Amebíase resumo

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Amebíase 
Todas as espécies do gênero entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou 
animais, excetoa entamoeba moshkoviskii que é de vida livre. Esse gênero se caracteriza 
por ter núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso. 
Classificação das entamoebas de acordo com o número de núcleos do cisto maduro: 
• Entamoebas com cisto com 8 núcleos( grupo coli)→ Entamoeba coli(homem); E. 
muris(roedores); E. galinarum(aves domésticas) 
• Entamoebas de cisto com 4 núcleos(hystolytica)→ E. hystolytica(homem); E. 
díspar(hoeme); E. ranarum( sapo e rã); E. ivadens(cobras e répteis); E. 
monshkovii(vida livre) 
• Entamoeba de cisto com 1 núcleo→ E. polecki(porco, macaco, eventualmente 
humanos); E. suis(porco) 
• Entamoeba de cistos não conhecidos/que não possuem cistos→ E. 
gingivalis(humanos e macacos). 
Espécies encontradas no homem: E. hystolytica( única patogênica) ; E. díspar; E. coli; E. 
nana; Ioadamoeba butschilii; Diantamoeba fragilis (intestino grosso). E. 
gingivalis(cavidade bucal). 
Morfologia 
Encontramos o trofozoíto no intestino, ulceras e fezes diarreicas. Cistos imaturos ou 
maduros(bi ou tetranucleados) presentes nas fezes normais. 
• Entamoeba coli→ trofozoíto de 20 a 50 micrometros. Citoplasma não é 
diferencado em endo e ectoplasma. Cisto em forma de pequena esfera, com ate 
8 nucleos. 
• E. hartmanni→ pequeno, mede de 7 a 12 micrometros. Possuem ecto e 
endoplasma diferenciados. Cistos com 4 nucleos. Vive com um comensal na luz 
do intestino grosso. 
• Iodamoeba butschilli→ mede de 10 a 15( tanto cisto quanto trofozoíto). Não é 
patogênica. Cisto contem so 1 nucleo. Ameba comensal do intestino grosso do 
homeme. 
• Endolix nana→ trofozoíto mede de 10 a 12. Cisto mede 8, é oval e contem 4 
núcleos. Ameba comensal que vive na luz da região cólica do homem e primatas. 
• Entamoeba gingivallis→ comum no tártaro e processos inflamatórios da gengiva. 
Não é patogênica. Não possui cistos. Transmissão por contato direto(beijo, 
lambeduras) e perdigotos. 
• Dientamoeba fragilis→ possui 2 nucleos na maioria dos trofozoítos. Não possuem 
cistos. Trofozoitos medem de 8 a 22. Não é patogênica 
• E. histolytica→ patogênica; 
• E. hysstolitica 
I. Trofozoíto→ 20 a micrometros . geralmente só tem 1 núcleo. Emite 
continua e rapidamente pseudopodes grossos e hialinos. Quando é 
proveniente de casos de disinteria, é comum encontrar eritoricitos no 
citoplasma. Os trofozoitos não invasivos não possuem eritrocitos no 
citoplasma. 
II. Pré -cisto→ fase intermedi´ria entre trofozoito e cisto. Oval ou 
ligeiramente arredondado. 
III. Metacisto→ forma multinucleada que emerge do cisto no ID , onde 
sofre divisoes e origina os trofozoitos. 
IV. Cistos→ medem de 8 a 20. Possuem vacuolos de glicogenio. 
Ausencia de mitocondrias, aparelho de golgi, RER, centriolos, 
microtubulos. 
Biologia e ciclo biológico 
Os trofozoitos de E. histolytica geralmente vivem na luz do intestino grosso. Podendo 
ocasionalmente penetrar na mucosa e causar ulcerações intestinais ou ir pra regioes 
como figado, pulmão, rim e mais raramente cérebro. Sua MP contem carboidratos, 
lipideos e proteinas. São essencialmente anaerobios, mas são habeis para consumir O2 
em atms com ate 5%. Eles produzem etanol, CO2 e ATP. Sua locomoção é por 
pseudopodes , sua ingestao de alimentos é por fagocitose, e sua multiplicação é por 
divisão binária dos trofozoitos. 
Ciclo biológico 
Moxenico e simples. O ciclo se inicia pela ingesta de cistos maduros junto a alimentos 
ou agua contaminados. Els passam pelo estomago, resistem a ação do suco gástrico, 
chegam ao fim do ID ou ao inicio do IG onde ocorre o desencistamento, ocorrendo a 
as´da do metacisto, por uma fenda da parede cistica. Em seguida, o metacisto passa pro 
sucessivas divisoes nucleares e citoplasmaticas , originando 4 e depois 8 trofozoitos 
metacisticos. Esse trofozoitos migram pro IG e se colonizam por lá. Eles se aderem a 
mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de 
bacterias. Em algumas circusnatncias eles podem se desprender da parede e na luz do 
IG(principalmente colon) sofrer a ação da desidratação, eliminar substancias nutritivas 
no citoplasma e se transformar em pré-cistos. Em seguida, eles secretam uma membrana 
cistica e se transformam em cistos tetranucleados que são eliminados com as fezes 
normais ou formadas. Geralmente, os cistos não são encontrados nas fezes liquefeitas 
ou disintéricas. 
Ciclo patogenico 
Em situações onde o equilibrio hospedeiro-parasito é rompido, os trofozoitos invadem a 
submucosa intestinal, se multiplicam intensivamente no interiro das ulceras e podem, por 
meio da circulação porta atingir orgaos como figado, pulmao, rim, cerebro ou pele, 
causando a embíase extra-intestinal. Os trofozoitos presentes nas ulceras são chamados 
de form invaisva ou virulenta. Não forma cistos no tecido; são hematofagos e muito 
ativos. 
Transmissão 
Por meio da ingestao de cistos maduros em alimentos. Agua sem tratamento;, 
contaminada por dejetos humanos; os cistos podem ser levados nas patas de moscas e 
baratas; falta de higiene. Os portadores assintomaticos são os principais disseminadores 
dessa protozoose. 
Patogenia e virulência 
Amebíase é a infecção do hoemem pela Entamoeba histolytica, com ou sem 
manifestações clinicas. Variabilidade quanto ao potencial patogwnico e viruencia. O 
inicio da invasao amebiana é causado pela ruptura ou quebra do equilibrio hospedeiro-
parasito, em favor do parasito. Fatores ligados ao hospedeiro são: localização 
geografica, idade, sexo, raça, resposta imune, estado nutricional, alcoolismo, clima e 
hábitos sexuais. Fatores ligados ao meio: flora bacteriana associada; visto que bacterias 
anerobias(E. coli, salmonella, shigela, enterobacter, clostridium) potencializam a 
viruencia do E. histolytica. Colesterol, passagens sucessivas em diversos hospedeiros ou 
reinfecções sucessivas auemntam a virulencia. 
A evolução da patogenia ocorre pela invasão dos tecidos pelos trofozoitos invasivos e 
virulentos. O E. histolytica tem efeito letal direto sobre a célula, em que há uma forte 
adesão entre a celula e o hospedeiro. Essa adesão é mediada por lectinas na superficie 
das amebas, auxiliada pelas formações filopodicas que ampliam a adesão, seguida pela 
fagocitose. Após a barreira epitelial ser vencida, os movimentos ameboides e a liberação 
de enzimas proteolíticas favorecem a progressão e destruição dos tecidos. Quando a 
mucosa é invadida, os trofozoitos se multiplicam e vão penetrando nos tecidos sib forma 
de microulceraçõesem direção a muscular da mucosa , com escassa reação inflamatória. 
Na submucosa, as amebas progridem em todas as dirreções determinando iniia lmente 
a ulceração do tipo botão de camisa/colo de garrafa. As lesões são mais frequentes no 
ceco e na regiao retossigmoidea. Ulceras variam em tamanho e forma. Ocasionalmente, 
os trofozoitos podem provocar resposta inflamtoria proliferativa com formação de massa 
granulomatosa (ameboma), porem essa formação não é comum na amebiase. Amebas 
podem penetrar nos vasos sanguineos e por meio da circulação porta, atingirem 
primeiramente o figado(principal orgao acometido na forma extra-intestinal) , formando 
abscessos ou necrose coliquativa. Tambem podem atingir pulmao e pele, regioes anaal 
ou vaginal(perineo). 
Manifestações clinicas 
Classificação 
• Formas assintomáticas 
1. Correspodnde de 80 a 90 porcento ds casos. Infecção detectada pelo 
encontro de cistos nas fezes. Forma mais encontrada no centro-sul. Alguns 
adimitem que é causada pela E dispar. 
• Formas sintomáticas 
• Amebiase intestinal 
1. Disintérica- colite amebiana 
a) Aparece de modo agudo, acompanhada de cólicas intestinais e 
diarreia , com evacuações mucossanguinolentas ou 
compredominancia do muco ou sangue. Acompanhadas por colicas 
intestinais , tenesmo, tremores de frio. Pode haver 8 , 10 ou mais 
evacuaçõespor dia. 
b) Casos agudos e fulminantes podem acometer todo o colon e são 
classifcados em disinteria amebiana aguda. Paciente vai ter inumeras 
evacuações mucossanguinolentas, prostrações e grave desidratação. 
Pode ocorrer perfuração intestinal. 
c) 1% dos infectados tem disinteria e apenas uma ulcera hepatica. 
 
2. Colites não disintéricas 
a) uma das formas mais comuns. Duas a 4 evacuações diarreicas ou 
não por dia., com fezes moles ou pastosas, e as vezes com muco ou 
sangue. Desconforto abdominal, colicas na porção superior, 
raramente há febre. Alternancia entre manifestação clinica e periodos 
silenciosos, com funcionamento normal do intestino. Maioria das 
amebas com esse quadro são do tipo E. dispar. 
 
3. Amebomas 
4. Apendicite amebiana 
5. Complicaçoes da forma intestinal : perfuração, peritonites, hemorragia, 
invaginação, colites pos-disintericas e estenoses. 
• Amebiase extra-intestinal 
1. Raro. Abscesso hepático é a principal forma. 
2. Amebiase hepática 
a) Aguda não supurativa 
b) Abscesso hepatico ou necrose coliquativa 
I. Complicaçoes do abscesso hepático: ruptura, infecção 
bacteriana, propagação pra outros orgãos. 
II. Predominancia em adultos de 20 a 60 anos 
III. Maior frequencia em homens do que mulheres 
IV. Triade : dor (QSD) , febre(irregular) e hepatomegalia 
V. Calafrio, anorexia e perda de peso 
VI. Geralmente o abscesso amebiao no figado é de apenas 1 lesõ, 
e que na maioria das vezes se localiza no lado direito. 
3. Amebíase cutanea 
4. Amebiase em outros orgaos : pulmao, baço, cérebro, rim... 
I. Geralmente ocorre quando h´s rompimento de abscesso hepático 
Periodo de incubação 
• Variavel→ de 7 dias até 4 meses. 
Diagnóstico 
• Clínico→ na fase aguda, pode ser confunidda com disinteria bacilar, 
salmoneloses, sindrome do colon irritado, esquistossomose. O diagnostico só é 
considerado definitivo quanddo encontro parasitos nas fezes. No abscesso 
hepatio, alem da triade, pode-se diagnosticar com uso de raio-x, cintilografia, 
USG, TC. Na amebiase intestinal: sintomas+ retossigmoidoscopia 
• Laboratorial→feito com fezes, soro e exudatos 
1. Parasitológico: 
2. fezes líquidas-> Schaudinn, SAF e exame direto ou em 30min. Encontra-se o 
trofozoito. 
3. Fezes formadas-> formol a 10%, MIF, SAF, tecnicas de concentração( faust, 
rictche e hematoxilina ferrica). Ve-se o cisto. 
• Imunológico (amebiase intestinhal e extra-intestinal)→ elisa, IFI, hemoaglutinação 
indireta, contraimunoeletroforese, imunodifusão dupla em gel de agar. 
• Outros→ retossigmoidoscopia(visualizar ulcerações). Radiografias, tomografias, 
USG, RM. Punção de abscesso hepático(em casos que não há a regressão da 
doença) 
• Diferencial entre E. histolytica e E. dispar→ Perfil eletroforetico das enzimas da via 
glicolitica ; ELISA ; PCR 
 
Epidemiologia 
Incidencia depende de condição sanitária e socioeconomica da populaão. Condiçoes 
de habitação, água tratada , esgotos. OBS: a amebiase é mais freuqnete em adultos. 
Profilaxia 
Ligada a engenharia e a educação sanitária. O portador assintomático é um dos grandes 
responsáveis, atuando como fonte de infecção. Água de boa qualidade e tratamento de 
esgotos. Educaçao sanitária e ambiental. Lavagem de frutas e verduras. Exame de fezes 
períodicos de manipuladores de alimentos e tratamento de portadores. Vacina ainda não 
está disponivel. 
Tratamento 
Amebicidas que agem na luz intestinal→ agem no E. histolytica aderido a parde ou na 
luz do intetsino. ́ 
• Derivados da quinoleína; diiodo-hidroxiquinoleina; iodocloro-hidroxiquinoleina; 
cloridroxiquinoleina 
• Antibióticos: paramomicina; eritromicina 
• Outros: furoato de diloxamina; clorobetamida; clorofenoxamida 
• Falmonox(teclosan); Kitnos(Etofamida)→ são luminais 
Amebicidas de ação tissular 
• Agem na parede do intestino e figado. 
• Cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina; cloroquina( so atua no fígado) 
Amebicidas de ação tissular e luminal 
• Tetraciclinas e derivados; clorotetraciclina; oxitetraciclina; eritormicina; 
espiramicina; pramomicina. Metronidazol; ornidazol; nitroimidazol; 
secnidazol;tinidazol 
• Tratamento da amebiase extra-intestinal→ princialmente o nos abscessos 
hepáticos→ metronidazol. 
Amebas de vida livre 
São parasitárias facultativas → oportunistas. 
Podem causar meningoencefalite, encefalite granulomatosa, ceratite,. 
Especies principais 
Naegleria fowleri→ patogenica 
• A N. fowleri, é comum em lagos e rios, e apresenta formas flageladas de vida 
livre. Essas formas se movimentam ativamente na agua e entram em contato com 
a mucosa nasal onde se transformam em trofozoitos ativos. Dai vao, para o 
cerebro, onde se disseminam por via sanguinea. É uma ameba de vida livre. 
Tambem é cosmopolita. Pode causar meningoencefalite amebiana primária(inicio 
com cefaleia subita e ligeira, febre, dor de garganta, rinite. Após 3 dias, aumenta 
a cefalia, febre , vomitos e rigidez de nuca. Pode apresentar desorientação e 
coma. Após 5 ou 7 duas morte. 
Acanthamoeba spp. 
• Ela habita em lagos, lagosas e piscinas, solos humíferos, esgotos e cursos dagua 
que recebem efluentes industriais. Cosmopolita. Presente em todos os conitnentes 
e em todos os climas. Acantamoeba só invade corneas previamnete lesadas. Se 
houver abrasão ampla, a ceratrite tem desenvolvimento rápido, ulceraçõa de 
córnea, dor e perda de visão variável. Comum em usuários de lente de contato. 
Essas amebas são encontradas frequentemente no solo, águas de lagos e rios. 
Formas trofozoitas são ativas e se alimentam de bactérias. Cistos são encontrados 
no solo seco e poeira. Desincistamneto ocorre quando os cistos entram em 
contato em meio umido, principlamente na presença de escherechia coli e outras 
bactérias. Trofozoitos se multiplicam por divisão binaria simples. Podem causar 
meningoencefalite amebiana granulomatosa em pacientes imunodeprimidos.