope e pré-síncope; 
 Palpitação. 
 Eletrocardiograma; 
 Ecocardiograma; 
 Ressonância magnética; 
 Exame do tórax e dos vasos periféricos; 
 Diagnóstico genético-molecular. 
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: Betabloqueadores Bloqueadores dos canais de cálcio. 
 TRATAMENTO INVASIVO: Ablação alcoólica do septo; Cardiomiectomia transvalvar aórtica; Estimulação cardíaca artificial. 
 
 IC vem se tornando o principal problema cardiovascular de saúde pública no Brasil e no mundo. 
 Presente em 5% a 10% dos pacientes com mais de 65 anos, sendo a principal causa de internação hospitalar. 
 A prevalência aumenta a partir da 5 década de vida e dobra a cada década. 
 Continua a apresentar elevados índices de morbidade e mortalidade. 
 Desordem progressiva do remodelamento ventricular, normalmente resultante de um evento índice, que culmina 
numa síndrome clínica caracterizada por prejuízo da função cardíaca e congestão circulatória. 
 O coração é incapaz de manter suficiente perfusão periférica para suprir as necessidades metabólicas tissulares 
ou o faz à custa de altas pressões de enchimento. 
 O coração não consegue bombear sangue com eficiência, o que causa refluxo. 
 
 Inicia-se com um evento índice (ou seja, tem uma causa específica, como uma miocardiopatia); 
 Acomete o músculo cardíaco: diminui a habilidade desse miocárdio de gerar força e manter sua função contrátil; 
 Mesmo após a instalação de disfunção cardíaca, a maior parte dos pacientes pode permanecer assintomática em 
decorrências da ativação de mecanismos adaptativos. 
 
 CONGESTIVA: quando o coração não está bombeando sangue suficiente para atender às necessidades do corpo, e como 
resultado, o sangue pode se acumular nas pernas, pulmões e em outros tecidos do corpo; 
 RETRÓGRADA: sequência de eventos que a partir do coração, resultam em congestão do leito vascular pulmonar e venoso 
sistêmico. A partir de uma incapacidade do coração se esvaziar completamente, ocorre um volume residual ao final da 
diástole. 
 ANTERÓGRADA: baseia-se no mecanismo onde o baixo débito cardíaco será responsável por má perfusão tecidual, incluindo 
cérebro, músculos e rins. O baixo débito renal leva a retenção de sódio e água. 
 DIREITA: acometimento sistêmico atrás das câmaras direitas que desencadeia acúmulo de líquidos abdominal e periférico. 
 ESQUERDA: acometimento do leito venoso e capilar pulmonar, atrás do átrio esquerdo e provoca falta de ar e fadiga. 
 AGUDA: ou insuficiência cardíaca descompensada, ocorre de modo súbito e catastrófico, fazendo com que o paciente 
necessite buscar ajudamédica e hospitalar de forma emergencial. 
 CRÔNICA: desenvolve gradativamente, ao longo de anos, e permite que o paciente tenha uma vida prolongada por ser 
possível, com o tratamento adequado, mantendo-se estável. 
 SISTÓLICA: o coração não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora das cavidades corretamente, ou seja, fração 
de ejeção reduzida. O coração contrai menos ou de forma mais fraca, o que causa acúmulo de sangue. 
 DIASTÓLICA: ocorre quando o coração não enche de sangue com facilidade, porque seus músculos estão mais rígidos. O 
coração não relaxa para se encher de sangue adequadamente (fração de ejeção preservada). 
 
 
 
 
 
 
 
 
–
 CLASSE I: ausência de limitações durante as atividades físicas habituais; 
 CLASSE I I: limitação discreta durante as atividades físicas habituais; 
 CLASSE I I I: limitação acentuada às atividades físicas habituais; 
 CLASSE IV: incapacidade de realizar quaisquer atividades físicas sem desconforto e/ou sintomático ao repouso. 
ESTÁGIO A: Pacientes em risco de desenvolver IC (ex.: hipertensos, diabéticos); 
ESTÁGIO B: Pacientes com doença estrutural associada a IC (ex.: hipertrofia do VE, IAM prévio); 
ESTÁGIO C: Pacientes com IC sintomática prévia ou atual associada com doença estrutural cardíaca; 
ESTÁGIO D: Pacientes com nítidos sintomas de IC em repouso, com máxima terapia farmacológica, necessitando de 
intervenções especializadas. 
 
 O papel da fisioterapia é de extrema importância, tanto na manutenção da condição física no período de 
internação desses pacientes, quanto no condicionamento possível da fase estável da doença, por meio da sua 
participação em um programa de reabilitação cardiovascular ambulatorial. 
 Dispneia aos esforços; 
 Ortopneia; 
 DPN dispneia paroxística noturna (falta de 
ar durante o sono); 
 Fadiga; 
 Tosse noturna; 
 Cianose. 
 Cardiomegalia (hipertrofia do coração); 
 Derrame pleural (acúmulo anormal de líquido 
no espaço pleural); 
 Estertores crepitantes Edema de MMII; 
 Ascite (inchaço abdominal por acúmulo de 
líquido seroso). 
 Geralmente o paciente que necessita de internação hospitalar encontra-se numa fase da IC descompensada, 
graus III e IV pela classificação funcional da NYHA, na qual dispneia, fadiga, edema de MMII e ascite são muito 
comuns. 
 Durante a intervenção devem ser registrados: SpO2, PA e FC antes, durante e após o exercício; 
 Se o paciente estiver com suporte de O2, deve-se registrar os L/min fornecidos; 
 Índice de dispneia de BORG, devem ser registrados ao final da intervenção. 
 Alongamentos por 15 a 20 segundos em MMSS, MMII e tronco; 
 Exercícios: Podem ser realizados de forma passiva, ativo-assistida, ativa ou com resistência, de acordo com o 
estágio; 
 Pode-se intercalar exercícios de MMSS e MMII; 
 Caso seja necessário, deve-se realizar os exercícios com intervalo para descanso (40 seg.); 
 Caso a saturação seja menor que 90%: iniciar oxigenioterapia ou VNI (caso necessário); 
 MV diminuído: utilizar incentivadores respiratórios (respiron); 
 Roncos e Estertores Bolhosos: utilizar flutter/shaker. 
 
 Existem vários protocolos de avaliação fisioterapêutica; 
 Na primeira etapa são organizados os dados do paciente enviado pelo médico responsável; 
 Na segunda etapa o paciente é submetido a entrevista e é preenchida uma ficha de avaliação para atividade física 
com dados pessoais, hábitos de vida, antecedentes familiares, HMA etc. 
 O paciente é submetido ao exame físico, em que são realizadas avaliações postural e muscular, com o objetivo 
de adequar o programa de tratamento de acordo com o comprometimento dos sistemas osteoarticulares e 
muscular. 
 No final da avaliação, o paciente assina um termo de consentimento para a participação nas avaliações 
ergométricas e no programa de tratamento. 
 
 
 
 
 Teste Ergométrico, Teste Cicloergométrico, Prova de esforço ou Teste sob estresse físico é um exame 
complementar de diagnóstico em Medicina, realizado por profissional médico cardiologista habilitado, que consiste 
em submeter o indivíduo a uma determinada modalidade de esforço físico graduado e monitorado com 
eletrocardiograma. 
 
 Aumentar sua demanda metabólica global e em especial a demanda metabólica do coração, podendo assim avaliar, 
entre outras variáveis, a aptidão cardiorespiratória global do indivíduo e a presença de isquemia no músculo 
cardíaco. 
 
PRÉ-TESTE DE ESFORÇO FÍSICO: 
 Não executar exercícios extenuantes por período de 24h antes do TEFD; 
 Não ingerir bebidas alcoólicas por período de 24h antes do TEFD; 
 Não ingerir alimentos ou bebidas que contenham cafeína no dia do TEFD; 
 Dormir pelo menos 8h na noite anterior do TEFD; 
 Vestir roupas que permitam movimentos; 
 Chegar com antecedência; 
 Trazer solicitação do médico; 
 Não se alimentar por 2h antes do TEFD; 
 Evitar o uso de sedativos; 
 Não fumar por 2h a 3h antes do TEFD; 
 Comunicar qualquer anormalidade no estado de saúde nas últimas 24h. 
NO DIA DO TEFD: 
 Submeter o paciente à anamnese e ao exame físico cardiorrespiratório; 
 Explicar sucintamente todos os procedimentos do exame; 
 Fazer um ECG convencional de 12 derivações; 
 Anotar FC e PA de repouso; 
 Anotar os medicamentos em uso; 
 Preparar a pele para a colocação dos eletrodos; 
 Utilizar uma pasta condutora na interface pele-eletrodo; 
 Fixar os eletrodos com esparadrapo; 
 Registrar os padrões do sistema eletrocardiográfico escolhido nas posições deitado ou sentado e de pé, como 
também pequenos trechos em inspiração e expiração sustentada e em hiperventilação. 
DURANTE O TEDF 
 Realizar o TEFD em sala com temperatura controlada; 
 Iniciar no ergômetro com a fase de aquecimento; 
 Orientar o paciente a não realizar movimentos isométricos com os braços durante o exame; 
 Observar continuamente o ECG no visor do cardioscópio; 
 Ficar atento aos sinais e sintomas do paciente; 
 Registrar a FC continuamente; 
 Registrar a PA nos 30s finais de cada estágio. 
MANIFESTAÇÕES DURANTE O TESTE DE ESFORÇO FÍSICO 
 Dor muscular localizada nas pernas (claudicação); 
 Fadiga; 
 Angina acima de 2+ numa escala de 1 a 4+; 
 Taquicardia excessiva (durante o esforço); 
 Resposta inotrópica inadequada; 
 Aumento na frequência de arritmias; 
 Incoordenação motora, sensação de desequilibro, confusão, náusea, vomito; 
 Palidez, cianose; 
 Distúrbios gastrointestinais; 
 Bradicardia excessiva (após o esforço); 
 Fadiga prolongada; 
 Insônia; 
 Elevação de peso decorrente da retenção de líquido; 
 Taquicardia persistente (a FC deveria estar abaixo de 110 ou 100 bpm, 6 minutos após o exercício). 
 
 Avaliar as condições clínicas e funcionais do sistema cardiovascular. 
 Deve ser conduzido por um médico cardiologista e auxiliado por profissionais com formação e experiência em 
fisiologia do esforço; 
 Antes do início do teste deve ser realizado um ECG convencional com registro das 12 derivações em repouso, 
com o voluntario deitado, sentado e em pé; 
 Também se realiza o teste de hiperventilação e apneia em repouso, na posição sentada; 
 Além disso, medidas de PA e da FC devem ser realizadas em todas as condições descritas. 
 Há vários protocolos de teste de esforço que pode ser realizado em bicicleta ou esteira ergométrica. 
 Na bicicleta, com protocolo do tipo degrau contínuo, com variação de potência de 25 em 25 watts (w), com 
duração de 3 minutos, em cada nível de potência. 
 Um nível de esforço: período de aquecimento com duração de 2 minutos, com potência em torno de 4W. 
Prossegue até que o indivíduo atinja a FC máxima prevista em relação à idade ou até a exaustão física ou o 
surgimento de sinais e/ou sintomas limitantes. 
 Com base no teste de esforço máximo ou sintoma limitado realizado pelo clínico serão estabelecidos dois 
protocolos de TEFD para avaliar e reavaliar o protocolo de treinamento físico. 
 Sendo um TEFD submáximo em degrauscontínuos e um outro em degraus descontínuos, de detecção do 
limiar de anaerobiose, a partir das respostas da FC e da sua variabilidade. 
–
 Avaliar e reavaliar as respostas do sistema cardiovascular ao programa de treinamento físico estabelecido para o 
tratamento do paciente. 
 Neste procedimento é similar do protocolo I, porém, a aplicação dos níveis de esforço será equivalente ao do 
protocolo de treinamento físico, com carga adicional que pode variar entre 10, 25 e 50W realizada no último nível 
de esforço do treinamento. 
 Deve controlar o comportamento das variáveis (PA e FC), os sinais e sintomas do paciente. 
 Se o protocolo for desenvolvido em nível de esforço de 50W, o incremento de potência poderá ser até o nível 
de 75 ou 100W, de acordo com as respostas do paciente. 
 Avaliar o grau de participação dos eferentes simpático e parassimpático na taquicardia induzida pelo esforço, 
assim como na determinação do limiar de anaerobiose, a partir das respostas da FC e de sua variabilidade, em 
ampla faixa de variação de potencias aplicadas. 
 Previamente ao teste, deve repousar durante período aproximado de 30 minutos, na posição supina e depois 
deverá medir FC e da PA. 
 O protocolo do TEFD-D é do tipo degraus descontínuos com incrementos de potencias progressivas que pode 
variar de 5 em 5W ou de 10 em 10W com duração de 4 minutos em cada nível de esforço físico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 As primeiras técnicas de transplante cardíaco foram em 1905, em que Carrel e Guthrie realizaram anastomose 
(união) de um coração canino, via artéria carótida e veia jugular, no pescoço de outro animal. 
 Mas somente em 3 de Dezembro de 1967 que o Dr. Christiaan Neething Barnard atingiu a proeza do primeiro 
transplante ortotópico, com o coração de uma doadora de 25 anos. Desde então uma porta se abriu e a utilização 
do transplante como tratamento em indivíduos com insuficiência cardíaca firmou-se definitivamente. 
 Em 26 de maio de 1968, o Dr. Euryclides Zerbini chefiou sua equipe na realização do primeiro transplante do Brasil 
e da América latina, na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Mas, com altas taxas de mortalidade 
o procedimento foi interrompido em todo o mundo, voltando a ganhar força em 1980 com o advento da terapia 
imunossupressora. 
 
 Classe funcional III ou IV (NYHA); 
 Consumo de oxigênio (VO2 máx) < 10Ml/kg/min; 
 Fração de ejeção < 20%; 
 Ativação neuro-humoral intensa: Noradrenalina (150 – 250 pg/ML) e Fator natriurético; 
 Hiponatremia persistente; 
 Arritmias ventriculares (taquicardia ventricular sustentadas). 
 
 
 
 Ter até 65 anos (obs. o aperfeiçoamento nas técnicas cirúrgicas e imunossupressoras e a elevação da sobrevida 
dos indivíduos tratados clinicamente tem permitido o transplante cardíaco em pacientes com mais de 70 anos, 
com sucesso semelhante aos mais jovens); 
 Não ser portador de obesidade, diabete mellitus com complicações, aterosclerose sistêmica, dislipidemia grave; 
 Não apresentar doenças de grave prognóstico como AIDS e neoplasias; 
 Não ser fumante, etilista ou usuário de drogas; 
 Perfil psicológico adequado (avaliação de um especialista); 
 Condição sociocultural mínima e apoio familiar; 
 Integridade dos demais órgãos e sistemas; 
 Não ser portador do vírus da hepatite B e C ou HIV; 
 Não apresentar resistência vascular pulmonar elevada (> 2,5 unidades de wood); 
 Quadro infeccioso ativo. 
 
 Até o início da década de 1970, não eram prescrito exercício físico para esses pacientes. 
 Já em meados de 1970 e início de 1980 demostrou-se que um programa regular de exercício era seguro e eficaz 
para melhora da capacidade funcional de pacientes infartados, com disfunção ventricular esquerda, retardando o 
aparecimento de angina pectoris ou alterações isquêmicas durante a prática. 
 Pacientes pertencentes a classe funcional II-III da New York Heart Association (NYHA), que corresponde às classes 
B-C da definição de Weber, com consumo de oxigênio de pico entre 16 e 20mLO2/Kg/min e fração de ejeção 
maior que 20%, são provavelmente os que mais vão se beneficiar com o programa de treinamento físico. 
 Nessa fase deverão ser analisadas as condições respiratórias, musculoesqueléticas e, mediante a estabilidade 
hemodinâmica, devem ser orientados a intensidade e o tipo de exercício visando a melhora da performance, 
reduzindo, dessa forma, a sensação de dispneia e fadiga, melhorando então também suas AVDs. 
 O teste de caminhada de 6 minutos vem sendo usado para avaliar a capacidade física e nos permite acompanhar 
a melhora ou piora do desempenho desse paciente. 
 A tabela MET vem sendo usada para acompanhar o gasto energético relacionado as atividades diárias, o que 
pode auxiliar na prescrição de exercício físico com maior segurança. 
 A prescrição de atividades a serem realizadas pelo paciente deve se basear no teste ergoespirométrico com 
protocolo estipulado 60% do VO2 pico obtido no teste e os exercício são preferencialmente isotônicos, aeróbicos 
e caminhadas, podendo sofrer ajuste em relação a cada caso, sendo uns com carga de 40% do VO2 de pico, 
sendo esse paciente reavaliado a cada 15 dias e repete o teste de caminhada. 
 
 Caso o paciente não consiga realizar as AVDs, os exercícios vão variar conforme o quadro clínico, devendo ser 
individualizado e adaptado diariamente, orientando exercícios respiratórios leves e movimentação passiva ou ativo-
assistida, buscando menor gasto energético, seguindo a sequência de aquecimento, exercícios e relaxamento. 
 
 Principal fator que compromete a viabilização de transplantes em todas as áreas. 
 Preceitos étnicos e religiosos. 
 Otimização do cuidado com os doadores. 
 Responsabilidade de todos os profissionais que atuam nas unidades de captação de órgãos. 
 Em 1988 - 1 a cada 4 pacientes morria no EUA a espera de transplantes - Apenas 15 a 20% dos potenciais 
doadores se tornava efetivo - Atualmente 20 a 42% são utilizados - Contudo, de 1988 até 1994, o número de 
indivíduos que necessitavam de transplantes triplicou, e as taxas de doações seguiam ainda em 25%. 
 Final da década de 1960 - O coração só era retirado após a sua parada registrada pele eletrocardiograma; porém 
esse foi um método que não se tornou efetivo pois nessa situação o enxerto passava por período importante 
de isquemia - Desde então um novo conceito passou a ganhar importância, a morte encefálica. 
PODE-SE DEFINIR MORTE ENCEFÁLICA (CEREBRAL) COMO: 
 Ausência da função cortical; 
 Apneia.; 
 Ausência de função tronco cerebral; 
 Causa conhecida de coma. 
 
APÓS A MORTE ENCEFÁLICA ALGUNS CRITÉRIOS DEVEM SER CONSIDERADOS: 
1. Verificar traumas que possam ter afetado os órgãos alvos.; 
2. Pesquisar existências de neoplasias.; 
3. Presença de quadros infecciosos ativos graves. 
4. Parada cardíaca prolongada; 
5. Necessidade de drogas vasoativas e inotrópicas; 
6. Exames sanguíneos de compatibilidade do sistema ABO; 
7. Sorologia para vírus de imunodeficiência humana; 
8. Citomegalovírus, toxoplasmose, hepatite B e C; 
9. Doença de Chagas; 
10. Pesquisa de anticorpos específicos; 
 
 Assistência Fisioterapêutica → Ligada ao sistema respiratório 
 Para que não ocorra um desarranjo global com presença de hipotermia, vasodilatação sistêmica decorrentes de 
perda de funções do Sistema Nervoso Central é imprescindível a otimização da ventilação e oxigenação para 
manutenção dos gases arteriais dentro dos níveis normais para uma oferta de O2 adequada. 
DEVE-SE MANTER: 
 PO2 entre 100 e 150 mmHg. 
 PCO2 entre 35 e 45 mmHg. 
 PH entre 7,35 e 7,45. 
 FiO2 e PEEP acima dos valores basais da ventilação convencional (FiO2 = 40%, PEEP = 5cmH2O). 
 
 O emprego de técnicas de higiene brônquica está indicado quando se fizer necessário, pois a infecção respiratória 
pode favorecer quadros de septicemia. A drenagem postural poderá ser utilizada com critério, em decorrência 
dos quadros de hipotensão