Imunidade Inata

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É a resposta rápida à invasão de micro-
organismos. Seus componentes já estão pré-
prontos, só esperando pra agir. 
Exatamente por ser muito rápida, não cria 
memória imunológica e mesmo com 
diversas exposições ela não aumenta. 
É inespecífica, combate diferentes micro-
organismos da mesma forma. 
Ela acontece antes da imunidade adaptativa 
começar, mas continua quando essa começa 
a agir. 
É ela quem ativa a imunidade adaptativa. 
Ela é muito efetiva, mas não é muito 
protetora porque é menos específica. 
Composta por: barreira física e química, 
células e moléculas solúveis. 
É o tecido pré existente, tipo pele e mucosas. 
Nele pode existir cílios, microvilosidades etc. 
e substâncias como lágrima, suor, muco 
podem ajudar na sua resistência. 
Se o patógeno a ultrapassa, a defesa fica por 
conta das células. 
As células epiteliais produzem peptídeos 
dotados de propriedades antimicrobianas, 
sendo duas famílias principais: 
o Defensinas → produzidas na 
superfície de mucosas e por 
leucócitos (incluindo neutrófilos, NK 
e linfócitos T); defende o organismo 
com toxidade direta aos micro-
organismos e ativando células 
envolvidas na resposta inflamatória. 
o Catelicidina → produzidas por 
neutrófilos e células epiteliais na 
pele, TGI e trato respiratório; sua 
produção pode ser estimulada por 
citocinas inflamatórias. Protege 
contra infecções por toxicidade 
direta e ativação de respostas em 
leucócitos e outros tipos celulares. 
Os epitélios de barreira também tem 
linfócitos. 
o Fagócitos mononucleares 
- são macrófogos derivados de 
monócitos. 
o Células dendríticas 
- apresentam os patógenos aos 
linfócitos T 
- secretam citocinas e quimiocinas 
para a inflamação 
o Células polimorfonucleares 
- neutrófilos que fazem inflamação 
- eosinófilos 
- basófilos 
o Mastócitos 
- fonte de histamina e prostaglandina 
(resposta inflamatória) 
- atua na defesa de eumintos 
- envolvidas na imunidade 
relacionada a reação alérgica 
o Células NK 
- percebem se uma célula está 
alterada e promove a apoptose 
- proteção para um acometimento de 
causa intracelular 
- mecanismo citotóxico 
Citocinas, quimiocinas e proteínas do 
sistema completo. 
São proteínas secretadas pelas células (tanto 
as que foram ditas aí em cima quanto as de 
barreira). 
Ativam, recrutam e coordenam as células da 
imunidade inata. 
A imunidade inata percebe a presença dos 
micro-organismos por reconhecer os 
padrões moleculares associados aos 
patógenos PAMPs. 
PAMPs: estruturas comuns em vários micro-
organismos e que não são facilmente 
perdidos por eles. Os PAMPs não estão 
presentes em células de mamíferos, por isso 
não temos defesa pra elas. 
Podem ser: 
o Ácidos nucleicos próprios de vírus 
(ex: RNA de fita dupla) 
o Proteínas que compõem as paredes, 
flagelos ou cílios das bactérias 
o Lipídios que compõem paredes e 
carboidratos que compõem paredes 
e/ou cápsulas 
Receptores de reconhecimento padrão 
(PRR): 
o São os receptores dos PAMPs 
o Expressos nas células e nas barreiras 
de defesa 
o Existem vários tipos (uma célula 
pode ter mais de um tipo) 
o Podem estar na superfície externa ou 
na parte interna da célula 
Os receptores são codificados por genes 
herdados (linhagem germinativa). 
Reconhecimento → Cascata de sinalização 
→ ativação de genes → resposta efetora das 
células 
Padrões moleculares associados ao dano 
(DAMPs): são moléculas produzidas quando 
existe algum dano tecidual/celular. O 
sistema inato consegue reconhecer esse 
dano e responder a ele causando resposta 
inflamatória ou de reparo. 
Os DAMPs não são normalmente liberados 
em situação de morte por apoptose (morte 
programada). 
 
São moléculas proteicas secretadas por todo 
o sistema imune inato. Elas comunicam as 
células do sistema imune: uma célula a 
produz e a outra tem receptor pra ela. 
Reconhecimento receptor-citocina → 
cascata de sinalização → modificação na 
célula alvo 
Essa modificação pode causar ativação ou 
inibição de alterações nessa célula. 
Além dessas alterações, recrutam e ativam 
leucócitos e estimulam a quimiotaxia. 
As mais importantes são: 
o Fator de necrose tumoral (TNF) 
- recrutam neutrófilos que vão pro 
sítio da infecção e iniciam o processo 
de defesa 
- está relacionado a processos 
inflamatórios extensos 
- estímulos constantes podem causar 
apoptose celular 
- principalmente secretadas por 
macrófagos 
o Interleucina 1 (IL-1) 
o Interleucina 6 (IL-6) 
TRF, IL-1 e IL-6 são pró inflamatórias e 
atingem células endoteliais e neutrófilos. 
Elas causam sinais clássicos de inflamação. 
Agem muito localmente, mas também a 
distância (ex: febre). 
o Interleucina 12 (IL-12) 
- secretada por macrófagos e células 
dendríticas 
- atuam na NK, para que elas 
produzam interferon gama-2. 
- ativa linfócitos T 
o Interferons 1 (alfa e beta) 
o Interleucina 10 (IL-10) 
- secretada por macrófagos e 
linfócitos 
- ela é anti-inflamatória: se opõe as 
células pró-inflamatórias 
São proteínas solúveis secretadas pelas 
células do sistema imune. 
Regulam o tráfego de leucóticos (que é a 
quimiotaxia). 
Tem função na linfopoiese e angiogênese 
porque elas são secretadas na medula pra 
estimular o desenvolvimento e 
diferenciação das células do sistema imune. 
Elas são sobrepostas, ou seja, são diferentes, 
mas tem ações parecidas. 
O macrófago é a primeira célula a realmente 
detectar presença de micro-organismos. Ele 
fagocita os micro-organismos e libera 
quimiocinas/citocinas. 
Essas duas alteram o tecido, causando uma 
resposta inflamatória imediata. Elas 
também recrutam novas células pra tornar o 
processo mais eficiente. 
 
 
 
 
Ela tem como características: 
o Recrutamento de moléculas de 
adesão e migração para o sítio da 
lesão 
o Promoção de barreira física pelo 
processo de ativação celular 
o Reparo tecidual lesado 
Ela é mediada por prostaglandinas, 
leucotrienos e fator ativador de plaquetas, 
citocinas (TNF) e quimiocinas. 
O excesso de inflamação causa choque 
séptico: o excesso de ativação das células 
inatas expõe as células a uma grande 
quantidade de quimiocinas pró-
inflamatórias. O excesso de TNF e interferon 
gama generalizam efeitos vasculares locais. 
É muito comum em infecções bacterianas 
(principalmente gram negativas). 
É um processo ativo de englobamento de 
partículas. O fagossomo se funde com o 
lisossomo, formando o fagolisossomo, onde 
enzimas medeiam reações químicas que 
destroem os micro-organismos. 
É uma resposta inata, mas elementos da 
imunidade adaptativa também podem 
aumentar essa atividade. 
Tem papel de citotoxidade. 
Elas não usam os PAMPs, tem um 
reconhecimento próprio. 
Elas tem dois receptores: de ativação e 
inibição. As células do nosso corpo tem 
ligantes pra esses receptores. 
Uma célula saudável tem o número “correto” 
de ligantes de ativação e inibição. Ou seja, 
quando a NK se liga a ela, acontece uma 
neutralidade: a célula não é ativada nem 
MIGRAÇÃO CELULAR 
Ligação com os PAMPs → cascata de 
sinalização → secreção de citocinas e 
quimiocinas → atuam nos vasos sanguíneos, 
células endoteliais e leucócitos circulantes 
inibida. Aí a NK percebe que tá tudo ok e 
segue. 
Se a célula tá infectada, as alterações 
causadas pelos micro-organismos acabam 
diminuindo o número de ligantes inibitórios. 
Aí quando a NK se liga a eles, acaba sendo 
ativada e começa a reagir. 
A NK libera grânulos com moléculas que 
causam apoptose na célula infectada. 
Também pode acontecer da célula expressar 
muuitos ligantes de ativação, o que faz a NK 
“estranhar” e perceber que tem algo 
estranho, levando essa célula a apoptose. 
Os macrófagos ativados secretam IL-12, que 
atua na NK estimulando a produção de 
interferon gama (INF-Gama). E o que ele faz? 
Age no macrófago aumentando sua 
capacidade microbicida (faz com que os 
organismosfagocitados sejam destruídos 
mais rápido). 
Feita pela INF-1 alfa e beta 
Produzem o estado anti viral: bloqueia a 
replicação do vírus nas células infectadas. 
1. a célula infectada é reconhecida pela 
presenta dos PAMPs 
2. isso promove ativação e secreção da 
INF-1. 
A INF-1... 
o age na própria célula ou em células 
vizinhas não infectadas (ações 
endócrina e parácrina) 
interrompendo a síntese viral 
o aumenta a quantidade de MHC de 
classe 1 (que ativa linfócitos T), de 
macrófagos, células dendríticas e 
ativam NK. 
ou seja, nesse caso o vírus é meio burro 
porque a própria célula infectada produz as 
citocinas.