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1ª REVISTA UNIVERSITÁRIA ONLINE DA UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA Organizadores: Aline Carvalho, Alisson Braga, Everton Ribeiro, Gabrielle Muniz, Isadora Rodrigues BIÓLOGOS CONTRA A PANDEMIA SARS-COV-2 SEGUNDO MAIOR GENOMA JÁ CONHECIDO O CORONAVÍRUS E SUA RELAÇÃO COM A BIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR Edição Nº 1 ESTRATEGISTA COMO O SARS-COV-2 CONSEGUE ENGANAR SUAS CÉLULAS DE DEFESA Como os biologos tem avaliado o SARS-CoV-2 e seus mecanismos de invasão e replicação do genoma DADOS EPIDEMIOLOGICOS ATUALIZADOS PROTEJA-SE DA TERCEIRA ONDA GRUPO SUMÁRIO INTRODUÇÃO A importância da Biologia Celular e Molecular no contexto da pandemia de Covid-19. O coronavírus e sua origem. Possível zoonose? Dados epidemiológicos (Mundo, Brasil e Bahia) Transmissão Sinais e sintomas Diagnóstico Grupos de risco Mecanismos utilizados para o SARS-Cov-2 de entrar na célula . Trajeto Intracelular do Sars-Cov-2. Sinalização celular envolvendo a Sars-Cov-2. DESENVOLVIMENTO CONCLUSÃO Pesquisas da Biologia Molecular e Celular Estudos Interdisciplinares Vacinas GRUPO A IMPORTÂNCIA DA BIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR NO CONTEXTO DA PANDEMIA DE COVID-19 A Biologia Celular e Molecular envolve o estudo da estrutura e do funcionamento das células, além das interações entre elas, consequentemente, possibilitando uma maior compreensão do funcionamento dos organismos. A biologia celular atua de forma integrada à outros campos do conhecimento, tais como: bioquímica, biologia molecular, genética e imunologia, o que contribui para um avanço nas mais diversas áreas de atuação, como a medicina, produção de fármacos, vacinas, novas formas de diagnóstico, dentre outros aspectos. A pandemia do novo coronavírus apenas reforçou a importância desse ramo da biologia, tendo em vista diversos fatores, desde o sequenciamento do genoma, auxílio no diagnóstico clínico e laboratorial na detecção desses agentes infecciosos à produção de vacinas e, muito possivelmente, de um futuro medicamento contra o Sars-Cov-2. GRUPO Coronavírus é um RNA vírus da ordem Nidovirales, da família Coronaviridae. Esta é uma família de vírus que causam infecções respiratórias, os quais foram isolados pela primeira vez em 1937 e descritos como tal em 1965, em decorrência do seu perfil na microscopia parecendo uma coroa (LIMA, 2020). De cordo com Raquel Lana (2021), o Coronavírus é um vírus de RNA, causador de infecções respiratórias em uma variedade de animais, incluindo aves e mamíferos. Ao todo, sete coronavírus já foram reconhecidos como patógenos em humanos. Os coronavírus sazonais estão em geral associados a síndromes gripais. Nos últimos 20 anos, dois deles foram responsáveis por epidemias mais virulentas de síndrome respiratória aguda grave (SRAG). Atualmente sete coronavírus já foram reconhecidos como patógenos em humanos, desses, 2 deles foram responsáveis por epidemias virulentas de síndrome respiratória aguda grave, e que antecederam a pandemia atual, a MERS em 2012 (Síndrome respiratória do oriente médio) e a primeira SARS-COV em 2002 na China. O CORONAVÍRUS E SUA ORIGEM SARS-COV 2002 MERS 2012 SARS-COV-2 2019 GRUPO O novo coronavírus, denominado SARS-CoV-2, causador da doença COVID-19, foi detectado em 31 de dezembro de 2019 em Wuhan, na China. Em 9 de janeiro de 2020, a Organização Mundial da Saúde (OMS) confirmou a circulação do novo coronavírus. No dia seguinte, a primeira sequência do SARS-CoV-2 foi publicada por pesquisadores chineses. Em 16 de janeiro, foi notificada a primeira importação em território japonês. No dia 21 de janeiro, os Estados Unidos reportaram seu primeiro caso importado. Em 30 de janeiro, a OMS declarou a epidemia uma emergência internacional (PHEIC). Ao final do mês de janeiro, diversos países já haviam confirmado exportações de casos, incluindo Estados Unidos, Canadá e Austrália. No Brasil, em 7 de fevereiro, havia 9 casos em investigação, mas sem registros de casos confirmados. Um aspecto interressante, é que em só 48 horas desde a confirmação do primeiro caso no Brasil de infecção pelo novo coronavírus, pesquisadores conseguiram sequenciar o genoma do vírus que chegou ao País, os outros países conseguiram o feito em duas semanas. Esse sequenciamento foi liderado por duas pesquisadoras brasileiras: Ester Sabino e Jaqueline de Jesus. GRUPO A comprovação acerca da origem zoonótica do coronavírus ainda não foi comprovada, porém é a hipótese mais provável. No início do ano passado os cientistas identificaram uma grande semelhança entre a versão do vírus que acomete humanos e a versão que infecta os pangolins algo em torno de 80%. Vale ressaltar que já existem variações genéticas desses vírus, as chamadas 'variantes', o que demanda novas pesquisas. Outro animal objeto de pesquisas foi o morcego, na qual foi identificada uma semelhança de de 90% do coronavírus que infecta humanos com a versão que acomete esses animais. Ambos os resultados encontrados são consequentes, de longos estudos acerca da análise genética, realizada em universidades chinesas. Contudo, como anteriormente explicado, ainda não houve conclusões sobre qual dos 2 animais foi o responsável pelo início do surto, mas a origem zoonótica é a mais difundida e, um possível fator será abordado no proximo parágrafo. POSSÍVEL ZOONOSE? GRUPO Uma das possíveis explicações para essa passagem do coronavírus de animais como o pangolin e o morcego para o ser humano, trata-se de um termo denominado Spillover/Transbordamento, muito bem explicado pelo incrível escritor David Quammen autor de diversos livros sobre epidemias modernas, nesse caso, especificamente em seu livro bestseller Spillover: Animal Infections and the Next Human Pandemic. Nesse livro é apresentado como vírus e bactérias que infectam animais selvagens ou domésticos conseguem “pular” ou “transbordar” para a nossa espécie ao longo do processo evolutivo e através de mutações, consequentemente causando doenças e mortes, um exemplo é o vírus HIV que foi originado dos chimpanzés. Estas doenças, incluindo essa nova causada pelo coronavírus, são denominadas de doenças zoonóticas. tendo em vista que elas passam de animais não humanos para os humanos. Dessa forma, geralmente são novas para humanos e, em virtude disso, seu potencial destrutivo para a nossa saúde é bem alto para nós. Como esse "salto" é complicado de ser previsto, quando ocorrem, a comunidade científica não está preparada. Spillover GRUPO Segundo Lima (2020) o diagnóstico definitivo do novo coronavírus é realizado a partir da coleta de materiais respiratórios (aspiração de vias aéreas ou indução de escarro). No que se refere ao diagnóstico laboratorial para identificação do vírus é realizado por meio das técnicas de proteína C reativa (PCR), por meio do teste RT PCR em tempo real e sequenciamento parcial ou total do genoma viral. Além disso, o paciente é orientado a realizar a coleta de aspirado de nasofaringe ou swabs combinado (nasal/oral) ou também amostra de secreção respiratória inferior (escarro ou lavado traqueal e lavado broncoalveolar). Para fazer a confirmação da doença é necessário realizar exames de biologia molecular que detectam o RNA viral. Esses testes podem dizer se alguém tem uma infecção ativa e em curso. Esses testes não têm como objetivo quantificar a presença de carga viral, mas amplificar a presença de qualquer material viral para determinar a presença ou ausência do vírus nas amostras. (JACOFSKY; et al, 2020) DIAGNÓSTICO GRUPO Os casos graves devem ser encaminhados para um hospital de referência para isolamento e tratamento. Os casos leves devem ser acompanhados pela atenção primária em saúde e instituídas medidas de precaução domiciliar (LIMA, 2020). Os testes sorológicos trata-se de ensaios imunológicos, feitos em amostra de sangue, buscando a presença de anticorpos produzidos contra o vírus. Em geral, os anticorpos iniciam sua produção a partir do 7º ao 10º dia de doença, quando tornam-se detectáveis,na maioria dos indivíduos. Esse teste sorológico é capaz de determinar se o paciente teve contato com o SARS-Cov-2 a partir da formação de anticorpos como o IgM e IgG. Além disso, essa metodologia de testagem é um pouco mais barata que a RT -PCR, porém como vimos, não tão indicado nos durante os período onde sintomas ainda estão agudos Portanto, é indicado para diagnosticar casos de doença prévia ou saber se houve contato também previo com o esse vírus. Valei ressaltar leitores, que um resultado negativo não exclui a possibilidade de doença e existem diversas modalidades de sorologias disponíveis atualmente. GRUPO Sintomas mais comuns: Sintomas menos comuns: Sintomas graves: Os sintomas aparecem após 2 até 14 dias após a infecção. Febre Tosse seca Cansaço Perda de paladar ou olfato Dores e desconfortos Dor de garganta Diarreia Conjuntivite Dor de cabeça Dificuldade de respirar ou falta de ar Dor ou pressão no peito Perda de fala ou movimento Erupção cutânea/descoloração dos dedos das mãos ou dos pés SINAIS E SINTOMAS (GOVERNO FEDERAL, 2020) A transmissão do SARS-CoV-2 ocorre através de gotículas respiratórias e do contato direto com as membranas mucosas (PASCOAL; et al, 2020). A maioria dessas gotículas caem em superfícies e objetos. As pessoas também podem se contaminar ao respirarem gotículas provenientes da tosse ou espirro de uma pessoa doente, principalmente através do contato próximo. TRANSMISSÃO Aperto de mãos Tosse ou espirro Catarro (Mucosa nasal) Objetos compartilhados (PASCOAL; et al, 2020) A transmissão do SARS-CoV-2 ocorre através de gotículas respiratórias e do contato direto com as membranas mucosas (PASCOAL; et al, 2020). A maioria dessas gotículas caem em superfícies e objetos. As pessoas também podem se contaminar ao respirarem gotículas provenientes da tosse ou espirro de uma pessoa doente, principalmente através do contato próximo. As máscaras funcionam como uma barreira física para a liberação dessas gotículas no ar quando há tosse, espirros e até mesmo durante conversas. Seu uso é importante principalmente em locais em que não é possível manter uma distância mínima de segurança. Lave com frequência bem as mãos com água e sabão por ao menos 20 segundos. Se não tiver acesso a água e sabão, use um desinfetante à base de álcool. No caso do álcool, você deve esperar que a solução tenha evaporado antes de tocar qualquer objeto. COMO IMPEDIR A PROPAGAÇÃO? Tosse ou espirro Manter uma distância mínima de 1 metro (3 passos) entre você e qualquer pessoa que tosse ou espirra. Orienta-se resolve se distanciar de outras pessoas, mesmo não estando doente, para evitar o contato com infectados. Ao tossir ou espirrar, recomenda-se cobrir a boca e o nariz com o antebraço. Além disso, é importanssímo não levar as mãos em direção aos olhos, nariz e boca COMO IMPEDIR A PROPAGAÇÃO? Tosse ou espirro A vacinação é uma arma fundamental quano objetiva-se controlar a propagação e circulação do vírus, tendo em vista a imunidade de rebanho além de reduzir número de pessoas com sintomas, internações, casos graves e óbitos pela Covid-19. (PASCOAL; et al, 2020) Início da pandemia do novo coronavírus: 08 de Dezembro de 2019. Última atualização deste portifólio: 30 de Maio de 2021. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS Tosse ou espirro Número de casos: 166.219.068 MUNDO Número de óbitos: 3.451.311 Casos recuperados 152.868.366 Doses de vacina aplicadas 1,81 bi TRF.NET DADOS EPIDEMIOLÓGICOS Tosse ou espirro Início da pandemia do novo coronavírus: 08 de Dezembro de 2019. Última atualização deste portifólio: 30 de Maio de 2021. Ministério da Sáude Número de casos: 166.219.068 BRASIL Número de óbitos: 444.096 Casos recuperados 14.869.696 Doses de vacina aplicadas 65,3 mi DADOS EPIDEMIOLÓGICOS Tosse ou espirro Início da pandemia do novo coronavírus: 08 de Dezembro de 2019. Última atualização deste portifólio: 30 de Maio de 2021. GEOTER - Instituto Feeral Baiano Número de casos: 971.450 BAHIA Número de óbitos: 20.205 Casos recuperados 11:464 Doses de vacina aplicadas 3,3 mi GRUPO ESTRUTURA DO SARS-COV-2 São grandes vírus envelopados com um único genoma, RNA de fita simples, não segmentado de sentido positivo é segundo maior genoma conhecido de qualquer vírus de RNA. Se chama Corona Vírus devido a coroa de pontas, que correspondem a glicoproteínas chamadas de proteínas S que vem do termo Spike, na membrana do vírus contém mais três componentes estruturais, envelope (E), membrana (M) e proteína de nucleocapsídeos (N). (SHANG, et al, 2020) A proteína S é o principal determinante para a patogenicidade do hospedeiro, sendo também o principal alvo para os anticorpos neutralizantes e dessa forma é a proteína de grande interesse para a resposta imunológica para os projetos de vacina. Essa proteína em seu pico é formado por homodímeros de S-gliproteínas - dois domínios - sendo um domínio S1 responsável pelo reconhecimento do receptor da célula alvo e o domínio S2 responsável pela fusão do vírus na membrana celular (SHANG, et al, 2020) Figura 01: GRUPO MECANISMO DE ENTRADA DO SARS-COV-2 NA CELULA Como vimos, a proteína S tem dois domínios (S1 e S2), sendo a interação dos domínios com a célula alvo o fator primordial para a infecção. Assim, a proteína S se liga ao receptor da célula alvo, a ECA2 (enzima conversora de angiotensina 2) formando então um complexo que é alvo de uma enzima TMPRSS2 (serina protease transmembranar do tipo 2), sendo essa protease que faz clivar esse complexo na altura do receptor ECA2, , esse processo vai ativa a proteína S e essa ativação a coloca em uma posição engatada, para que a ECA2 possa ser puxada e uma vez completa essa ativação inicial se cria uma tensão – quando lipídeos tocam em lipídeos eles se juntam (é chamado de efeito hidrofóbico, um tipo de interação intermolecular). (SHANG, et al, 2020) Sendo assim, ocorrerá uma fusão do envelope viral do vírus com a membrana plasmática da célula alvo. Assim, o RNA adsorvido com as proteínas N dos capsídeos são inoculados, então o genoma viral conseguir adentrar a célula. (SHANG, et al, 2020) Figura 02: GRUPO Interação entre a ECA2 e proteína S A ECA2 (enzima conversora de angiotensina 2) é uma proteína transmembrana, é um homodimero, ou seja, tem duas subunidades sendo a subunidade RBD que realiza o perfeito encaixe com a proteína S do SARS- CoV-2, ela é expressa na superfície de diversas células do corpo, como o epitélio do sistema respiratório (células alveolares tipo II), que parece ser o local de acesso dominante para o covid. Assim, vários estudos evidenciaram a afinidade entre a proteína ECA2 com os mecanismos de entrada do SARS-CoV-2 causando a infecção. (ALMEIDA J., et al, 2020). Figura03: GRUPO TRAJETO INTRACELULAR DO SARS-COV-2 Os vírus contém uma estrutura em que necessariamente os obrigam a fazerem o trajeto intracelular, porque eles têm como principal objeto a replicação viral em uma célula que seja metabolicamente ativa já que eles não possuem um aparato enzimático para a replicação, no caso do SARS-Cov-2, utilizando o próprio metabolismo da célula para sua replicação. Vale aqui ressaltar que os vírus de DNA tem uma capacidade menor de mutação do que os vírus constituídos por RNA, o que é compreensível devido ao maior índice de erros no decorrer da replicação via RNA polimerase, acarretando em um acúmulo de mudanças evolutivas na mutação genética (ALBERTS, et al; 2017). FIGURA 04: Apresentação esquemática da partícula viral e do genoma do b-Coronavírus. A: partícula viral; B: genoma viral. GRUPO A replicação do SARS-CoV-2 evidencia uma tática interessante pelo fato de novos RNA gênomicos e subgênomicos serem sintetizados pelo mesmo molde de RNA. Todo o processo de transcrição e tradução do RNA gênomico resulta inicialmente em duas poliproteina precursora (ORF1a e ORF1ab), que a partir dai é processada em proteínas não estruturais. A únicadistinção entre as duas poliproteinas ORFs codificada é resultado do posicionamento versátil do ribossomo durante a tradução proteica. A ORF1a é traduzida pelo posicionamento do ribossomo no códon AUG inicial, em contrapartida, a ORF1ab é traduzida por um evento de deslocamento de quadro (ALMEIDA J., et al, 2020). O SARS-CoV-2 e suas estratégias FIGURA 05: Representação do genoma viral e suas proteínas de origem. GRUPO Proteínas estruturais e não-estruturais O SARS-COV-2 possui um genoma de mais de 30.000 nucleotídeos, o que o coloca na posição de segundo vírus com o maior RNA já conhecido. Como podemos observar na figura 05, as proliproteínas ORF1a e ORF1ab apelidadas de pp1a e pp1ab, elas então são clivadas, ou seja, cortadas em 16 proteínas não estruturais que são de nsp1 até nsp16 por atividade de proteases virais como: 3CLpro ou Mpro e proteases do tipo papaína que são as PL1pro e PL2pro (ALMEIDA J., et al, 2020). Primeiro as proteínas não estruturais: desempenham papel importante na replicação do vírus, na construção de novos vírions e no suporte à RNA polimerase (nsp12) ajudando no início da síntese de uma nova fita de RNA negativo do genoma viral. Todas essas proteinas fazem parte do complexo de replicação e do complexo de transcrição. As proteínas estruturais: São as glicoproteínas S (Spike), proteínas de matriz, proteinas de envelope e proteinas de capsídeo. O Gene N (proteinas de capsídeo) possui ainda um complexo de proteínas acessórias, que são elas: Orfs 3ª, 6, 7ª, 7b, 8 e 10 (Gao, Y. et al, 2020). As proteínas não estruturais que fazem parte do complexo de replicação e transcrição viral: pp1a -11 ou 16 - proteínas replicases (conforme deslocamento ribossomal) nsp1 - proteína supressor de reposta antiviral do hospedeiro nsp3 - a maior proteína do genoma, protease do tipo papaína nsp4 - formação de DMV nsp5 - principal proteína viral (chamada de 3CLpro) que controla o complexo de replicação viral nsp7 - forma um complexo com nsp8 para formar uma primase nsp9 - proteína responsável pela ligação DNA/RNA nsp12 - RNA polimerase (RdRp). nsp13 - proteína helicase nsp14 - proteína exonuclease 3'-5' nsp15 - endoribonuclease (XendoU) nsp16 - regula negativamente a imunidade do hospedeiro para promover a proliferação. O complexo de replicação-transcrição (RTC) é formado dentro de vesículas de membrana que são originadas do reticulo endoplasmático. A replicação de um RNA negativo a partir do RNA positivo (original) é importante para servir de molde para a transcrição de RNAm subgenômicos do qual é fundamental para codificar as proteínas acessórias e estruturais e esse RNA também é utilizado para o processamento de RNAs gênomicos positivos, que tem como destino a montagem de novos vírions e sua exocitose. (Snijder, E. et al, 2020). Replicação genômica e exocitose de novos vírions GRUPO Figura 06: O circuito do SARS-CoV-2 nas células hospedeiras; iniciando seu ciclo a partir da proteína S que reconhece o receptor celular ACE2. Após a ligação com o receptor, a proteína S sofre uma mudança conformacional que é fundamental para a fusão do virus na membrana plasmática pelo trajeto da via endossômica. Ao conseguir invadir a célula o SARS-CoV-2 libera seu RNA, a RNA polimerase então começa a produzir inúmeros mRNAs subgenômicos que é então traduzido em proteínas virais e replicado para a formação de novos vírions. É no reticulo endoplasmático rugoso que as proteinas virais, ou seja, aquelas proteinas estruturais (S, E, M, N) serão formadas, migrarão para o golgi e é no golgi onde o RNA do genoma viral são organizados em vesículas já com o RNA positivo e as proteinas acessórias, o passo seguinte é o transporte por vesículas e a liberação para fora da célula por exocitose. A sinalização celular é a forma em que as células eucarióticas conseguem se comunicar com as outras células presentes no organismo. Para que isso aconteça, são necessários diversos componentes essenciais, como por exemplo, moléculas de sinalização extracelular e receptores, que atuam ativando outras vias de sinalização. Para isso, são necessárias proteínas de sinalização que vão mudar a atividade de proteínas efetoras, e assim, alterar o comportamento da célula. SINALIZAÇÃO CELULAR ENVOLVENDO A SARS-COV-2 O QUE É SINALIZAÇÃO CELULAR? SINALIZAÇÃO CELULAR X SISTEMA IMUNE INATO Nós seres humanos, dependemos de nosso sistema imune inato, para que nós consigamos nos defender de determinados patógenos. Desse modo, quando os patógenos superam a barreira epitelial, os receptores de reconhecimento de padrões (PRRs) presente nas células que são infectadas conseguem reconhecer os padrões moleculares associados aos patógenos (PAMPS). Com isso, a célula é estimulada a secretar diferentes citocinas e também moléculas de sinalização extracelular, em que podem inibir a replicação viral ou induzir uma resposta inflamatória auxiliando na eliminação do patógeno (ALBERTS; 2017). GRUPO No caso da COVID-19, a SARS-Cov-2, quando entra na célula por endocitose, ao chegar ao sistema endoliossomico, as PAMPs desse vírus vão ser reconhecidas por receptores associados à membrana do endossomos. Nesse caso, será um receptor do tipo TLR (receptores semelhantes ao Toll), mais especificamente o TRL-7 e TRL-3, em que a 3 é capaz de reconhecer o RNA viral de fita dupla no interior do endossomos. Sendo essa a primeira etapa, para que possa ser detectada a infecção viral (ALBERTS, et al; 2017; FELSENSTEIN, et al; 2020). Assim, a ativação da TLR-3 e TLR-7, tem como resultado a translocação nuclear dos fatores de transcrição, o NFkB e o IRF3. Desencadeando, dessa forma o aumento da expressão de interferons do tipo 1 – sendo esses de extrema importância para o controle da infecção viral, pois atuam na célula colocando-a em um “estado antiviral” – e também de outras citocinas pró-inflamatórias. GRUPO Após isso, os inteferons do tipo 1 e as citocinas pró- inflamatórias vão prover sua autoamplificação. De modo que, os interferons do tipo 1 ativam complexos receptores específicos, o IFNAR, resultando na fosforilação e ativação dos fatores de transcrição da família STAT 1 e 2. As outras citocinas pró-inflamatórias, também vão ativar seus receptores que vão resultar no aumento de sua expressão pelo fator de transcrição NFkB. Desse modo, essas respostas imunes inatas devem permitir que o patógeno seja eliminado. Segundo Felsenstein et al (2020), os casos graves podem estar relacionados a duas situações contraditórias. A primeira situação estaria relacionada à capacidade, do vírus da COVID-19, de suprimir os mecanismos do sistema imunológico inato, inibindo, por exemplo, a fosforilação dos fatores de transcrição da família STAT e com isso, neutraliza a sinalização dos interferons do tipo 1. Já a segunda situação, está relacionada ao aumento descontrolado dos interferons do tipo 1 e das citocinas pró-inflamatórias envolvidas, causando graves danos as células endoteliais e vasculares, contribuído, desse modo, com a morbidade e mortalidade. MAS, E OS CASOS GRAVES? GRUPO Diante da alta taxa de contaminação, em um curto intervalo de tempo, associada a um agravamento significativo no número de quadros clínicos das pessoas infectadas, a Organização Mundial de Saúde ressalta a importância de hábitos cotidianos de higienização e l impeza. Assim, torna-se cada vez mais frequente diariamente a higiene pessoal (com especial atenção à l impeza de nossas mãos, vetores de destaque na transmissão de doenças), mas também da importância de higienizar adequadamente nossos lares, locais de trabalho e também objetos de uso cotidiano.(LIMA; et al, 2020). Esses hábitos, devem ser feitos com uso de saneantes adequados dentre eles sabão, detergentes, que atuam diminuindo consideravelmente a transmissão de patógenos, o que influencia diretamente nos decréscimos das morbidades e mortes e também na redução dos custos associados ao sistema de saúde mundial, resultando em um controle mais rápido e efetivo de uma pandemia (LIMA; et al, 2020). PREVENÇÃO NACOVID 19 GRUPO . Esses produtos, são substâncias anfifí l icas, as quais apresentam, em sua estrutura, uma parte polar e hidrofíl ica e outra apolar e hidrofóbica, desse modo uma extremidade da molécula é atraída pela água e repelida por gorduras, enquanto que e o outro lado da molécula é atraído pelas gorduras e repelido pela água. ( ALBERTS,2017). A partir dessa estrutura formada por esses compostos, denominados tensoativos, pode-se observar semelhanças com a membrana viral. Quando dissolvidos em água estes tensoativos formam micelas: agregados moleculares esféricos, onde as regiões hidrofóbicas ficam orientadas para o centro, protegidas do solvente aquoso, e as regiões hidrofíl icas ficam viradas para fora, expostas ao solvente. Estas micelas têm a capacidade de encapsular materiais hidrofóbicos (gordurosos) no seu interior , e assim serem dissolvidos pela micela, e em sequência a micela é dissolvida pela água (FERNANDES; RAMOS, 2020). CURIOSIDADES PORQUE A LAVAGEM DAS MÃOS COM SABÃO INATIVA E ELIMINA O VÍRUS? Figura 07: GRUPO Quando os agentes tensoativos entram em contacto com o vírus que está presente em alguma estrutura do corpo, principalmente as mãos, por terem semelhança parecida nas suas membranas do vírus constituídas de fosfolipídios, conseguem interagir com a bicamada lipídica, primeiramente organizando- se em bicamada. As caudas desses compostos ficam paralelamente às caudas carbonadas dos fosfolípidos, estabelecendo com elas interações químicas de van der Waals, e o grupo carboxilado coloca-se em contacto com as cabeças polares dos fosfolípidos, estabelecendo com elas interações dipolares e iônicas ( LIMA et al, 2020). As micelas desprendem-se da membrana, e vão abrindo poros na mesma, desagregando-a lentamente. As proteínas S, M e E separam-se da membrana. Sabe-se que sem a proteína S o vírus é incapaz de penetrar numa célula humana, tornando-o não patogênico. Lentamente as proteínas da cápside espalham-se, o RNA do vírus solta-se, e o vírus fica completamente desagregado e desmontado. Desse modo, a ação virucida do sabão sobre os vírus envelopados envolverá o rompimento ou separação do envelope viral com liberação subsequente do nucleocapsídeo. Deve-se ressaltar que lavagem das mãos tem que ser de forma constante além do uso adequado da quantidade dos tensoativos, para que a concentração de tensoativos seja elevada, e demoradamente, permitindo que haja tempo para a desagregação das membranas virais de forma eficaz ( FERNANDES; RAMOS, 2020). GRUPO Ainda nesse contexto, os álcoois também são eficazes na inativação do vírus envelopados como o SARS-CoV-2, devido às suas composições químicas, eles agem na estrutura da glicoproteína S, desnaturando-a, e consequentemente alterando as suas propriedades biológicas, químicas e físicas devido às alterações causadas na sua estrutura. As proteínas são macromoléculas biológicas perfeitamente enoveladas conforme suas sequências de aminoácidos, forças intermoleculares de diferentes naturezas passam a predominar e a se definirem à medida que a cadeia polipeptídica se constrói ( FERNANDES; RAMOS, 2020). Figura 08: A presença dessas interações auxil ia moldando as proteínas, de modo a formarem estruturas tridimensionais funcionais e ativas na espécie biológica a qual pertencem. No entanto, ao util izar o álcool, l igações de hidrogênio que existiam entre os resíduos de aminoácidos se rompem e formam novas interações l igações de hidrogênio álcool-proteína. Diante disso, resulta na desestabil ização dos núcleos hidrofóbicos nativos das proteínas S do vírus, desnaturando-as, impedindo assim, de efetuar o reconhecimento molecular e, consequentemente, impedindo a entrada do vírus na célula humana (LIMA; et al, 2020). Figura 09: . O estudo da biologia molecular e celular é de fundamental importância para o estudo do sequenciamento do genoma do SARS-Cov-2 resultando na identificação do conjunto de informações genéticas utilizadas pelo vírus e na compreensão da dinâmica evolutiva, uma vez que o conteúdo genético dos vírus acumula mutações com grande facilidade durante o processo de invasão das células humanas. Essas pesquisas são feitas de forma interdisciplinar envolvendo diversos campos da pesquisa, através de teorias, ideias e técnicas de ciências diferentes como a física, bioquímica, imunologia, microbiologia, genética, fisiologia dentre outras áreas; uma associação de campos de disciplinas que permitem a obtenção dos resultados de forma mais eficiente, e isso é muito perceptível nesse contexto pandêmico, onde a velocidade para conseguir bons resultados a fim de combater esse vírus, por parte da ciência, não é apenas um bônus mas, uma necessidade urgente. . GRUPO CONCLUSÃO GRUPO . Nesse contexto, o desenvolvimento de vacinas, estão sendo realizados como estratégia para bloquear a entrada do vírus e, consequentemente, inibir sua replicação viral no organismo. Isso se dará, através do conhecimento das interações do antígeno protéico do SARS-CoV 2 (proteína Spike), com a célula, permitindo assim compreender o tratamento eficaz da COVID 19. Diante disso, esses estudos serão eficazes na redução da gravidade de infecção viral, controle de sua transmissão, diminuição da carga viral, aumento de anticorpos específicos e prevenção de infecções futuras. Além disso, medidas de prevenção, com uso de equipamentos de segurança como máscaras, assim como lavagem das mãos e uso de álcool, mostram- se eficazes no enfrentamento ao coronavírus. Portanto, a partir de estudos científicos provenientes da Biologia Molecular e Celular, diante da maior pandemia mundial, poderá combater esse inimigo invisível e letal: o COVID-19. GRUPO REFERÊNCIAS ALBERTS, B.; JOHNSON, A.; LEWIS, J.; MORGAN, D.; RAFF, M.; ROBERTS , K.; WALTER, P.; WILSON, J.; HUNT, T. 2017. Biologia Molecular da Célula. 6ª ed. Porto Alegre: Artmed. 2017. Acesso em Maio de 2021. ALVES, S. P.et al. VACINAS: história, tecnologia e desafios para terapia contra o SARS-CoV-2. ULAKES J Med 2020 1 (EE) 125-141. Acesso em Maio de 2021. CHEN, Yu; LIU, Qianyun; GUO, Deyin. Coronavírus emergentes: estrutura do genoma, replicação e patogênese. Journal of medical virology , v. 92, n. 4, pág. 418- 423, 2020. Acesso em 27 de maio de 2021. Disponivel em: <https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jmv.25681> DE ALMEIDA, J. O. et al. COVID-19: Fisiopatologia e Alvos para Intervenção Terapêutica. 2020. Acesso em Maio de 2021. DB MOLECULAR. A Biologia Molecular e o valor agregado ao diagnóstico clínico. Disponível em:<https://www.dbmolecular.com.br/artigo/biologia-molecular-e- diagnostico-clinico>. Acesso em Maio de 2021. FELSENSTEIN, Susanna et al. 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