Antidepressivos: Tratamento para Depressão

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ANTI-DEPRESSIVOS 
Terapia farmacológica utilizada no tratamento do transtorno depressivo maior (TDM) 
 
TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR (TDM) 
• Etiopatogenia Multifatorial: Não existe causa 
única, a depressão pode reunir fatores 
genéticos, exposição química, causas externas. 
• Tristeza x Luto normal: É importante saber 
distinguir os dois, haja vista que na nossa 
sociedade de hoje, tudo é depressão. 
• Quadro clínico: Tristeza, vazio ou irritabilidade 
associado a mudanças somáticas e cognitivas 
que afetam a funcionalidade matrimonial, 
laboral e social do indivíduo. 
REVISÃO DOS NEUROTRANSMISSORES 
NORADRENALINA: Produzido através do aminoácido 
tirosina, que primeiro é convertido em dopamina e 
depois em noraepinefrina, sendo liberado na fenda e 
recaptado através de uma proteína de recaptação e 
desativado pela monoamina-oxidase (MAO). 
SEROTONINA: Deriva do aminoácido triptofano, que é 
convertido em 5 HT e depois em serotonina, sendo 
também liberada e recaptada por uma proteína 
específica no corpo. 
DOPAMINA: Mecanismo semelhante ao da 
noradrenalina, só não há a conversão de dopamina no 
início da cascata, ambos tem mesma origem. 
 
*Todos esses neurotransmissores derivam de aminas 
biogênicas, mas a serotonina apresenta origem 
distinta. 
*Sabe-se que a depleção dos neurotransmissores é 
fator de risco para o desenvolvimento de um quadro 
depressivo, foi assim que pensaram para criar os 
fármacos, em aumentar o nível dos 
neurotransmissores no corpo. 
 
CICLO DE AÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES: 
• NORAEPINEFRINA: (No neurônio): Tirosina é 
convertida a L-DOPA → L-DOPA é convertida à 
Dopamina → Dopamina é convertida à 
Noraepinefrina → NE entra nas vesículas e é 
liberado na fenda sináptica → O excesso é 
recaptado por uma proteína de recaptação → 
a NE é inativada pela enzima MAO 
(Monoamina-oxidase). 
• SEROTONINA: (No neurônio) Triptofano é 
convertido a 5-hidroxitriptofano → 5-
hidroxitriptofano é convertido em Serotonina 
(5-HT) → Liberação das partículas na fenda 
sináptica → Recaptação do excesso por uma 
proteína de recaptação → Inativação pela 
MAO. 
• DOPAMINA: Tirosina é convertida a L-DOPA → 
L-DOPA é convertida a Dopamina → Dopamina 
é liberada na fenda sináptica → Recaptação 
por proteína recaptadora → Inativação pela 
MAO. 
*Receptores alfa2-adrenérgicos: São autoreceptores, 
quando os neurotransmissores se ligam a ele em 
excesso, ele envia uma sinalização que freia a liberação 
na fenda sináptica. 
 
 
VINICIUS DA SILVA SANTOS, ACADÊMICO DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO 
CLASSES DE ANTIDEPRESSIVOS: 
• Inibidores da recaptação: Inibidores da 
recaptação de Serotonina, inibidor da 
recaptação de norepinefrina e inibidor da 
recaptação de nora e dopamina. 
• Fármacos tricíclicos: Inibem a recaptação de 
todos os 3 neurotransmissores. 
• Inibidores da MAO: Inibem a enzima 
Monoamina-oxidase. 
• Bloqueadores do receptor alfa2-adrenérgico: 
Bloqueiam os auto-receptores e sua ação. 
*Reserpina: Anti-hipertensivo utilizado antigamente 
que inibia a liberação de NE e Serotonina, diminuia a 
pressão mas causava depressão como colateral. 
 
TRATAMENTO: O tratamento com antidepressivos 
deve ser feito A LONGO PRAZO, isso porque com o 
tempo há uma dessensibilização dos auto-receptores e 
um aumento da concentração sináptica dos 
neurotransmissores. 
PRINCIPAIS FÁRMACOS (POR CLASSE): 
• ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ATC): 
Amitriptilina, nortriptilina e imipramina. 
• INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 
NORAEPINEFRINA: Desipramina e maprotilina. 
• INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA: Fluoxetina, citalopram e 
paroxetina. 
• INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE 
SEROTONINA E NORAEPINEFRINA: 
Venlafaxina e Duloxetina. 
RELAÇÃO ANTIDEPRESSIVOS-ANALGESIA: 
A serotonina é um importante modulador da dor, com 
o aumento da oferta de serotonina nas fendas 
sinápticas, o efeito analgésico/modulador é 
potencializado.