Hipertensão Intracraniana

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Hipertensão Intracraniana 
Caroline Leão 
 
Objetivo 01: Morfofisiologia dos ventrículos, produção e drenagem do líquor. 
Anatomia 
O sistema ventricular é composto por um par de elementos telencefálicos chamados 
de ventrículos laterais, subdivididos em corpo, corno anterior ou frontal, corno posterior ou 
occipital e corno inferior ou temporal. O trígono colateral (região trigonal) é a região da 
bifurcação entre os cornos inferior e posterior . Os ventrículos laterais são separados por duas 
lâminas delgadas de tecido nervoso chamadas de septo pelúcido, estendido entre o corpo 
caloso e o fórnix. Os ventrículos laterais comunicam-se com o terceiro ventrículo (diencefálico) 
através dos forames de Monro (interventriculares). A relação entre o terceiro e o quarto 
ventrículos (infratentorial) faz-se por meio do aqueduto cerebral de Sylvius (mesencefálico). O 
quarto ventrículo tem forma losangular, situando-se entre a ponte e o bulbo ventralmente e o 
cerebelo dorsalmente. Comunica-se com o espaço subaracnóideo por meio de duas aberturas 
laterais (forames de Luschka) e uma abertura mediana (forame de Magendie), continuando-se 
caudalmente com o canal central da medula. 
O teto do quarto ventrículo é dividido em duas metades. A metade cranial é 
constituída por uma lâmina de substância branca, o véu medular superior, que se estende 
entre os dois pedúnculos cerebelares superiores. Na constituição da metade caudal, temos o 
véu medular inferior, parte do nódulo do cerebelo e a tela coróide do quarto ventrículo. O 
assoalho do quarto ventrículo é formado pela porção aberta do bulbo e pela parte dorsal da 
ponte. O terceiro ventrículo é ímpar, mediano e apresenta evaginações de sua luz, originando 
os recessos do infundíbulo, o óptico, o pineal e o suprapineal. O epêndima é o revestimento 
interno das cavidades do neuroeixo (canal central da medula e ventrículos encefálicos) e 
provém da camada ependimária do tubo neural primitivo. O epêndima, quando justaposto à 
pia-máter em determinadas partes dos ventrículos, constitui a tela coroide e plexos coroides. 
Esses plexos coroides são responsáveis por grande parte da produção de LCR, respondendo 
por aproximadamente 30% do total. A mielinização dos plexos coroides é fisiológica e 
frequentemente vista em TC ou mesmo na radiografia simples de crânio. 
 
Líquido cerebroespinal 
O líquido cerebrospinal (LCS) é um líquido claro e incolor, formado principalmente 
por água, que protege o encéfalo e a medula espinal de lesões químicas e físicas. Ele também 
transporta pequenas quantidades de oxigênio, glicose e outras substâncias importantes do 
encéfalo para os neurônios e a neuróglia. O LCS circula continuamente pelas cavidades 
encefálicas e medulares e ao redor do encéfalo e da medula espinal no espaço subaracnóideo 
(espaço situado entre a Aracnoidemáter e a piamáter). 
Seu volume total em um adulto situa-se entre 80 e 150 m ℓ. O LCS contém pequenas 
quantidades de glicose, proteínas, ácido láctico, ureia, cátions (Na+, K+, Ca2+ e Mg2+) e ânions 
(Cl– e HCO3–); ele também contém alguns leucócitos. 
Formação do LCS nos ventrículos 
A maior parte do LCS é produzida pelos plexos corióideos, redes de capilares 
localizadas nas paredes dos ventrículo. Células ependimárias, ligadas entre si por junções 
oclusivas, recobrem os capilares dos plexos corióideos. 
Substâncias selecionadas (principalmente água) do plasma sanguíneo, filtradas dos 
capilares, são secretadas pelas células ependimárias para produzir o líquido cerebrospinal. Esta 
capacidade secretória é bidirecional e responsável pela produção contínua de LCS e pelo 
transporte de metabólitos do tecido encefálico de volta para o sangue. 
Devido às junções oclusivas entre as células ependimárias, as substâncias que entram 
no LCS pelos capilares corióideos não passam entre estas células; em vez disso, elas devem 
passar pelas células ependimárias. Esta barreira hematoliquórica permite a entrada de 
algumas substâncias no LCS, mas exclui outras, protegendo o encéfalo e a medula espinal de 
substâncias sanguíneas potencialmente nocivas. Ao contrário da barreira hematencefálica, 
formada principalmente por junções oclusivas das células endoteliais dos capilares encefálicos, 
a barreira hematoliquórica é composta pelas junções oclusivas das células ependimárias. 
Circulação do LCS 
O LCS formado nos plexos corioideos de cada ventrículo lateral passa para o terceiro 
ventrículo por meio de duas aberturas estreitas e ovais, os forames interventriculares. Mais 
LCS é introduzido pelo plexo corioideo do teto do terceiro ventrículo. O líquido cerebrospinal 
então flui pelo aqueduto do mesencéfalo (aqueduto de Silvio), em direção ao quarto 
ventrículo. O plexo corióideo do quarto ventrículo contribui com mais líquido cerebrospinal, 
que entra no espaço subaracnóideo por meio de três aberturas no teto do quarto ventrículo: 
uma única abertura mediana e duas aberturas laterais, uma em cada lado. 
Na sequência, o LCS circula no canal central da medula espinal e no espaço 
subaracnóideo que circunda a superfície do encéfalo e da medula espinal. O LCS é 
gradualmente reabsorvido para o sangue por meio das vilosidades aracnóideas, extensões 
digitiformes da aracnoidemáter que se projetam para os seios venosos durais, principalmente 
para o seio sagital superior. (Um agrupamento de vilosidades aracnóideas é chamado de 
granulação aracnóidea.) Normalmente, o LCS é reabsorvido tão rapidamente quanto é 
produzido pelos plexos corióideos, a uma taxa de 20 mℓ/h (480 mℓ/dia). Como as taxas de 
produção e de reabsorção se equivalem, a pressão liquórica geralmente é constante. Pela 
mesma razão, o volume do LCS permanece constante. 
 
 
 
Objetivo 02: Síndrome hipertensiva intracraniana 
 Introdução 
A síndrome de hipertensão intracraniana constitui-se do conjunto de sinais e 
sintomas decorrentes da quebra da relação volume/pressão intracraniana – na ineficiência dos 
mecanismos compensatórios - entre a massa encefálica e o crânio. Os principais sinais e 
sintomas associados ao aumento da pressão intracraniana (PIC) correspondem à cefaleia, 
náuseas, vômitos e letargia, podendo ocorrer sintomas focais devido a lesões ocasionando 
síndromes de herniação. O sucesso no manejo fundamenta-se, portanto, no reconhecimento 
precoce da hipertensão intracraniana e na reversão da sua causa subjacente. 
 
Causas 
Em síntese, as principais causas do aumento da pressão intracraniana podem ser 
divididas em: 
 Lesões expansivas cerebrais, hemorragia, abscesso, toxoplasmose, tumor. 
 Trauma crânio-encefálico. 
 Encefalopatia metabólica (ex: insuficiência hepática aguda, hiponatremia aguda). 
 Meningoencefalites e encefalites. 
 Hidrocefalia hiperbárica. 
 Trombose do seio sagital superior. 
 Hipertensão intracraniana (HIC) idiopática (ex: pseudotumor cerebri). 
 
Fisiopatologia 
Um aumento da produção, obstrução do fluxo ou déficit de absorção do LCR 
acarretam aumento de volume no espaço intracraniano e consequente aumento da PIC. O LCR 
está em contato íntimo com o parênquima nervoso e com a circulação sanguínea e obedece às 
leis de Pascal. Segundo estas, a pressão do LCR deve ser a mesma quando medida nas 
cavidades ventriculares, na cisterna magna ou no fundo-de-saco lombar. O aumento da 
pressão do LCR do espaço subaracnóideo espinal, constatado na mudança da posição 
horizontal para ortostática, é explicado pelo fato de o crânio ser um recipiente 
imperfeitamente fechado, permitindo que parte da pressão atmosférica atue no espaço 
intracraniano através dos vasos sanguíneos. 
A PIC, em condições normais, varia de 50 a 200 mm de água ou até 15 mm de 
mercúrio, sendo toleráveis até 20 mm de mercúrio, e é anormal somente acima desse valor. A 
monitoração da pressão intracraniana demonstra uma linha basal superposta por variações 
rítmicas secundárias às atividades cardíaca e respiratória, alterações de amplitudee 
periodicidade desses componentes podem ser um dos sinais precoces de falência do sistema 
de autorregulação cerebral e de início do aumento da PIC. Na ausência de qualquer patologia, 
a linha de base da PIC, assim como seus componentes pulsáteis, permanece inalterada a 
despeito de vários distúrbios transitórios. 
 Esses mecanismos mantêm constante a PIC uma vez que não ocorre acúmulo de LCR 
ou aumento do volume intracraniano. Entretanto, diversas patologias como hematomas, 
tumores, hidrocefalia, edema ou inchaço cerebral acarretam alteração do volume 
intracraniano e consequente aumento da PIC. 
Circulação sanguínea encefálica 
O metabolismo encefálico depende, fundamentalmente, de oxigênio e glicose. 
Utilizando métodos para medir o fluxo sanguíneo encefálico (FSE) nota-se que o encéfalo, 
representando 2% do peso corporal, consome aproximadamente 20 a 22% do oxigénio do 
organismo, necessitando um fluxo sanguíneo que corresponda a 15% do rendimento cardíaco. 
Portanto, o encéfalo necessita de fluxo sanguíneo elevado e constante. 
O FSE é igual à diferença entre a pressão de perfusão encefálica (PPE) e a resistência 
vascular encefálica (RVE). A PPE pode ser definida como a diferença entre a pressão arterial 
(PA) no nível das artérias carótidas internas e vertebrais ao atravessarem a dura-máter, e a 
pressão no nível das jugulares. Na prática, para simplificar, considera-se a PPE igual à PA 
sistémica. A RVE pode ser considerada como diretamente proporcional à extensão do leito 
vascular e inversamente proporcional à quarta potência do raio dos vasos. Como, na prática, a 
extensão do leito vascular é invariável, as alterações no diâmetro do vaso desempenham 
importante papel na RVE. 
A autorregularão pode ser definida como o mecanismo pelo qual o FSE se mantém 
constante, apesar de variações na PPE. A autorregulação age pelo diâmetro dos vasos, que é 
controlado por mecanismos miogênicos e controle químico. O aumento da pressão 
intravascular causa vasoconstrição e a queda provoca vasodilatação. Dessa maneira, o 
aumento da pressão intravascular leva à vasoconstrição, assim como à queda do metabolismo 
com baixa concentração de PaCO,. Aumentos da PaCO, ou quedas na PAM promovem 
vasodilatação dos vasos intracranianos. A perda destes mecanismos de autorregulação faz com 
que o fluxo sanguíneo cerebral passe a variar de forma linear de acordo com o aumento da PA. 
Controle miogênico 
Em linhas gerais, o aumento da demanda metabólica do encéfalo aumenta o fluxo 
cerebral sanguíneo. A hipótese metabólica prevê que várias moléculas vasoativas funcionariam 
como mediadores entre a atividade neuronal de uma certa região e o controle do fluxo 
sanguíneo locorregional. São elas: gás carbônico, hidrogênio, oxigênio, adenosina e 
nucleotídios de adenina, potássio e cálcio. A função exata de cada uma delas no acoplamento 
entre a atividade metabólica do neurônio e o fluxo sanguíneo cerebral ainda não está 
totalmente elucidada. 
Controle metabólico 
A teoria do mecanismo miogênico sugere que o músculo liso do vaso cerebral 
responde às variações da pressão transmural. Aparentemente, o mecanismo é uma resposta 
intrínseca do músculo liso arteriolar à alteração do gradiente de pressão transmural, ou seja, 
quanto maior a pressão intravascular na luz do vaso causando estiramento da musculatura lisa 
do vaso, tanto maior é a vasoconstrição reflexa (efeito Bayliss). A rapidez da resposta da 
autorregulação ou a resposta completa em 15 a 30 s favorece a hipótese da teoria miogênica. 
Controle neural do calibre dos vasos 
A microvasculatura é ricamente inervada por terminações nervosas advindas de 
vários centros de projeção difusa do tronco cerebral com os respectivos neurotransmissores, 
serotonina, norepinefrina e histamina. Os vasos sanguíneos extracerebrais são inervados pelos 
sistemas nervosos neurovegetativo periférico, simpático e parassimpático. A hipótese da 
existência de uma inervação encefálica intrínseca parece ser viável, pois recentemente se tem 
descoberto regiões do encéfalo que podem regular o fluxo sanguíneo locorregional encefálico, 
como o núcleo fastigial do cerebelo, o núcleo do trato solitário, locus ceruleus, a área 
subtalâmica vasomotora, o núcleo dorsal da rafe mesencefálica e os núcleos hipotalâmicos 
histaminérgicos. 
 Relação volume-pressão 
A relação entre o volume intracraniano e a PIC não é, entretanto, linear. Descrita por 
Ryder ct ai., a curva de relação volume-pressão é hiperbólica. Durante a primeira porção plana 
da curva, aumentos do volume acometem minimamente a PIC devido aos mecanismos 
compensatórios do LCR e sistema circulatório, denominados período de compensação 
espacial. A medida que o volume aumenta, a alteração da pressão se torna progressivamente 
maior devido à perda da complacência (período de descompensação espacial). Quando o novo 
volume acrescentado é maior do que o do líquido deslocado, há o aumento da PIC. Admite-se 
que o novo volume possa ocupar 8 a 10% do espaço intracraniano, sem que haja aumento da 
PIC. A partir dai, entretanto, uma diferença de apenas 1% entre o novo volume acrescentado e 
o do liquido deslocado já é suficiente para alterar a PIC. Neste momento, pequenos volumes 
geram grande aumento da PIC. Acima de 50 mmHg a PIC aproxima-se da PAM, e a curva 
apresenta padrão plano novamente, de forma a curva apresentar forma sigmoide. 
Quando certo volume é acrescido ao conteúdo normal da cavidade intracraniana há, 
de início, a diminuição do espaço subaracnóideo periencefálico e, em seguida, a redução das 
cavidades ventriculares por diminuição do LCR. Ulteriormente diminui o volume sanguíneo e, 
finalmente, há redução do volume do parênquima nervoso por compressão e atrofia. Nas 
crianças que ainda apresentam fontanelas abertas e suturas não soldadas, a elasticidade do 
crânio permite que o aumento do conteúdo seja compensado pelo aumento de diâmetro. O 
tempo constitui elemento importante nesse mecanismo de compensação. O aumento lento do 
conteúdo intracraniano permite o deslocamento gradual, progressivo, de grande quantidade 
de liquido do interior. Entretanto, o aumento rápido do conteúdo intracraniano impede a 
adequada utilização desses mecanismos compensatórios acarretando o desequilíbrio precoce 
da relação volume/ pressão intracraniana, podendo, nessas circunstâncias, ocorrer aumento 
da PIC com volumes bem menores, se comparados aos acréscimos lentos. 
A falência dos mecanismos compensatórios acaba por provocar o aumento da 
pressão intracraniana com graves consequências patológicas. A pressão de perfusão cerebral 
(PPC) depende da diferença pressórica entre a PAM e a PIC. A medida que a pressão 
intracraniana aumenta, a PPC diminui, e uma vez esgotados os limites de autorregulação o 
fluxo sanguíneo cerebral começa a diminuir, ocasionando baixa oferta de oxigênio e nutrientes 
ao parênquima encefálico. A isquemia tecidual acaba por gerar edema citotóxico, o qual 
contribui para o aumento da PIC, gerando um círculo vicioso e mortal se a terapêutica 
adequada não for tomada. 
 
Curva volume/pressão descrevendo as três fases de complacência do sistema. A fase A mostra complacência 
normal, ou seja, com grande adição de volume não há repercussão na pressão intracraniana e esse pequeno 
aumento logo se compensa. Na fase B, a adição de volume traz elevação de pressão, estando a complacência 
reduzida. A fase C descreve ausência de complacência, ou seja, pequenos aumentos de volume causam grandes 
elevações da pressão intracraniana. 
 
Quadro clínico 
Os principais sinais e sintomas decorrentes da HIC são cefaleia, vómitos e 
papiledema. Vômitos ditos em jato, sem náusea concomitante, são especialmente sugestivos 
de aumento da pressão intracraniana. Paralisia de nervos cranianos pode ocorrer de forma 
variada, em especial paresia do VI nervo uni ou bilateral devido à pressão direta sobre seus 
núcleos localizados no troncocerebral. 
A cefaleia, isoladamente, é o primeiro sintoma de HIC cm 20% dos pacientes com 
tumores intracranianos e surge cm 70% dos mesmos durante a evolução da doença. A dor 
pode ser generalizada ou localizada e, nesta última circunstância, em apenas 30% o local da 
dor coincide com a situação do processo responsável pelo HIC, é de caráter progressivo e mais 
intensa durante à noite, o que é explicado pela vasodilatação secundária à retenção de C01 no 
parénquima nervoso durante o sono. Doenças que levam a grande aumento da PIC, sem 
desviar estruturas, como pseudotumor cerebral, podem não ser acompanhadas por cefaleia. 
Esta manifestação clínica da HIC decorre não do aumento da PIC, mas sim da dilatação e da 
tração das grandes artérias e veias, compressão e distensão de nervos cranianos ( trigêmio, 
vago e glossofaringeo) e dura-máter por eles inervadas. 
Os vômitos constituem a queixa inicial em 10% dos pacientes com HlC e ocorrem em 
70% dos mesmos durante o curso da doença, surgindo com maior frequência pela manhã, ao 
despertar. O vômito decorrente do aumento da PIC devido ao acúmulo de C0 durante o sono 
alivia a cefaleia pela diminuição do edema cerebral que se segue à hiperventilação provocada 
pelo ato de vomitar. Os vômitos podem ou não ser precedidos por náuseas; nesta última 
possibilidade são denominado vômito em jato ou vômito cerebral; ele é explosivo e ocorre em 
apenas 20% dos pacientes com HIC que apresentam vômitos. Em crianças, os vômitos, 
principalmente os matinais, podem preceder em muito o aparecimento de outros sintomas e 
sinais de HIC, sendo confundidos frequentemente como secundários a perturbações do 
aparelho digestivo. Os vômitos decorrem do aumento da PIC ou do deslocamento e da torção 
do tronco encefálico. 
O edema das papilas ópticas, embora bastante objetivo e especifico, tem a 
sensibilidade prejudicada devido ao fato de ser examinador-dependente e não sendo 
observado nas HIC agudas antes das primeiras 24 horas. Dessa forma, o diagnóstico de HIC em 
pacientes com clinica sugestiva e sem papiledema não pode ser descartado. Edema das papilas 
é resultante da compressão da veia central da retina pelo LCR contido no espaço 
subaracnóideo que envolve os nervos ópticos. A ausência do pulso venoso, o primeiro indício, 
já indica o aumento da PIC; entretanto, como a ausência do pulso venoso pode ser constatada 
em condições normais, a presença afasta a possibilidade de HIC, mas a ausência tem menor 
valor diagnóstico. Não há uma relação direta entre o edema de papila e a acuidade visual, mas, 
sem dúvida, quando há papiledema e a HIC não é convenientemente diagnosticada e tratada, 
ele caminha para a atrofia secundária de papila e cegueira. As queixas de cegueira transitória 
cm pacientes com edema de papila sugerem cegueira iminente. Um processo expansivo pode 
comprimir diretamente o nervo ou o quiasma óptico, levando à atrofia primária da papila e 
cegueira, sem que haja edema de papila ou HIC. 
As alterações da personalidade como primeira manifestação de HIC são mais 
frequentes do que o comumente referido e geralmente são valorizadas ou reconhecidas 
somente após o aparecimento dos outros sinais e sintomas. Constituem 20% das 
manifestações iniciais da HIC e se caracterizam por fatigabilidade, apatia, irritabilidade, 
desatenção, indiferença, diminuição da espontaneidade e instabilidade emocional, sendo mais 
frequentes nas neoplasias cerebrais. Com a evolução da HIC surgem períodos de sonolência, 
rebaixamento progressivo do nível de consciência e coma. 
Nas crianças com suturas ainda não soldadas, o aumento da PIC pode ser 
compensado, temporariamente, pela disjunção progressiva das suturas. Além do aumento do 
perímetro craniano, constata-se congestão das veias do couro cabeludo. Um sinal 
característico da HIC em crianças é o "som de pote rachado" obtido à percussão do crânio. 
Em pacientes com HIC submetidos a registro continuo da PIC são apontadas 
elevações da PA concomitantemente ao aparecimento de ondas em platô. A elevação da PA 
aumenta o FSE e secundariamente o volume sanguíneo encefálico, agravando a HIC. 
Simultaneamente ao aparecimento das ondas em platô ocorrem também alterações do pulso 
e do ritmo respiratório. Harvey Cushing, famoso neurocirurgião americano, demonstrou 
experimentalmente que a PA se eleva quando a PIC atinge níveis próximos ou superiores aos 
da PA. Ele afirmou que o propósito da elevação da PA é o de restaurar o FSE aos centros vitais 
bulbares. Observou também irregularidades no ritmo respiratório e bradicardia. Esses sinais, 
elevação da PA, bradicardia e arritmia respiratória, constituem a tríade de Cushing. A resposta 
de Cushing é secundária à isquemia global do SNC ou de pressão sobre o tronco encefálico. 
O envolvimento dos nervos cranianos é frequente na HIC e nem sempre tem valor de 
localização. O nervo abducente é o mais frequentemente lesado (75%), enquanto o nervo 
oculomotor (20%) e o troclear (5%) são menos afetados. 
 Um segundo mecanismo de lesão secundária à HIC se deve à geração de gradientes 
de pressão entre duas regiões do encéfalo. Estes gradientes pressóricos podem causar o 
deslocamento regional do parênquima encefálico para regiões não anatômicas, fato 
denominado herniação cerebral. As herniações mais comuns são: transtentorial uncal ou 
central, subfalcina, transforaminal e transtentorial ascendente ou herniações cerebelares. 
A síndrome central é caracterizada por acometimento progressivo de estruturas cm 
um sentido craniocaudal. Sintomas diencefálicos são registrados inicialmente, levando a 
alterações do comportamento e perda de consciência, acompanhada por disfunção 
respiratória denominada Cheyne-Stokes. As pupilas tornam-se mióticas e hiporresponsivas à 
luz. Com envolvimento progressivo do mesencéfalo, as pupilas tornam-se médias e fixas, sem 
reflexo fotomotor, a respiração torna-se taquipneica e podem ocorrer posturas patológicas 
bilaterais de descerebração. O acometimento da ponte leva a extremidades flácidas com 
reflexo cutâneo plantar cm extensão bilateralmente. Segue-se o acometimento medular com 
respiração lenta e irregular (apneica), precedendo a morte encefálica. 
A síndrome uncal por outro lado cursa inicialmente com dilatação pupilar ipsilateral, 
a qual se torna hiporresponsiva à luz, seguida por dilatação completa e oftalmoplegia 
(acometimento do Ili nervo craniano). A compressão do mesencéfalo leva à alteração do nível 
de consciência, seguida por paresia e postura de descerebração contralateral. A evolução do 
quadro passa a acometer o mesencéfalo contralateral com evolução final semelhante à 
herniação central. 
A hérnia supracalosa (subfalcina) é o resultado da herniação do giro cíngulo sob a 
borda livre da foice cerebral e surge nos processos expansivos frontais e parietais. Essa hérnia 
desloca as artérias pericalosas além da linha mediana e comprime o teto do terceiro 
ventrículo, determinando discreta faixa de necrose do giro cíngulo. Déficits motores e 
sensitivos contralaterais, principalmente em membros inferiores, podem ocorrer na vigência 
de hemiações subfalcinas por compressão direta sobre o parênquima cerebral ou devido à 
compressão da artéria cerebral anterior. 
As hérnias cerebelares podem se dirigir para cima, insinuando-se no buraco de 
Paccbioni ou, mais frequentemente, para baixo através do forame magno. A hérnia cerebelar 
superior ocorre quando há aumento da PIC no compartimento infratentorial e pressão 
relativamente menor na fossa supratentorial. A hérnia cerebelar superior comprime o 
mesencéfalo diminuindo a luz do aqueduto de Sylvius, o que leva à retenção de LCR acima 
desse nível. A hérnia cerebelar inferior, tonsilar ou amigdaliana, resulta da insinuação das 
tonsilas cerebelares no buraco occipital comprimindo o bulbo. Ela é mais grave do que as 
hérnias transtentoriais e cerebelares superiores, acompanha-se de obstrução do trânsitodo 
LCR no nível do quarto ventrículo e seu quadro clinico caracteriza-se por parada 
cardiorrespiratória súbita.