Parasitas: Tipos e Ciclo de Vida

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 Grupos
 Anti-protozoários Anti-helmínticos 
Amebicidas Antinematodos 
Antimalárico Antitrematodos 
Antitripanossoma Anticestodos 
Antileishania 
 
Mais de um bilhão de pessoas no mundo são 
infectados por parasitas. Os parasitas de 
importância médica incluem: 
Protozoários Helmintos “vermes” 
Malária Cestódeos (“vermes 
chatos” ou “tênias-
teníase”) 
Toxoplasmose Nematódeos “vermes 
cilíndricos”- filiaríase, 
estrongiloadíase e 
ascaridíase” 
Giardíase Trematódeos 
“fascíolas-
esquistossomose” 
Amebíase 
Leishmaniose 
Tripanossomíase 
 
- Unicelulares: formado somente por uma célula 
(Ex: protozoários e as bactérias). 
- Eucariontes: presença de núcleo definido, com 
material genético envolvido por envelope 
nuclear. 
- Heterotróficos: organismo que não são capazes 
de produzir seu próprio alimento, e necessitam de 
matéria orgânica já previamente produzida. 
 
- Causada pela protozoário: Entamoeba 
histolytica. 
- Causa uma infecção assintomática intestinal. 
- Portador é a fonte de infecção. 
- Transmitida por alimentos ou água contaminada 
com cistos, contido em alimentos e água 
contaminados com fezes do portador. 
 Ciclo de vida 
 
 Ingestão de cistos por água ou alimento 
contaminado.
 Enquanto o cisto percorre pelo tudo digestório 
(intestino delgado) se inicia o processo de 
desencistamento no estômago. 
 4 núcleos do cisto se dividem em 8 se 
transformando em (trofozoítas). 
 Trofozoítas migram para o intestino grosso no 
qual colonizam a região e multiplica-se por 
divisão binária. 
 Dependendo da cepa e da alimentação, os 
trofozoítos podem sair da luz intestinal e afetar 
outros tecidos, provocando lise e destruição 
do tecido do hospedeiro. (Ex: fígado, cérebro, 
epiderme-causando erupções cutâneas).
 Trofozoítas diminuem a sua atividade, eles se 
encistam (pré-cisto- colón) que será eliminado 
através das fezes. 
 
 
 
 
⚠ Obs: Trofozoíto⇾ colonização assintomática; 
amebíase intestina; causa perfuração intestinal 
e/ou abscesso hepático. 
 Sintomas 
- A ingestão de cistos resultar em vários desfechos 
clínicos: 
• Excreção assintomática dos cistos até o 
desenvolvimento de doença invasiva. 
• Assintomático: maioria dos casos é 
assintomático. (amebíase infecção). Os cistos 
sofrem desencistamento (amadurecimento) 
no intestino delgado, porém não invadem a 
mucosa intestinal. A seguir, esses trofozoítas 
sofrem encistamentos no cólon e são 
eliminados nas fezes. 
• Sintomático: invasiva (amebíase doença). 
Trofozoítas ativos invadem o epitélio intestinal, 
resulta em amebíase intestinal (desinteria 
amebiana) que se caracteriza por diarreias e 
cólicas abdominais ou perfuração intestinais. 
A disseminação da infecção pela veia porta 
pode causar abcessos hepáticos. 
• Diarreia 
• Febre 
• Cólica até abscesso hepático. 
Representa a doença parasitária mais 
importante dos seres humanos. 
- 4 espécies do gênero plasmodium que causa 
malária: 
• Falciparum (95% dos casos) 
- Causa a forma mais grave, e fatal dessa doença. 
• Vivax (95% dos casos) 
• Ovale 
• Malarie 
 Classificação 
Os fármacos antimaláricos podem se utilizados de 
acordo com a utilidade: 
- Profiláticas: indivíduos que residem em uma 
região ou que estão viajando por essa área. 
- Tratamento: indivíduos com malária aguda na 
fase eritrocitária. (esquizonticidas sanguíneos) 
- Utilizados para eliminar a infecção no estágio 
hepático de hipnozoíto. (esquizonticidas 
teciduais). 
- Gametocidas: matam os estágios sexuais e 
impedem a transmissão para os mosquitos. 
 
 
 Ciclo de vida 
Mosquito Anopheles: vetor da doença. 
- Ingere as formas sexuadas (gametócitos) ao se 
alimentar do sangue de um ser humano 
infectado. 
- Ocorre fusão dos gametócitos masculino e 
feminino e maturação (esporozoítos) são 
liberados dos oocistos. 
- Os esporozoítos que migram para as glândulas 
salivares do mosquito, infecta outro hospedeiro 
humano durante o repasto sanguíneo. 
 
Humano: parasita da doença. 
- Esporozoítos migram e multiplicam-se no fígado, 
formando esquizontes teciduais (merozoítos) 
(assintomático). 
P.vivax e P. Ovale- formas hepáticas latentes 
(hipnozoítos (recidiva). 
- Rompimentos de hepatócitos liberam merozoítos 
na corrente sanguínea. 
- Merozoítos invadem os eritrócitos, multiplicam-se 
de modo assexuado e formam esquizontes 
sanguíneos. 
- Merozoítos sofrem mutação, diferenciando-se 
em gametócitos que infectam um mosquito 
completando o ciclo de vida. 
 
 Metabolismo do heme 
- Dependem dos aminoácidos liberados das 
moléculas de hemoglobina. 
- Plasmódio degrada a hemoglobina dos 
eritrócitos, libernado aminoácidos e metabólicos 
HEME (ferriprotoorfirina IX) é tóxico, e polimeriniza 
o metabólico para deixar de ser tóxico. 
- Fármaco anti-malárico: inibe a polimerização do 
HEME, resultando em ambiente tóxico para 
plasmódio intra eritrocitário. 
(Ex: Quinolina, Cloroquina). 
 
 Transporte de elétrons 
- O plasmódio possui mitocôndria com pequeno 
genoma que junto com proteínas do genoma 
nuclear formam a cadeia transportadora de 
elétrons. Que dependem desse transporte para 
oxidação de uma enzima envolvida na síntese de 
nucleotídeos (DHOD). 
- Ubiquinoma (proteína integral de membrana) 
oxida enzima DHOD, ou seja, interromper essa 
capacidade acarreta e não replicação do DNA 
plasmódio. 
(Ex: Primaquina; Atovaquona) 
 Inibidores de tradução 
Inibidores da tradução, inibem a síntese de 
proteínas do parasita. 
Ex: (Doxiciclina, Tetraciclina e Clindamicina) 
 Inibidores do metabolismo do folato 
- O folato é uma vitamina essencial envolvida na 
transferência de unidades de um carbono em 
uma variabilidade de vias de biossíntese, incluindo 
a dos precursores do DNA e RNA e certos 
aminoácidos. 
- Inibição do folato produzido pelo parasita resulta 
em um tratamento bem sucedido. 
Ex: ( Sulfadozina e Primetamina, Proguanil) 
Causada pelo parasita Trypanossoma cruzi, que 
é transmitido para animais e pessoas por insetos 
vetores (barbeiro ou triatomíneo). 
 Ciclo de vida 
- Durante o repasso sanguíneo o inseto ingere a 
forma contaminante (tripomastigotas)de um 
hospedeiro já infectado. Dentro do insento a 
tripomastigosta se transforma em epimastigotas 
no intestino do inseto, de forma que começa a se 
multiplicar, se transformando em tripomastigotas. 
Ao mesmo tempo que o inseto realiza repasto 
sanguíneo, ele defeca no local da picada, e ao 
coçar o orifício da picada, a forma tripomastigota 
penetra o hospedeiro, que é fagocitado e invadi 
as células fagocitárias (macrófagos ou 
monócitos). Assim, a forma tripomastigosta se 
transforma em amastigota, dentro da célula, se 
replicado por divisão binária, depois a célula é 
rompida liberando as formas contaminantes 
tripomastigosta na circulação sanguínea, que 
infectam as células adjacentes ou ganhar a 
corrente sanguínea e infectar as células 
adjacentes do hospedeiro. 
 
- Transmitida pelo mosquito palha (Lutzomya 
longipalpis). 
- Existe de 3 formas: 
• Cutânea 
• Muco cutânea 
• Visceral (fígado e baço): calazar (forma mais 
grave da doença), onde acarreta um estágio 
de inflamação e aumento desses órgãos pelo 
fato do parasita está se multiplicando nessas 
regiões. 
 Ciclo de vida 
- A fêmea de flebotomíneo já infectada ao fazer 
o seu repasto sanguíneo, inocula na derme do 
hospedeiro promastigotas (forma infectante), que 
entram em macrófagos, no qual é formado um 
vacúolo, com a junção do lissosomo 
(fagolissomoso). Logo após, a promastigosta se 
tranforma em amastigota por divisão binária. O 
macrófago se rompe liberando as amastigotas 
queiram infectar outros macrófagos. 
- L. dermotrópica: continuar infectando 
macrófagos na derme, e os indivíduos apresentam 
úlceras no local da picada. 
- L. viscerotrópica: após o rompimento do 
macrófago, as amastigotas irão migrar (fígado 
,baço, medula óssea) 
- Infecção do vetor: não se infecta pelo homem, 
pois não possui leishmaniose na pele sadia, e nem 
no sangue, apenas na sua úlcera. Assim, se infecta 
por outros hospedeiros vertebrados (cão, rato), 
ingerindo macrófagos infectados. 
 
 
 
 
- Multicelulares. 
- Possui sistema: digestório, excretor, nervoso e 
reprodutor. 
- Pode infestar: sangue, fígado, intestino e outros 
tecidos. 
- Os helmintos podem ser classificados em três 
classes: 
• Nematódeos (vermes cilíndricos) 
• Trematódeos (fascíolas,esquistossoma) 
• Cestódeos (tênias) 
- A presença de um sistema nervoso rudimentar 
proporciona diversos alvos possíveis para os 
agentes anti-helmínticos. 
Fisiologia
- A infecção ocorre através de alimentos ou água 
contaminada com larva ou ovos. 
- Larvas no solo podem penetrar na pele e insetos 
transmites pela picada. 
Ciclo de vida 
- Os ovos ou as larvas desenvolvem-se em vermes 
adultos. Podem migrar pelos tecidos (incluindo 
olhos- oncocercíase) e entrar no estágio sexual. 
 
 
 
- Os vermes adultos liberam ovos ou larvas, que 
são eliminados através do trato gastrointestinal. 
- As larvas presentes nos seres humanos também 
podem ser ingeridas por insetos durante uma 
refeição de sangue. 
- No solo ou no interior de vetores hospedeiros, os 
ovos ou as larvas tornam-se infectantes para os 
seres humanos, com reinício do ciclo. 
 ✿ ✿ 
Amebicidas Antimalárico 
Metronidazol - É inativo até ser reduzido 
pelo hospedeiro. 
- Quando ativado (sofre 
redução), forma compostos 
citotóxicos reduzidos, que se 
ligam a proteínas, 
membranas e DNA nas 
células alvo. (protozoários) 
- Efeitos adversos: 
desconforto grastrointestinal, 
cefaleia, neuropatia 
ocasional, gosto metálico e 
náuseas. 
- Usado para tratar: 
tricomonas vaginal e 
giardíase. 
Cloroquina - Difundi no vacúolo do parasita, onde é 
protonada e não consegue ser eliminada. 
- Inibir a polimerização do metabolismo 
HEME (provocando toxicidade ao 
parasita). 
- Ineficaz contra cepas de P.falciparum na 
África, Ásia e América do Sul (cepa 
resistente), provável mutação em uma 
proteína PFCRT (bombeia cloroquina para 
fora.) 
- Usado de forma profilática. 
- Quando utilizadas em forma supra 
terapêuticas pode causar: vômito, 
hipotensão e cefaleia. 
Tinidazol - Mecanismo não bem 
definido. Mas acredita-se ser 
semelhante ao mecanismo 
de ação do Metranidazol, 
relacionado com a geração 
de radicais livres citotóxicos. 
- Efeitos adversos: gosto 
metálico na boca e 
desconforto gastrointestinal. 
Usado para tratar: 
tricomonas vaginal e 
giardíase. 
Quinina e 
Quininida 
- Semelhante estrutural com a Cloroquina. 
- Também inibe metabolismo do HEME, 
fazendo com que continue tóxico para o 
parasita. 
- Quinina: faz uma ligação de hidrogênio 
com o DNA, impedindo replicação dos 
plasmódios na fase eritrocitária. 
- Não é utilizado de forma profilática. 
- Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, 
cefaleia, surdez e zumbido. 
 
- Não se liga ao DNA. 
- Efeito adversos: náuseas, arritmias, 
bradicardias, pesadelos, insônia. 
- Os efeitos adversos não anulam o seu 
benefício ao uso. 
- Usada em forma terapêutica, como 
forma profilática 
 
 
 
________________________________________ 
- Não é tão efetiva de forma profilática. 
Mas, é utilizada de forma terapêutica. 
- Evidências de resistências, faz com que 
seja um segundo agente a ser 
administrado juntamente com 
artemisinina. 
- Efeitos adversos: vômito, diarreia e 
tontura. 
- Ataca as formas hepáticas (graves) , 
utilizado como fármaco padrão para esta 
forma. 
- Interrompe o metabolismo mitocondrial 
dos plasmódios. 
- A atividade anti-malárica é atribuída á 
quinona, um metabólico da primaquina 
que interfere na função ubiquinoma como 
transportador de elétrons. 
- Pode ser usada como agente profilático. 
Nitazoxanida - Amplo espectro de ação: 
helmintos e bactérias. 
- Rapidamente hidrolisada 
para metabólico ativo: 
Tizoxanida. 
- Bem tolerada e possui 
poucos efeitos relatados. 
- Usado para tratar: Giardíase 
(liberado para crianças) 
 
 
 
 
 
Mefloquina 
Iodoquinal - Amebicida luminal 
intestinal. 
- Pode ocasionar aumento 
do iodo sérico então é 
contraindicado em 
pacientes com intolerância 
ao iodo. 
- Pode gerar 
neurotoxicidade quando uso 
prolongado. 
Artemisinina 
Emetina e 
Deidrometina 
- Eficaz contra trofozoítas 
teciduais. 
- Devido sua toxicidade é 
utilizada apenas em 
amebíase grave onde o 
metronidazol (1° linha) não 
pode ser utilizado. 
Primaquina 
- Efeitos adversos: arritmia, 
insuficiência cardíaca e 
hipertensão. 
- Os indivíduos com deficiência uma 
enzima desidrogenase (G6PD), capaz de 
proteger seus eritrócitos da lesão 
oxidativa), uso de primaquina induz 
hemólise fatal (não pode ser usada na 
gravidez). 
- Efeitos colaterais: distúrbios 
gastrointestinais, neutropenia, hipertensão 
e arritmias. 
 Atovaquona - Análogo de ubiquinona: interrompe a 
cadeia de transporte de elétrons, 
impedindo a replicação do DNA. 
- Normalmente é utilizada em associação 
com outro agente antimalárico. 
- Pode ser usado de forma terapêutica e 
profilática. 
 Doxiciclina, 
Tetraciclina e 
Clindamicina 
- Inibidores da tradução, inibem a síntese 
de proteínas do parasita. 
- Se liga ao ribossomo, bloqueando 
ligação do RNA transportador e 
mensageiro. 
- Doxiciclina e Tetraciclina (são 
semelhantes) e devem ser sempre usados 
em associação. 
• Efeitos adversos: náuseas e 
diarreia. 
• Antibióticos ativos contra 
esquizontes eritrocitários da 
malária em humanos. 
• Atua contra os parasitas da 
malária ao inibir a síntese de 
proteína em sua organela. 
- Clindamicina, bem tolerada em crianças. 
• Efeitos adversos: diarreia quando 
usado com antibióticos e não é 
utilizado como profilático. 
 Sulfadoxina e 
Pirimetamina 
- Inibe a biossíntese do ácido fólico. 
-Quando usadas em combinação, 
impede o crescimento dos parasitas. 
- Existe resistência a esses fármacos, 
normalmente é administrada em dose 
única e não usado como profilático. 
 Proguanil - Atua na forma hepática. 
- Pode ser usado em associação com 
outro antimalárico. 
- Existe relatos de ulcerações orais, 
pancitopenia e trombocitopenia, com o 
uso deste medicamento 
- Pode ser combinado com outros 
antimaláricos. 
Antitripanossoma Antileishmania 
Pentamidina - Age principalmente na 
tripanossomíase africana 
(Trypanossoma brucei 
gambíense)- doença de 
sono. 
- Inibe a síntese de DNA, RNA, 
proteína e fosfolipídio. 
- Possui alta afinidade pelo 
DNA nos cineroplastos (uma 
organela que contém DNA 
Estibogliconato 
de sódio e 
antimoniato de 
meglumina 
- Antimônio pentavalente. 
- Inibe a via glicolítica e oxidação de 
ácidos graxos (processos do metabolismo 
do parasita). 
- Pode causa supressão da medula óssea, 
pancreatite e nefro toxicidade. 
em certos protozoários e 
suprime a replicação dos 
cinetoplastos. 
- Os protozoários que 
possuem cinetoplastos 
incluem Tryoanosoma e 
Leishmania. 
- Altamente tóxica, no qual 
50% dos pacientes tem 
efeitos colaterais. 
- Efeitos colaterais: náuseas, 
tontura, pancreatite e lesão 
renal. 
Suramina - Age no Tripanossomíase 
africana de estágio inicial 
(não acometeu SNC). 
- Inibe o metabolismo 
energético e a RNA 
polimerase, interferindo na 
replicação do parasita. 
- Efeitos colaterais: vômitos, 
náuseas e parestesias. 
Anfotericina e 
miltefosina 
- Anfotericina (antifúngico): forma visceral. 
- Devido a resistência do parasitaaos 
antimônicos se faz necessário uso de 
agentes alternativos. 
Melarsoprol - Utilizado no tratamento do 
estágio avançado 
(comprometimento do SNC). 
- O parasita depende da 
glicose para produção de 
ATP, o fármaco inibe a 
glicose, o parasita perde 
motilidade e sofre lise. 
- Tóxico para os seres 
humanos. 
Eflornitina - Menos tóxica que 
melarsoprol, nos estágios 
iniciais e avançado. 
Nifurtimox - Doença de chagas 
(Trypanossoma cruzi. 
- Ao sofrer redução gera 
radicais superóxido tóxico ao 
parasita. 
Efeitos colaterais: anorexia, 
vômitos, transtorno do sono e 
convulsões. 
 Antihelmintos 
Ivermectina - Utilizado em oncocercíase 
(Onchocerca volvulus-
nematóide) causa ceratite, 
cicatrização ocular que 
pode causar cegueira. 
- Age com o bloqueio da 
transmissão neuromuscular 
do verme paralisado. 
- Mata as microfilárias (larvas 
em desenvolvimento), mas 
não mata adultos. 
- Efeitos adversos: (atribuídos 
a inflamação gerada pela 
morte dos vermes) cefaleia, 
tontura, fraqueza, dor 
abdominal e febre. 
Albendazol, 
Mebendazol e 
Tiabendazol 
- Inibe a polimerização da tubulina do 
verme. Impedindo, então a motilidade e a 
replicação do DNA dos nematódeos, 
degenerando as células e levando a 
morte. 
- Tiabendazol é alternativa para 
Albendazol no tratamento de larva 
migrans cutânea. 
- Efeitos adversos: Provoca náuseas, 
vômitos e anorexia, por isso raramente é 
utilizado. 
Prazinquantel - Tratamento para tênia e 
esquistossomose. 
- Provoca permeabilidade 
da membrana do parasita 
ao cálcio, provocando 
paralisia. 
- Efeito adversos: náuseas, 
cefaleia e desconforto 
abdominal. 
Citrato de 
Dietilcarbamazina 
- Preferível para tratar filariose. 
- Imobiliza as microfilárias, fazendo com 
que tenha paralisia e provoque a morte do 
parasita. 
- Efeito adversos: leves (fraqueza, náuseas 
e vômito). 
Niclosamida - Medicamento de segunda 
linha. 
- Usado contra helmintos em 
geral. 
- Efeitos adversos: diarreia, 
vômito e desconforto 
abdominal. 
Oxamniquina - Alternativa ao plaziquantel em casos de 
resistência. 
- Mecanismo ainda desconhecido. 
- Eficaz em todos os estágios de 
esquistossomose. 
- Efeitos adversos: cólica, vômito e diarreia.