Exercício de Biofísica da Respiração - Janinne

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1) Com base nos princípios biofísicos explique a mecânica respiratória. Como o 
pneumotórax afeta a mecânica respiratória? 
 
O pulmão existe para realizar a troca gasosa, a sua função primária é permitir que o 
oxigênio se mova do ar até o sangue venoso e que o dióxido de carbono faça o movimento 
contrário. O pulmão também realiza outras funções: metaboliza alguns compostos, filtra 
materiais não desejados da sua circulação e age como um reservatório para o sangue. Entretanto, 
a sua função cardinal é trocar gases (SAHN, 2000). 
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por intermédio de duas maneiras: por 
movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade torácica; 
e por elevação e depressão das costelas para elevar e reduzir o diâmetro anteroposterior da 
cavidade torácica. 
A respiração tranquila e normal é realizada quase inteiramente pelo primeiro método, 
isto é, pelos movimentos do diafragma. Durante a inspiração, a contração diafragmática puxa 
as superfícies inferiores dos pulmões para baixo. Depois, na expiração, o diafragma 
simplesmente relaxa, e a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas 
abdominais comprime os pulmões e expele o ar. Durante a respiração vigorosa, no entanto, as 
forças elásticas não são poderosas o suficiente para produzir a rápida expiração necessária; 
assim, força extra é obtida, principalmente, pela contração da musculatura abdominal, que 
empurra o conteúdo abdominal para cima, contra a parte inferior do diafragma, comprimindo, 
dessa maneira, os pulmões (BAUMANN, 2001). 
O segundo método para expansão dos pulmões é elevar a caixa torácica. Ao ser elevada, 
expandem-se os pulmões porque, na posição de repouso natural, as costelas se inclinam para 
baixo, possibilitando, dessa forma, que o esterno recue em direção à coluna vertebral. Quando 
a caixa torácica é elevada, no entanto, as costelas se projetam quase diretamente para frente, 
fazendo com que o esterno também se mova anteriormente para longe da coluna, aumentando 
o diâmetro anteroposterior do tórax por cerca de 20% durante a inspiração máxima, em 
comparação à expiração. Portanto, todos os músculos que elevam a caixa torácica são 
classificados como músculos da inspiração, e os que deprimem a caixa torácica são 
classificados como músculos da expiração (GUYTON, 2001). 
Os músculos mais importantes que elevam a caixa torácica, são: os intercostais externos, 
mas outros que auxiliam são (1) músculos esternocleidomastóideos, que elevam o esterno; (2) 
serráteis anteriores, que elevam muitas costelas; e (3) escalenos, que elevam as duas primeiras 
costelas. 
Os músculos que puxam a caixa torácica para baixo, durante a expiração, são 
principalmente o (1) reto abdominal, que exerce o efeito poderoso de puxar para baixo as 
costelas inferiores, ao mesmo tempo em que, em conjunto com outros músculos abdominais, 
também comprime o conteúdo abdominal para cima contra o diafragma; e (2) os intercostais 
internos. 
Quando se fala no pneumotórax, refere-se a presença de ar na cavidade pleural, que se 
torna real, com consequente colapso do pulmão. O ar tem acesso à cavidade pleural através de 
lesões no parênquima pulmonar, das vias aéreas ou da parede torácica. Sabe-se que isto irá 
influenciar na mecânica respiratória, pois, os pneumotórax levam à alterações respiratórias mais 
ou menos intensas, dependendo de sua extensão, do mecanismo e da reserva respiratória do 
paciente. 
O pneumotórax pequeno, médio e grande leva à uma diminuição da ventilação, 
proporcional ao grau de colapso pulmonar. Em virtude da irritação das terminações nervosas 
pleurais, dor e tosse, estão sempre presentes (BAUMANN, 2001). 
Nos casos de pneumotórax hipertensivos, forma-se um mecanismo valvular. O ar entra 
na cavidade pleural durante a inspiração e não sai durante a expiração, devido a elasticidade da 
parede da lesão. Em virtude deste mecanismo o ar vai se acumulando e tornando hipertensiva a 
cavidade pleural, com o colapso do pulmão, desvio e compressão do mediastino e, através deste, 
do pulmão contralateral. Assim, instala-se uma insuficiência respiratória grave e, em 
decorrência da compressão do mediastino, se estabelece um bloqueio ao retorno venoso que, 
nos casos mais graves, pode levar à hipotensão arterial e ao choque. Esta é uma situação muito 
grave, que deve ser diagnosticada e tratada com urgência, pois pode levar à morte por asfixia e 
choque. 
Já no pneumotórax aberto, a comunicação da cavidade pleural com a pressão 
atmosférica produz colapso importante ao pulmão ipsilateral; por outro lado, devido à abertura 
da parede torácica, estabelece-se um mecanismo de competição com a ventilação normal. 
Assim é que, na inspiração, com a pressão negativa intratorácica, entra ar pela traquéia e pela 
abertura da parede torácica, e na expiração elimina-se o ar pelas vias aéreas e pela abertura da 
parede, o que leva, evidentemente, a uma diminuição ao ar corrente. Além disso, ocorre um 
balanço do mediastino com torção e compressão das veias cavas e uma diminuição da eficiência 
da tosse, em virtude do impedimento de formação da pressão positiva, pela presença de abertura 
na parede torácica (GUYTON, 2011; SAHN, 2000). 
 
2) No enfisema, a DPOC de fumantes está associada à destruição dos septos alveolares e 
do leito capilar sanguíneo. O pulmão está mais complacente, isto é, para cada 1cm H2O 
de aumento da pressão o aumento do volume é maior do que em pulmões normais. 
Explique com base nos princípios biofísicos esta alteração e o comprometimento 
respiratório resultante. 
 
DPOC é a limitação do fluxo de ar provocada por resposta inflamatória a toxinas 
inalatórias, frequentemente, fumaça de cigarro. Deficiência de alfa-1 antitripsina e uma 
variedade de exposições ocupacionais constituem causas menos comuns em indivíduos que não 
são tabagistas. Os sintomas compreendem tosse produtiva e dispneia, que se desenvolvem 
durante anos, e os sinais comuns envolvem a diminuição do murmúrio vesicular e a ausculta de 
sibilos. Os casos graves podem ser complicados por perda ponderal, pneumotórax, episódios 
frequentes de descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita e/ou insuficiência 
respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico baseia-se na história, no exame físico, na 
radiografia do tórax e nos testes de função pulmonar. O tratamento é com broncodilatadores, 
corticoides e, se necessário, oxigênio e antibióticos. Cerca de 50% dos pacientes com DPOC 
grave morrem em até 10 anos após o diagnóstico (LANGE, 2015). 
A DPOC envolve a bronquite obstrutiva crônica (determinada clinicamente) e enfisema 
pulmonar (determinado patológica ou radiologicamente) e muitos pacientes têm características 
de ambos. A bronquite obstrutiva crônica é a bronquite crônica com obstrução das vias 
respiratórias. A bronquite crônica é definida como tosse produtiva na maioria dos dias da 
semana, com duração total de pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. A bronquite crônica 
torna-se bronquite obstrutiva crônica se houver o desenvolvimento de evidências espirométricas 
de obstrução das vias respiratórias. A bronquite asmática crônica é uma condição sobreposta 
semelhante, caracterizada por tosse produtiva crônica, sibilos e obstrução parcialmente 
reversível das vias respiratórias em tabagistas com história de asma. Em alguns casos, a 
distinção entre bronquite obstrutiva crônica e bronquite asmática não é clara e pode ser chamada 
de sobreposição de DPOC e asma (SDA). O enfisema pulmonar é a destruição do parênquima 
pulmonar, acarretando a perda da retração elástica dos septos alveolares e da tração radial das 
vias respiratórias, o que aumenta a tendência ao colapso destas. É sucedido por hiperinsuflação 
pulmonar, limitação do fluxo aéreo e aprisionamento de ar. Os espaços aéreos dilatam-se e com 
o tempo desenvolvem vesículas ou bolhas. Considera-se a obliteração das pequenasvias 
respiratórias a lesão mais precoce que precede o desenvolvimento do enfisema (GOLDMAN, 
2009). 
 
3) Explique o mecanismo fisiopatológico da progressiva atelectasia e insuficiência 
respiratória em prematuros com Síndrome do Desconforto Respiratório. 
 
A síndrome da angústia (ou desconforto) respiratória é causada por deficiência do 
surfactante pulmonar nos pulmões do neonato, mais comumente em nascidos < 37 semanas de 
gestação. O risco aumenta com o grau de prematuridade. Os sinais e sintomas aparecem logo 
após o nascimento e incluem respiração ruidosa, uso de músculos acessórios e batimento de 
asas de nariz. O diagnóstico é clínico; o risco pré-natal pode ser avaliado com testes de 
maturidade pulmonar fetal. O tratamento é feito com surfactantes e cuidados de apoio 
(CLOHERTY, 2009). 
O mecanismo fisiopatológico que é responsável por essa alteração é que o surfactante 
não é produzido em quantidades adequadas até o final da gestação (34 a 36 semanas), portanto 
o risco de síndrome de desconforto respiratório (SDR) aumenta com a prematuridade. Outros 
fatores de risco incluem gestações multifetais, diabetes materna e etnia branca masculina. 
O risco diminui com restrição ao crescimento fetal, pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, 
hipertensão materna, ruptura prolongada das membranas e uso materno de corticoides. Raros 
são os casos hereditários causados por mutações da proteína surfactante (SP-B e SP-C) e dos 
genes transportadores de cassete de ligação de ATP A3 (ABCA3). 
Quando se refere a fisiopatologia, vale lembrar que, o surfactante pulmonar é uma 
mistura de fosfolipídios e lipoproteínas, secretado por pneumócitos tipo II (Função pulmonar 
neonatal). Ele diminui a tensão da superfície do filme aquoso que forra os alvéolos e, portanto, 
diminui a tendência de os alvéolos colaborarem e o trabalho necessário para inflá-los. 
Com a deficiência de surfactantes, é necessária maior pressão para abrir os alvéolos. 
Sem pressão adequada das vias respiratórias, os pulmões apresentam atelectasia difusa, 
desencadeando inflamação e edema pulmonar. Como o sangue que passa pelas áreas com 
atelectasia não é oxigenado (forma-se uma derivação intrapulmonar da direita para a esquerda), 
o recém-nascido torna-se hipoxêmico. Como há diminuição da complacência pulmonar, segue-
se aumento do esforço respiratório. Nos casos graves, ocorre fadiga dos músculos intercostais 
e do diafragma, e se desenvolvem retenção de CO2 e acidose respiratória (VAZ, 2010). 
As complicações da SDR incluem hemorragia intraventricular, lesão da substância 
branca periventricular, pneumotórax hipertensivo, displasia broncopulmonar, sepse e morte do 
neonato. As complicações intracranianas foram vinculadas à hipoxemia, hipercapnia, 
hipotensão, oscilações na pressão arterial e baixa perfusão cerebral (Hemorragia intracraniana). 
 
 
REFERÊNCIA: 
 
BAUMANN, M. H; STRANGE, C; HEFFNER, E.J, et al. Management of spontaneous 
pneumothgorax. An ACCP Delphi Consensus Statement. Chest 2001; 119:590-602. 
CLOHERTY, J. P.; STARK, A. R.; EICHENWALD, E. C. Manual de neonatologia. 6.ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. 
GUYTON. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 12. ed. Guanabara Koogan.. 2011 
SAHN, S. A; HEFFNER, E.J. Spontaneous Pneumothorax. N. Engl. J. Med. 2000; 342:868-
874 
GOLDMAN - AUSIELLO: CECIL MEDICINA, vol I, 23-a edição, Ed. Saunders - Elsevier 
2009. 
LANGE, P. et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease. 
N Engl J Med 373(2):111–122, 2015. 
VAZ, F. A. C., et al. Neonatologia. São Paulo: Manole, 2010. (Coleção Pediatria do Instituto 
da Criança HC-FMUSP).