Cinomose em Cães

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O QUE É?
É uma doença infecciosa que acomete cães,
de alta morbidade e mortalidade, de
distribuição mundial e que pode acometer
outros animais da ordem carnívora (ex:
raposa e guaxinim), sendo o cão o principal
reservatório da doença.
É causada por um vírus da família
Paramyxoviridae, do gênero Morbillivirus.
EPIDEMIOLOGIA
A transmissão ocorre pelo contato direto
entre os animais, como também por
aerossóis contendo o vírus.
A detecção do vírus pode ser feita nas
excreções e secreções dos animais, como
urina e secreções nasais.
A doença é mais frequente em épocas mais
frias, com temperaturas mais baixas,
podendo acometer cães de qualquer idade,
raça ou sexo. Porém, há maior
suscetibilidade da infecção em cães jovens
(entre 3 e 6 meses), já que nessa fase há o
declínio da imunidade materna (imunidade
passiva). Nos cães adultos a imunidade é
adquirida por conta da vacina contra a
cinomose.
O vírus é introduzido no hospedeiro pela
via nasal ou oral e daí começa a sua
distribuição e replicação nos tecidos
linfóides, causando uma intensa
imunossupressão.O período de incubação
da doença varia entre uma a quatro
semanas.
SINAIS CLÍNICOS
Entre os principais sinais clínicos, nota-se
o corrimento nasal e ocular de aspecto
mucopurulento, diarreia, hiperqueratose
dos coxins digitais, pústulas abdominais,
além de depressão, perda de apetite e
amigdalite.
O início do vírus se espalhando pelo corpo
pode ser marcado por febre, que dura de 3
a 6 dias após infecção. Entre 6 a 9 dias
após a infecção ocorre a viremia e o vírus
se espalha para as células epiteliais de
diversos órgãos. Nessa fase, os sinais
clínicos dependem do estado imunológico
do paciente, idade e virulência da cepa.
Se o indivíduo possuir um sistema
imunológico capaz de responder e
combater a infecção, ele consegue eliminar
o vírus e se recuperar da infecção.
Quando a resposta imune do indivíduo é
fraca, o vírus pode persistir por anos nos
tecidos epiteliais e SNC (úvea, neurônios e
pele). Nos cães em que a resposta imune
não é eficiente, há uma replicação intensa
do vírus, que consegue se espalhar por
todo o corpo.
Essa condição pode levar o vírus até o
SNC, e consequentemente desmielinização
aguda, levando o animal à óbito entre 2 e 4
semanas. A hipoplasia do esmalte dentário
ocorre por conta da atuação do vírus nas
células produtoras de esmalte
(ameloblastos).
Essa lesão é mais comum em filhotes, já
que nessa fase os dentes estão em
desenvolvimento, como também a
hiperqueratose de coxins também são
sinais clínicos comuns e podem ser
observados em cães que sobreviveram a
infecções subclínicas ou subagudas.
Por conta da replicação do vírus em células
epiteliais, sinais clínicos envolvendo o
sistema respiratório, trato gastrointestinal
e ainda lesões dermatológicas podem ser
vistos em torno de 10 dias após a infecção.
Por conta de infecções secundárias, esses
sinais clínicos podem ser exacerbados e
levar a quadros de secreção nasal
purulenta, tosse, dispneia, pneumonia,
diarreia, vômito e pústulas dérmicas.
Com a evolução da doença, cerca de 20
dias após a infecção, os sinais clínicos
começaram a surgir, entre eles, andar em
círculos, inclinação da cabeça, nistagmo,
demência, convulsões, paralisia parcial ou
completa e contrações espasmódicas,
sendo este último um sinal clínico típico da
infecção.
Cerca de 40 a 50 dias após a infecção há
sinais clínicos neurológicos, onde a doença
continua evoluindo progressivamente.
Mesmo após a recuperação, sinais clínicos,
compulsivos como hipermetria
descoordenada e pressão de cabeça,
mioclonia dos músculos mastigatórios ou
em membros podem perdurar.
Na fase crônica da doença ocorre a
desmielinização por conta da reação
inflamatória causada por uma resposta
imune específica do vírus, como também
pela permanência da infecção nos tecidos
do animal.
DIAGNÓSTICO
Pode ser realizado com base no histórico
clínico do paciente, como no exame clínico,
no qual pode-se observar: febre,
alterações neurológicas como paralisia,
nistagmo, contrações musculares
involuntárias, entre outros.
Exames laboratoriais também são de suma
importância e pode-se observar:
leucopenia, acompanhada de linfopenia e
neutropenia (alterações marcantes da
cinomose) em alguns poucos casos,
leucocitose, anemia, trombocitopenia
(provavelmente imunomediada).
Leucocitose pode ocorrer nos quadros de
infecção secundária, principalmente nos
tratos respiratório e digestório.
Pode ser observado hipoproteinemia por
conta da diminuição da albumina, que ocorre
devido à diminuição de ingestão proteica,
bem como comprometimento intestinal.
Entretanto, há aumento dos níveis séricos
de globulina, devido às reações
inflamatórias e à infecção viral.
As inclusões virais de Lentz ou
corpúsculos de Lentz também podem ser
encontrados em esfregaços sanguíneos e
são considerados patognomônicos para a
doença.
Exames mais específicos também podem
ser utilizados para pesquisa do agente,
como o RT-PCR (polimerase precedida de
transcrição reversa em tempo real), que
pode ser feita a partir de amostras de
urina.
Identificação e isolamento do vírus podem
ser feitos com amostra de secreção
conjuntival, baço e tecidos pulmonares.
Detecção de títulos altos de anticorpos
pode ser realizada por meio do ELISA,
identificando titulações elevadas em
indivíduos meses/ anos após a vacinação ou
em cães, após infecção clínica ou subclínica.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
O tratamento é feito com base na terapia
de suporte e antibioticoterapia com
objetivo de prevenir infecções bacterianas
secundárias, que são comuns nos animais
com vírus da cinomose (imunossuprimidos).
A ribavirina é um antiviral, análogo de
nucleotídeo de Purina e é capaz de inibir a
replicação do vírus da cinomose in vitro. O
uso do DMSO (dimetilsulfóxido), tem
capacidade de capturar e remover radicais
livres, o que justifica a sua ação
anti-inflamatória, anti isquêmica, de rádio e
crioproteção também tem sido associado a
ribavirina no estudo de tratamento da
cinomose canina.
A melhor forma de prevenção da doença
ainda é a vacinação. As falhas relacionadas
às vacinas a maioria das vezes tem
correlação com protocolo correto ou
armazenamento inadequado. Acredita-se
que a depressão imunológica, causada por
infecções ou estresse, pode levar a
reversão a violência da vacina.
Para evitar a interferência dos anticorpos
maternos, os filhotes devem receber a
primeira dose da vacina entre seis a oito
semanas de vida e as doses posteriores a
cada 4 semanas. A vacinação anual é
importante e deve ser realizada com o
intuito de manter os níveis de anticorpos.