Fibrilação Atrial e AVE Hemorrágico - Gabrielly Frizon

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GABRIELLY FRIZON XXXIII 
 TUTORIA 5 – FA, CHADS-VASC, AVE HEMORRÁGICO, HAS-BLED, MENINGITE, CEFALEIA 
 
 Estudar o que é a fibrilação atrial, suas causas e fisiopatologia; 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA) 
É um ritmo irregular auscultado, definida pelo eletrocardiograma pela ausência da onda P 
que é a despolarização do átrio, e pode se apresentar com alta ou baixa resposta 
ventricular, sendo, portanto, taquiarritimia ou bradiarritimia. 
 
- É a arritmia sustentada mais frequente, prevalece em 1-2% da população geral (porém a 
maioria é assintomático e não diagnosticado); 
- É mais prevalente em pacientes de idade mais avançadas 
 
FATORES DE RISCO: Idade avançada, comorbidades cardiovasculares (hipertenso, 
diabéticos, insuficiência cardíaca ou história de infarto agudo do miocárdio), doença valvar 
e principalmente a estenose mitral que mais causa a FA, síndrome da apneia ou hipopnéia 
obstrutiva do sono (SAHOS), nos pacientes jovens os fatores de risco incluem 
hipertireoidismo, alcoolismo agudo (Aumento brusco nos fins de semana no consumo de 
bebida alcoólica) e uso de drogas estimulantes como cocaína e metanfetamina. 
 
Eletrocardiograma: Possui um tremor na linha de base ou uma linha reta (tremor fino). 
 
FISIOPATOLOGIA 
Nó sinusal gera o estímulo e, portanto, um ritmo sinusal organizado. Na fibrilação 
atrial há uma desorganização elétrica nos átrios, comumente átrio esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO: Geralmente são assintomáticos e descobrem por exames de rotina. 
Alguns pacientes sentem palpitações/ “batedeira” fora de ritmo e intolerância aos 
esforços (Acontece pela contração atrial insuficiência e ejeção insuficiente para o 
ventrículo). VER TRÍADE DE VIRCHOW 
 
GABRIELLY FRIZON XXXIII 
 TUTORIA 5 – FA, CHADS-VASC, AVE HEMORRÁGICO, HAS-BLED, MENINGITE, CEFALEIA 
 
Taquicardiomiopatia: Causada pela FC elevada por longo período de tempo nos 
pacientes com FA (em torno de 120-130bpm), gera uma dilatação atrial e sintomas de 
insuficiência cardíaca como, dispneia aos esforços, congestão direita (estase jugular, 
hepatoesplenomegalia, edema em mmii), congestão esquerda (dispneia, crepitação a 
esculta, ortopnéia e dispneia paroxística noturna). 
 
Tromboembolismo: Contrações não efetivas por conta da FA pode gerar acúmulo de 
trombos no apêndice atrial (lado esquerdo), pedaços de trombo são chamados de 
êmbolos, estes êmbolos podem se deslocar para o átrio esquerdo-ventrículo esquerdo 
saindo pela aorta e podendo ir para o cérebro, causando um AVC isquêmico, pode 
também ir para os membros superiores ou inferiores e até para o mesentério, 
causando uma isquemia mesentérica. 
*Casos de AVC isquêmico sempre investigar FA 
 
EXAME FÍSICO: Presença de bulhas arrítmicas (ritmo irregular), dissociação pulso-
precórdio (Diferença entre a ausculta e palpação) e ausência de contração atrial que 
cursa com ausência da B4 (Pois o coração não consegue fazer a ejeção), ausência de 
onda A do pulso venoso (relacionada a contração atrial) e ausência sopro da estenose 
mitral (Conhecido como ruflar diastólico) que acontece na diástole como um reforço 
pré-sistólico. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA FA 
• De acordo com a duração 
- FA paroxística: Se resolve em menos de 7 dias, seja de forma espontânea ou por 
intervenção farmacêutica, choques elétricos; 
 
- FA persistente: Dura mais de 1 semana 
 
- FA persistente de longa duração: Dura mais de 1 ano 
 
- FA permanente: Tentativas de reversão por intervenções não serão mais realizadas 
 
• De acordo com o tipo 
- FA valvar: Pacientes que possuem estenose mitral ou prótese metálica/mecânica no 
coração; 
- FA não valvar: Todos os outros tipos 
 
TRATAMENTO DA FA 
1º) Evitar as complicações 
• Evitar taquicardiomiopatia 
- Controlando a FC em torno de 80-90bpm: Beta bloqueadores, bloqueadores do canal 
de cálcio, digoxina. 
 
- Controlando FA e mantendo o ritmo sinusal: Propafenona (Não pode ser usado em 
pacientes com histórico de doença cardíaca), amiodarona, cardioversão elétrica 
sincronizada ou ablação por cateter. 
 
*Só pode realizar controle do ritmo em pacientes com baixo risco de trombo no átrio 
esquerdo: São aqueles pacientes com FA de início menor de 48h, exame de imagem 
ecoesofágico (pois o esôfago passa bem ao lado do átrio) sem trombo, paciente 
anticoagulado por pelo menos 3 semanas antes da cardioversão e mais 4 semanas 
após a cardioversão. Paciente que chega instável faz cardioversão de emergência. 
 
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à Anticoagulantes 
1) Cumarínicos (Varfarina): Anti-vitamina K (Inibe os fatores II, VII, IX, X) 
Deve-se fazer um controle do tempo de coagulação (INR) que avalia a via extrínseca, 
mantendo sempre na faixa terapêutica/controlado que é entre 2 e 3 de INR. 
Efeitos adversos: Sangramento (INR>4), necrose cutânea principalmente em extremidades. 
*Este medicamento possui diversas interações medicamentosas e com alimentos, por 
isso surgiram novos coagulantes: 
 
2) DabigaTRana: Inibe o fator IIa/Trombina. 
Idarucizumab: Antagonista 
3) RivaroXAbana, ApiXAbana e edoXAbana: Inibem o fator Xativado. 
Andexanet Alfa: Antagonista 
*Estes novos anticoagulantes não precisam de controle por exame de sangue, 
possuem menos interações medicamentosas e alimentares, porém não podem ser 
utilizados na FA valvar (Estenose mitral ou prótese mecânica/metálica). 
 
 Identificar os critérios de indicação para o uso de anticoagulantes na fibrilação atrial 
(CHADS-VASc); 
CHA2DS2-VASc 
Para definir se o paciente necessita de anticoagulante a longo prazo ou eternamente 
usa-se o score de pontos CHA2DS2-VASc. 
 
C – Insuficiência cardíaca (1 ponto) 
H – Hipertensão arterial sistêmica (1 ponto) 
A2 – Age/ Idade maior ou igual a 75 anos (2 pontos) 
D – Diabético (1 ponto) 
S2 – Stroke/ Pacientes com histórico de AVC ou AIT prévio (2 pontos) 
 
V – Doença vascular (Histórico de doença carotídea, coronariana ou obstrução arterial 
periférica) 
A – Age/ Idade entre 65-74 anos (1 ponto) 
Sc – Sexo feminino (1 ponto) 
 
0 pontos: Não há necessidade de anticoagulantes 
1 ponto: Pode usar anticoagulantes, avaliar risco-benefício (USAR AAS) 
2 pontos ou mais: Deve usar anticoagulantes, mas avaliar contraindicações 
 
Diferenciar o AVC intraparenquimatoso da hemorragia subaracnóidea. 
 
AVC Hemorrágico (AVCh) 
AVCh: Sangramento intracranianos, pode ser isquêmico ou hemorrágico. 
 
FATORES DE RISCO: Hipertensão arterial sistêmica (Principal), baixa escolaridade, uso 
de anticoagulante (Aumenta a taxa de sangramento), uso de metanfetamina e cocaína, 
idade avançada, etilismo e fatores genéticos. 
 
à AVCh primário: Hipertensivo (Mais comum) ou angiopatia amiloide; 
àAVCh secundário: Coagulopatia, malformações vasculares (Aneurisma, cavernomas, 
malformações arteriovenosas – MAV), trombose venosa cerebral, neoplasias, 
endocardite. 
 
 
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FISIOPATOLOGIA DO AVCh HIPERTENSIVO 
Diferença de pressão entre grande e pequenos vasos, levando a 
uma necrose fibrinoide do vaso por lipo-hialinose, formando 
aneurismas de Charcot-Bouchard. 
 
São sangramentos originados principalmente da cerebral media, 
cerebral posterior, artéria cerebelar... Nos núcleos da base, 
tálamo, ponte e cerebelo. 
 
 
 
Compreender o quadro clínico do AVC hemorrágico; 
 
QUADRO CLÍNICO AVCh 
Déficit neurológico focal relacionado à localização afetada. 
 
à Hemiparesia, hemi-hipoestesia, disartria, afasia (Alteração da 
linguagem), ataxia, alterações de nervos cranianos, alterações 
de campo visual. 
Sintomas clássicos do AVCh: Cefaleia, náuseas/vômitos, 
alteração do nível de consciência. 
 
à Déficit neurológico de início aguda: Suspeitar de AVC seja 
isquêmico ou hemorrágico. 
 
 
 
 Diferenciar o AVC intraparenquimatoso da hemorragia subaracnóidea. 
 
AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO 
O AVE hemorrágico representa 20% de todos os AVE, sendo o tipo maiscomum a 
hemorragia intraparenquimatosa, seguida pela hemorragia subaracnoide. 
 
O tipo mais comum é o AVE hemorrágico hipertensivo, causado por lesão crônica de 
pequenas artérias perfurantes, promovendo fragilidade da parede vascular e formação 
de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard). O rompimento desses 
aneurismas (em geral durante um pico hipertensivo) provoca o AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso hipertensivo. 
 
Os locais mais acometidos são, por ordem decrescente de 
frequência: 
 
- Putâmen: 30-50% dos casos; 
- Tálamo: 15-20% dos casos; 
- Cerebelo: 10-30% dos casos; 
- Ponte: 10-15% dos casos. 
 
A hemorragia lobar (substância branca subcortical em lobo 
frontal, parietal, temporal ou occipital) geralmente ocorre em 
idosos > 70 anos, sendo uma importante causa de AVE 
hemorrágico nesta faixa etária. 
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A causa é a angiopatia amiloide: rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja parede 
encontra-se infiltrada por depósitos amiloides. Os pacientes com doença de Alzheimer 
são particularmente propensos. 
Outros tipos de hemorragia intraparenquimatosa ocorrem na intoxicação por cocaína, 
sangramento tumoral (melanoma maligno, carcinoma broncogênico metastático), 
rotura de malformação vascular etc. 
 
O acúmulo de sangue no parênquima cerebral eleva agudamente a pressão 
intracraniana, já que o sangue desencadeia edema vasogênico em volta do hematoma. 
A Hipertensão Intracraniana (HIC) será maior quanto mais volumoso for o hematoma e 
pode ser maior ainda se houver sangramento para o interior dos ventrículos cerebrais 
(hemoventrículo), pela presença de sangue no espaço subaracnoide (edema cerebral 
difuso) ou pela hidrocefalia aguda. 
O hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36h, contribuindo para a 
piora neurológica evolutiva ao longo desse período. 
 
Uma lesão expansiva cerebral, ao comprimir ou deslocar o tálamo e/ou o mesencéfalo, 
produz rebaixamento da consciência porque nestas duas estruturas se encontram os 
neurônios do sistema reticular ascendente, responsáveis pela manutenção do estado 
de vigília. 
 
A letalidade do AVE hemorrágico intraparenquimatoso é espantosamente alta, em 
torno de 50%. 
 
QUADRO CLÍNICO: Manifesta-se com um quadro súbito de cefaleia intensa, deficit 
neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência, em geral dentro de algumas 
horas. 
 
à Hemorragia do Putâmen: Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral. Pode haver 
desvio do olhar conjugado contrcadeiaário à hemiplegia, pelo comprometimento das 
fibras do lobo frontal. 
 
à Hemorragia talâmica: Há também hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, 
associada neste caso à hemianestesia para todas as sensibilidades, acompanhando a 
hemiplegia. 
Pela extensão da hemorragia para o hipotálamo (núcleos do sistema nervoso 
simpático) e teto do mesencéfalo (controla o desvio dos olhos para cima), são comuns 
alterações oculares e pupilares: desvio dos olhos para baixo e para dentro (ambos 
olhando para o nariz) ou para o lado da hemiplegia (wrong way eyes: olhando para o 
lado errado, já que lesões supratentoriais deveriam desviar o olhar para o lado 
contrário ao da hemiplegia), pupilas mióticas, anisocoria, com pupila menor do lado da 
hemorragia (síndrome Horner). Ainda pode haver a chamada afasia talâmica, se a 
hemorragia for no hemisfério dominante (tálamo esquerdo). 
 
à Hemorragia do cerebelo: Vertigem, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda, que 
pode ser uni ou bilateral. 
O grande risco do AVE hemorrágico de cerebelo é seu efeito expansivo, que pode 
comprimir o IV ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, HIC e estado comatoso. A 
complicação mais temível é a compressão do bulbo pelas amígdalas cerebelares e 
herniação através do forame magno. O resultado pode ser a apneia súbita, levando a 
óbito. 
 
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 TUTORIA 5 – FA, CHADS-VASC, AVE HEMORRÁGICO, HAS-BLED, MENINGITE, CEFALEIA 
 
à Hemorragia de ponte: Quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e 
fotorreagentes. A descerebração, a hiperpneia e a hiperidrose são achados comuns. Os 
reflexos oculocefálico e oculovestibular são perdidos, e a letalidade beira os 90%. 
 
 
 
HSA – HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
A Hemorragia Subaracnoide (HSA) espontânea ocorre pela rotura de 
um aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura 
de uma Malformação Arteriovenosa (MAV). 
 
Outras causas: Trauma, drogas, dissecção, vasculite, causas 
hematológicas, idiopática. 
 
Os aneurismas saculares geralmente se localizam nas artérias do 
polígono de Willis (cerebral média, cerebral anterior, comunicante 
anterior, comunicante posterior, cerebral posterior). 
* O local mais comum de rotura do aneurisma sacular é a artéria 
comunicante anterior. 
 
O polígono de Willis se localiza à frente do mesencéfalo, na cisterna 
da base, onde corre o liquor no espaço subaracnoide. A rotura de um 
vaso neste território inunda de sangue a cisterna da base e, portanto, o espaço subaracnoide. 
 
Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa 
edema cerebral e meningite química. A quantidade de sangue mais uma vez 
irá determinar o prognóstico destes pacientes. 
A partir do quarto dia, surge uma complicação denominada vasoespasmo, 
pelo contato do sangue com as artérias do polígono de Willis, como a 
origem da cerebral média. O vasoespasmo é o grande responsável pelo 
deficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que podem ocorrer 
na HSA. 
 
*Na TC de crânio pode-se visualizar hiperdensidade em sulcos e raias e todo 
o cérebro 
 
QUADRO CLÍNICO: A faixa etária entre 35-55 anos é a mais acometida pela rotura 
espontânea de aneurisma sacular congênito; já entre 15-30 anos, predomina a rotura 
de uma malformação vascular arteriovenosa. 
 
O quadro é bastante clássico. O paciente começa com uma cefaleia holocraniana de 
início súbito e de forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”), 
evoluindo, em metade dos casos, com síncope (perda súbita e transitória da 
consciência). Ao acordar da síncope, o paciente se lembra da dor. 
A rigidez de nuca aparece geralmente após o primeiro dia. A fundoscopia pode 
mostrar as hemorragias sub-hialoides. 
 
O deficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase. 
Um dos mais importantes é relacionado à rotura do aneurisma de comunicante 
posterior, quando o jato hemorrágico comprime diretamente o III par craniano 
(oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e 
estrabismo divergente. 
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 TUTORIA 5 – FA, CHADS-VASC, AVE HEMORRÁGICO, HAS-BLED, MENINGITE, CEFALEIA 
 
Após o terceiro dia (entre 4-14 dias do início dos sintomas), ocorrem as complicações, 
podem incluir, ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia, hiponatremia. 
 
 
CONDUTA NA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
- Casos de clínica sugestiva, mas TC de crânio normal, deve-se solicitar uma avaliação 
do liquor para avaliar a presença de hemácias. 
 
- Casos com cínica sugestiva e TC de crânio confirma o diagnostico, fazer estudo de 
vasos para avaliar presença de aneurisma, pode ser realizado por arteriografia (Padrão 
ouro, com maior sensibilidade para pequenos vasos) ou angiotomografia 
computadorizada com contraste (Mais rápido e menos invasivo). 
 
à ESCALA DE FISHER (Detecção de sangue na tomografia craniana) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO DO ANEURISMA 
Deve ser feito precocemente, como urgência (primeiras 24-72h) para evitar 
ressangramento: 
1º) Suspender uso de antitrombóticos para reverter a anticoagulação; 
2º) Nimodipino: Previne o vasoespasmo (Sangue acumulado no vaso causa irritação e 
o vaso tende a fechar, o Nimodipino causa vasodilatação); 
3º) Manter a PA <160mmHg; 
4º) Manter o paciente euvolêmico, hidratado para manter o volume de perfusão 
cerebral; 
5º) Tratamento definitivo: Endovascular por embolização ou clipagem do aneurisma 
por neurocirurgia.COMPLICAÇÕES 
1) Ressangramento- É precoce, geralmente nas primeiras 24h. 
 
2) Vasoespasmo- Isquemia pelo vasoespasmo como complicação do evento 
hemorrágico. 
É uma isquemia secundária a uma hemorragia. É tardia, por volta de 4-14 dias e com 
pico 7-8 dias. Paciente com piora clínica. 
 
1º Deve-se repetir exame de imagem, e solicitar doppler transcraniano 
caso TC não seja suficiente 
2º Manter o paciente com boa perfusão cerebral (Controlando 
hipertensão e hipervolemia) 
3º Casos refratários: Angioplastia 
 
3) Hidrocefalia: Deterioração clínica, solicitar exame de imagem de 
crânio novamente. Encontra-se um alargamento ventricular. 
 
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 TUTORIA 5 – FA, CHADS-VASC, AVE HEMORRÁGICO, HAS-BLED, MENINGITE, CEFALEIA 
 
 Identificar os sinais e sintomas de meningite; 
 
MENINGITE 
MENINGITE: É a inflamação ou edema das meninges ao redor do cérebro e da medula 
espinhal. 
ENCEFALITE: Inflamação do cérebro propriamente dito 
MENINGOENCEFALITE: Inflamação das meninges e do cérebro 
*Na prática as duas se misturam. 
 
à FISIOPATOLOGIA: Infecção pelo patógeno (bactéria/vírus) com liberação de 
citocinas que causam danos teciduais e a própria superfície bacteriana induz 
inflamação, lesão da barreira hematoencefálica, edema vasogênico, hipertensão 
craniana, isquemia cerebral e até apoptose/morte neuroral. 
 
à QUADRO CLÍNICO MENINGITE: Cefaleia, febre, letargia, meningismo 
que pode se apresentar como rigidez de nuca, sinal de Kernig (Joelho 
rígido) e Brudzinski (Flexão do joelho ao fletir a nuca) positivo. 
à QUADRO CLÍNICO ENCEFALITE: Alteração clínica de função neurológica 
(principalmente do estado mental, sonolência, desorientação), alteração 
cognitivo comportamental (Agressividade, distúrbio de linguagem), sinal 
neurológico focal (hemiparesia, alteração da linguagem e coordenação) 
- VER TRÍADE DE CUSHING 
à Meningite bacteriana é de aspecto mais grave, pode se instalar mais 
rapidamente com crises convulsivas e sinais neurológicos focais. A tríade 
clássica é febre, alteração do nível de consciência e rigidez nucal ou sinais 
meníngeos. Pode causar uma perda auditiva, sequelas e até morte. 
 
 Entender como é avaliado o risco de sangramento nos pacientes em uso de 
anticoagulantes (HAS-BLED); 
 
RISCO DE SANGRAMENTO COM ANTICOAGULANTES 
O escore HAS-BLED foi desenvolvido para avaliar o risco em um ano de sangramento maior em 
pacientes com fibrilação atrial (FA) anticoagulados com antagonistas da vitamina K (AVK). 
O HAS-BLED é um esc de avaliação de 
sangramento que foi validado em 2010. 
 
- Através de uma avaliação clinicolaboratorial 
do paciente é estabelecido uma pontuação 
para cada item. Se a pontuação for maior ou 
igual a 03 esse paciente apresenta risco 
elevado de sangramento. 
 
Ponderando-se sobre o escore HAS-BLED, se a 
pontuação do paciente for maior ou igual a 3, 
deve-se considerar não anticoagular e também 
não utilizar antiagregação plaquetária, pelo 
alto risco de sangramento, porém se a 
pontuação no CHA2DS2-VASc for maior, deve-
se utilizar estratégia de anticoagulação, com 
maior cuidado ou dependendo do caso, 
utilizando anticoagulantes novos com 
potencial menor de sangramento. 
GABRIELLY FRIZON XXXIII 
 TUTORIA 5 – FA, CHADS-VASC, AVE HEMORRÁGICO, HAS-BLED, MENINGITE, CEFALEIA 
 
 Definir os sinais de alerta em pacientes com cefaleia; 
 
SNOOP – CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
Mnemônico SNOOP de sinais e sintomas que chamam a atenção para a hipótese de a 
cefaleia ser secundária. 
 
 
 
 
II Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial (2016) 
2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation 
 
Guia de Vigilância Epidemiológica | Caderno 12. Meningites. Secretaria de Vigilância 
em Saúde / MS. https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/10/MENINGITES_Guia-de-
Vigilância-Epidemiológica-da-Secretaria-de-Vigilância-em-Saúde-7ª-edição.pdf 
 
SPECIALI, J. G. et. Al. Protocolo Nacional Para Diagnóstico E Manejo Das Cefaleias Nas 
Unidades De Urgência Do Brasil. P. 11, 2018; SISTEMA, U. D. O. Atendimento De 
Pacientes Com Cefaleia na Urgência/Emergência. 2017.