Dermatologia - Dermatoses infecciosas e Alterações histopatológicas das dermatites

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Dermatologia - Dermatoses infecciosas e Alterações 
histopatológicas das dermatites 
 Pele – órgão complexo que participa ativamente da regulação de eventos celulares e moleculares que 
regem as interações do corpo com o ambiente externo 
 Doenças de pele são comuns e diversificadas 
 As dermatoses são agrupadas com suas características clinicas, etiológicas e histopatológicas 
 História clínica, aspecto macroscópico e distribuição das lesões tão importantes quanto os achados 
microscópicos para o diagnostico 
 A pele é sede de afecções primarias ou ‘’janela’’ para afecções sistêmicas 
Histologia da pele 
 Apresente duas camadas: epiderme e derme 
 Possui diversos anexos cutâneos 
 Folículos pilosos e pêlos 
 Glândulas sudoríparas 
 Glândulas sebáceas 
 Unhas 
 Glândulas mamárias 
Epiderme – epitélio pavimentoso estratificado 
 Células da epiderme 
 Queratinócitos – 5 camadas 
 Estrato basal (germinativo) 
 Estrato espinhoso (camada espinhosa) 
 Estrato granuloso 
 Estrato lúcido 
 Estrato córneo (células queratinizadas) 
 Melanócitos 
 Dispersos entre as células basais do estrato basal 
 Unidade epidermomelânica – um melanócito 
associada a aproximadamente 36 queratinócitos 
 Produzem e secretam melanina 
 Responsável pela pigmentação da pele 
 Células de Langerhans 
 Originárias da medula óssea, são células dendríticas abundantes na epiderme 
 Contém grânulos de Birbeck (processo de endocitose) 
 Participam de reações imunológicas – são células moveis responsáveis pela 
imunovigilância cutânea 
 Tem a função de captar, processar e apresentar os antígenos aos linfócitos T 
 Células de Merkel 
 Presentes na camada basal da epiderme, ligadas a terminais nervoso (pele grossa 
especialmente – palmo/plantar) 
 Função sensorial – mecanorreceptores e sensibilidade tátil 
 
 
Derme 
 Composta por duas camadas: 
 Papilar 
 Tecido conjuntivo frouxo 
 Reticular 
 Tecido conjuntivo denso (não modelado) 
 Importante como sede de reações inflamatórias e cicatrização 
Mecanismos de defesa da pele 
 Integridade da camada córnea torna a pele relativamente impermeável 
 pH baixo (5,5) 
 Ácidos graxos insaturados da secreção sebácea – propriedades antibacteriana 
 Relativa ‘’sequidão’’ e renovação da epiderme 
 Efeito supressor de cepas bacterianas sobre outros microrganismos – microbiota (Estrepto e Estafilos) 
 Resposta imunitária do hospedeiro importante no processo de defesa 
 Fator de necrose tumoral (TNF-alfa) – síntese de proteínas de fase aguda 
 Citocinas promovem febre (IL-1), síntese de proteínas de fase aguda (IL-6) e quimiotaxia de 
leucócitos (IL-8) 
Microbiota da pele 
 Flora aeróbica residente da pele: 
 Cocos Gram-positivos de Staphylococcus spp. Micrococcus spp. 
 Bastonetes gram-positivos 
 Corynebacterium spp 
 Brevibacterium spp 
 Gram-negativos Acinetobacter spp 
 No folículo piloso 
 Anaeróbicos Propineobacterium spp 
 Fungos Pityrosporum spp 
 Fatores que inibem o crescimento de microrganismos na pele: 
 Baixa umidade 
 Baixo pH 
 Substancias inibitórias – lisozima 
Infecções bacterianas 
Piodermites 
 Infecções cutâneas causadas por bactérias produtoras de pus 
 Compõem microbiota normal da pele e se tornam patogênicas: Estafilococos (principal) 
 Fatores predisponentes: 
 Constitucional: DM, obesidade, anemia, caquexia, corticoides 
 Locais: fricção, calor, sudorese excessiva, higiene precária, contato com óleos e graxas, 
cosméticos, medicação tópica, queimaduras, picada de insetos, escabiose, abrasões e 
dermatoses não piogênicas 
 Mais comum em crianças 
 Streptococcus pyogenes 
 Coloniza a pele por: 
 Pequenos traumas (picada de inseto/abrasões) 
 Pele previamente comprometida (escabiose, eczemas) – coloniza região anorretal e 
vaginal 
 Colonização não indica tratamento e erradicação geralmente não é conseguida 
 Causas: 
 Impetigo 
 Erisipela 
 Celulite 
 Estafilococcias 
 Coagulase negativo – S. erpidermidis 
 Coagulase positivo – S. aureus 
 Persistente na flora – 10 – 20% 
 Forma transitória – 30 – 50% 
 Sítios de colonização: narinas, axilas, períneo, faringe, mãos 
 Impetigo 
 Infecção superficial da pele 
 Epidemiologia 
 60% das Piodermites 
 Crianças em idade pré-escolar e escolar 
 Fatores predisponente: falta de higiene, doença cutânea pré-existente, aglomerações, 
escoriações 
 Etiologia 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus (clima quente e úmido): Grupo A 
 Tipo não bolhoso 
 Lesões geralmente começam 
na face (perinasal e perioral), e 
extremidades 
 70% dos casos de impetigo 
 60% S. aureus; 35% 
Streptococcus pyogenes 
 Infecção inicial estreptocócica 
e depois estafilococo 
 Crostas amarelas espessas 
 Adenite regional, febre, 
prurido e leucócitos 
 Cura espontânea em 2-3 
semanas 
 Discromia residual (negros) 
 Máculas eritematosas, que 
evoluem para pápulas 
vesiculares 
 Rapidamente dissecam, 
formando crostas melicéricas 
 Predomina na face e 
extremidades 
 Tipo bolhoso 
 Staphylococcus aureus 
 Bolhas mais persistentes 
 Crostas finas 
 Confluências das lesões 
(configuração circinada) 
 Adenite regional (rara) 
 Toxina A, esfoliatina, cliva a 
desmogleína 1, formando 
bolhas acantoliícas na camada 
granulosa da epiderme 
(semelhantes às do pênfigo 
foliáceo) 
 Lesões podem ocorrer na pele 
íntegra 
 
 Vesículas e bolhas são mais 
facilmente detectadas 
 Lesões de 1 a 2 cm de diâmetro 
 O conteúdo, de início seroso, 
torna-se turvo 
 As crostas são amarelo-
acastanhadas, com 
clareamento central e 
extensão periférica, formando 
lesões circinadas 
 Ocorrem em qualquer 
localização, sendo frequentes 
na face 
 A mucosa bucal pode estar 
acometida, com pequeno 
número de lesões 
 Adenomegalia é rara 
 Complicações 
 Incomuns 
 Erisipela, celulite 
 GNDA (cepas nefritogênicas) 10 – 15% 
 Escarlatina, urticária e eritema polimorfo 
 
 Diagnóstico 
 Clínico 
 Sorologia: anti-DNAse B (strepto); aantiestrreptolisina O 
 Exame bacterioscópico e cultura 
 Diagnostico diferencial: micoses superficiais, herpes simplex, pênfigo (biopsia da pele) 
 Foliculites 
 Infecção subaguda ou crônica do folículo pilossebáceo, causada geralmente por estafilococos 
 Furúnculo/Carbúnculo/Antraz 
 Foliculites profundas 
 Caracterização por supuração necrosante e destruição do folículo pilossebáceo 
 Estafilococos 
 Antraz – coleção ou fusão de furúnculos, constituída por múltiplos trajetos fistulosos na 
superfície cutânea 
 Periporite 
 Pústulas intraepidérmicas na desembocadura dos ductos excretores das glândulas sudoríparas 
 Tronco e nas nádegas de crianças 
 Comum em lactentes 
 Sucedem à miliária (brotoeja) – obstrução de glândulas sudoríparas (ductos imaturos) 
 Paroníquia 
 Infecção de dobras e tecidos ungueais 
 Predomina em indivíduos que roem unhas 
 Nos pés inicia com onicocriptose (unha encravada) 
 Clínica: aspecto edemaciado, eritematoso e doloroso, com coleção purulenta 
 Agentes: 
 Agudo – estafilocócica ou estreptocócica 
 Crônico – fungos (Cândida albicans) 
 Erisipela 
 Infecção bacteriana da pele que acomete predominantemente a derme e o tecido celular 
subcutâneo superior 
 Infecção cutânea bastante comum 
 Epidemiologia 
 Ocorre em pessoas de qualquer idade 
 Predomina em diabéticos, obesos e portadores de insuficiência venosa dos MMII 
 Não é contagiosa 
 
 Mecanismo básico: solução de continuidade da pele – ruptura da barreira de proteção cutânea 
→ bactéria geralmente considerada não patogênica pode tornar-se um patógeno oportunista → 
infecção cutânea 
 Fisiopatologia 
 Decorrente de traumas e soluções de continuidade da pele – rompimento da barreira 
cutânea 
 Infecções fúngicas superficiais (Tinea pedis), picada de insetos, inflamação (eczema,radioterapia) 
 Linfadenectomias 
 Ulceras de perna ou outros processos inflamatórios ou infeciosos locais 
 Edema crônico de MMII (pós cirúrgico) 
 Etiologia: 
 Streptococcus pyogenes do grupo A de Lancefield 
 Raramente, pelos estreptococcus hemolíticos do grupo B, C e D 
 Quadro clínico 
 Início abrupto de febre elevada (39 a 40), calafrios, tremores, mal-estar e astenia 
 No local afetado (membro ou face) – eritema, edema, calor e rubor 
 Comum bolhas de conteúdo seroso e hemorrágico no local afetado 
 A lesão pode evoluir para pústula, ulceração e necrose 
 Linfagite e linfadenite são comuns 
 Complicação: edema linfático crônico (elefantíase) 
 Celulite 
 Infecção da derme profunda e do subcutâneo 
 Etiologia 
 S. pyogenes e Staphylococcus aureus 
 Streptococcus agalactiae – idosos, diabéticos e insuficiência vascular periférica 
 Haemophilus influenzae – celulite periorbitária, relacionada à sinusite, otite média 
aguda ou epiglotite em crianças (< 2 anos) 
 Pasteurela multocida, em mordedura de gatos ou cães 
 Aeromonas hydrophila, em lacerações em lagos e rios 
 Vibrio vulnificus, em lacerações em água salgada 
 Pseudomonas aeruginosa, após trauma penetrante 
 Erysipelothrix rhusiopathiae, associada a peixes e suínos domésticos 
 Diagnóstico diferencial de erisipela e celulite – principais diferenças 
 A lesão da erisipela apresenta bordas bem definidas, diferente da lesão da celulite, que tem 
suas bordas de difícil delimitação 
 A coloração da erisipela é vermelha viva, e da celulite é mais rosada 
 A erisipela acomete a superfície da pele apenas, e a celulite acomete também o tecido 
subcutâneo 
 A erisipela apresenta manifestações sistêmicas mais pronunciadas 
 Erisipela com curso agudo, e celulite indolente 
Infecções fúngicas 
Ceratofitoses 
 Proliferam na camada córnea ou haste livre do pelo 
 Não consomem a queratina – não produzem reação inflamatória 
 Ex: Pitiríase Versicolor 
Dermatofitoses 
 Fungos ceratolíticos consomem a queratina para nutrição 
 São manifestações na pele e em seus anexos causadas por fungos dermatófitos 
 Etiologia: os fungos causadores são o Epidermophyton flocosum, diversas espécies de Trichophyton e 
Microsporum 
 Epidemiologia 
 Homens são mais acometidos 
 Crianças: mais acometidos por tinea capitis 
 Adultos: mais acometidos por tinea do pé e iguinocrural 
 Fator de risco: imunossupressão e populações fechadas 
 Sazonalidade: mais comum verão/outono 
 Patogênese 
 Contágio: contato direto com solo, animais e seres humanos contaminados ou indiretamente 
por exposição a fômites (objetos) contaminados 
 Fatores inerentes ao hospedeiro: 
 Umidade da pele, perda da barreira cutânea, fatores metabólicos, genética, imunidade, 
fatores comportamentais, higiene e tipo de calçado 
 Imunidade: resposta imunológica inespecífica, resposta celular e humoral 
 Quadro clinico depende do local: 
 Pele glabra (sem pelo) – lesões avermelhadas, descamativas, rendilhadas ou 
desenhadas, isoladas ou confluentes, de modo que a parte externa é a mais ativa 
 Couro cabeludo – forma de placa de alopecia ou em uma área na qual os pelos foram 
quebrados ou aparados (tonsurados) 
 Dermatofitoses unguenais (onicomicoses) – lesões destrutivas e esfarinhentas; iniciam 
pela borda livre da unha, de cor branco-amarelado. Geralmente há acumulo de 
queratina debaixo da unha (ceratose subungueal) 
 Tinea crural – na virilha, as lesões são avermelhadas, descamativas, muito pruriginosas e 
afetam parte ou toda a área do púbis, expandindo-se para a região abdominal inferior e 
também para as nádegas, em casos extensos 
 Ptiríase versicolor 
 ‘’Malassezia furfur’’ é o fungo mais frequente 
 Coloniza humanos – 90% da população 
 Não é contagiosa e de ocorrência universal 
 Áreas corporais ricas em glândulas sebáceas (couro cabeludo, face, tronco superior) – 
precisam de ácidos graxos para nutrição 
 Mais frequente nos climas quentes e úmidos 
 Assintomática e pode evoluir em surtos 
 Versicolor – mais frequente são as lesões hipocrômicas, porém podem ser hipercrômicas 
ou eritematosas 
Infecções virais 
Verruga 
 Alterações escamoproliferativas causadas pelo Papiloma Vírus Humano (HPV) 
 São comuns em crianças e adolescentes 
 Transmissão: contato direito e auto-inoculação 
 Verrugas anogenitais: HPV 6 e 11 
 Verrugas: vulgar (comum), plana, plantar 
Herpes simples 
 Doença infectocontagiosa recorrente, causada por duas cepas distintas do Herpevirus hoinis (HSV 1 e 2) 
 Transmissão: contato pessoal direto 
 O vírus permanece no organismo por toda a vida, alternando períodos de latência com reativação 
Herpes zoster 
 Acomete um dermátomo 
 Forma uma placa avermelhada eritematosa, dolorosa formando vesículas 
Molusco contagioso 
 Pápulas semiesféricas, séssil, que pode ser rosada ou da cor da pele 
 Assintomática 
 Etiologia: vírus DNA da família Poxvirus 
Descrições macroscópicas das lesões dermatológicas 
 Ao observarmos uma lesão dermatológica devemos seguir uma sequência de raciocínio 
 Padrão da lesão (morfologia básica) → forma e tamanho → coloração da lesão (alteração da 
pigmentação ou vascularização) → textura (alteração da superfície) → sintomas associados (prurido, 
dor, parestesia e ardência) → localização 
 Morfologia básica 
 Mácula 
 Pápula 
 Placa 
 Nódulo 
 Urtica 
 Vesícula 
 Bolha 
 Pústula 
 Abscesso 
 Úlcera 
 Formas 
 Puntiforme 
 Lenticular 
 Numular (‘’moeda’’) 
 Arciformes 
 Anulares 
 Tamanho 
 Aproximado mm ou cm 
 Coloração da lesão 
 Eritematosa 
 Purpúricas 
 Equimose 
 Hipo, hiper ou normocrômicas 
 Acrômica 
 Outras cores: acastanhada, 
esverdeada, marrom etc 
 Textura 
 Erosão 
 Exulceração 
 Escamas 
 Crosta 
 Fissura 
 Fístula 
 Liquenificação 
 Esclerose 
 Vegetação 
 Verrucosa 
 Atrofia 
 Sintomas 
 Prurido 
 Dor 
 Parestesia 
 Ardência 
 Localização 
 Descrever o sítio anatômico da lesão, ex: membro inferior, seguindo a linha de um dermátomo 
 Se é disseminada ou localizada 
 
Termos histológicos para lesões cutâneas (microscópicos) 
 Acantólise: é a perda de coesão entre as células espinhosas, com formação de clivagens, vesículas e 
bolhas intraepidérmicas; ao se individualizarem – célula acantolítica 
 
 Acantose: refere-se ao aumento de espessura da camada espinhosa. Há quatro padrões: 
 Psoriasiforme (psoríase) – espessamento regular 
 Irregular (líquen plano) 
 Papilar (verruga vulgar) 
 Pseudocarcinomatoso (infecções micóticas profundas) – sem atipias 
 
 Alteração vacuolar da camada basal/degeneração de liquefação (hidrópica): consiste em eespaços 
mínimos acima e abaixo da membrana basal, na junção dermoepidérmica; a confluência desses 
espaços forma clivagens na junção dermoepidérmica 
 
 Atrofia: é a redução das células espinhosas, com adelgaçamento da epiderme e retificação dos cones 
epiteliais 
 
 
 Disceratose: quando há presença de células na camada basal com núcleo, onde devia haver só fibras de 
queratina – ceratinização precoce das células epidérmicas 
 
 
 
 Espongiose (edema intercelular): inflamação do extrato epidérmico 
 
 Pústula espongioforme: acumulo de neutrófilos entre as células epidérmicas 
 
 Hiperceratose: excesso de camada córnea 
 
 
 
 
 
 Hipergranulose: é o aumento do número de células na camada granulosa 
 
 Hipogranulose: diminuição do número de células na camada granulosa 
 
 
 Paraceratose: ocorre quando núcleos picnóticos são retidos na camada córnea hiperceratótica 
 
 
 
 Esclerose/transformação do colágeno: aumento e/ou desarranjo das fibras colágenas, que se 
apresentam homogêneas, eosinofílicas, hialinizadas e com diminuição do número de fibroblastos 
 
 Infiltrado celular: pode ser monomórfico,misto, linfohistiocítico ou liquenoide 
 
 
 Papilomatose: projeção de papilas dérmicas cima do nível da superfície cutânea 
 
 
Padrões histopatológicos das dermatoses 
 Dermatites espongióticas 
 Caracterizadas por Espongiose, Paraceratose, exocitose extensas, acantose, edema 
subepidérmico e reação inflamatória perivascular 
 Coexistência de alterações inflamatórias subagudas e crônicas 
 Exemplos: eczema, dermatite atópica 
 Dermatites psoriasiformes 
 O marcador histológico é a acantose regular 
 O protótipo desse padrão é a psoríase, mas diversas doenças têm acantose regular 
 Exemplo: Líquen simples crônico 
 Dermatites de interface 
 Caracteriza-se pelo comprometimento da junção dermo-epidérmica-dano do ceratinócito basal 
 Achados característicos: 
 Degeneração hidrópica e vacuolização da camada basal 
 Apoptose/necrose dos ceratinócitos basais 
 Infiltrado inflamatório de localização, qualidade e quantidade variável 
 São subclassificados de acordo com a quantidade de infiltrado inflamatório na interface: 
vacuolar e liquenoide 
 Dermatites vesicobolhosas 
 Caracteriza-se pela presença de qualquer clivagem, fenda, vesícula ou bolha intra-epidérmica 
ou subepidérmica 
 Dermatites granulomatosa 
 Dermatoses infecciosas ou não 
 Caracterizadas pela presença de granulomas – coleções intradérmicas de células inflamatórias 
(histiócitos, linfócitos) 
 Exemplo: granuloma anular, tuberculose, hanseníase, sarcoidose 
 Vasculites 
 Caracterizadas por lesões vasculares, como vasculites ou oclusões vasculares (vasculopatias 
trombosantes) 
 Paniculites 
 Processos inflamatórios no tecido subcutâneo resultantes de múltiplas causas (infecções, 
trauma, LES) 
 Classificada como lobular ou septal dependendo do local principal da inflamação na gordura 
 Exemplo: eritema nodoso