AVE HEMORRÁGICO

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OBJETIVO 
 
1. Analisar o Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico 
 
 
 
 
AVE HEMORRÁGICO 
 
❖ São sangramentos espontâneos (não traumáticos) no parênquima cerebral (hemorragia intracraniana) ou nos 
compartimentos meníngeos ao seu redor (hemorragias subaracnóideas, subdurais e epidurais) 
 
❖ 15 a 20% dos AVEs 
 
❖ É um problema com alta taxa de mortalidade e de morbidade, sendo que, 1/3 dos pacientes morre em 30 dias e apenas 20% 
apresentam independência funcional em 6 meses 
 
❖ 4 milhões de pessoas por ano no mundo 
 
❖ A hemorragia intracerebral (HI) espontânea e a hemorragia subaracnóidea (HSA) são as duas formas mais comuns de acidente 
vascular cerebral (AVC) hemorrágico. 
 
FATORES DE RISCO 
 
❖ A HI pode ser classificada em primária (80 a 85%) e secundária (15 a 20%). 
 
❖ Causas primárias: hipertensão arterial (mais de 50%) e angiopatia amiloide (30%) 
 
❖ Causas secundárias: MAV, aneurismas, uso de anticoagulantes, antiagregantes, coagulopatias, doença hepática crônica, 
neoplasias, trauma, vasculites do sistema nervoso central (SNC), doença de Moya-moya, trombose de seio venoso, eclampsia 
e endometriose cerebral. 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
 
Epidemiologia 
 
❖ A hemorragia intracerebral hipertensiva ocorre com maior frequência nos núcleos da base e, menos comumente, na ponte, 
no tálamo, no cerebelo e na substância branca cerebral. 
 
❖ A HI corresponde a cerca de 15% dos AVC. 
 
❖ A população negra tem incidência aumentada em relação à população branca, assim como os homens em relação às mulheres. 
 
❖ Quanto maior a idade, maior a incidência de Hl, especialmente acima dos 55 anos. 
 
Fisiopatologia 
 
PROBLEMA 5: AVE HEMORRÁGICO 
ANA LUÍZA A. PAIVA – T XXV 
REFERÊNCIAS 
❖ Neurologia Essencial do Netter 
❖ Duus Diagnóstico Topográfico em Neurologia- Baehr 
(5ªed) 
❖ Guias de medicina ambulatorial e hospitalar da UNIFESP-
EPM (1ªed) 2011 
❖ A causa mais comum de HIP é a vasculopatia hipertensiva e ocorre principalmente, no território das artérias penetrantes. A 
suscetibilidade maior ocorre porque essas artérias são expostas a pressões sanguíneas mais elevadas vindas das artérias de 
maior calibre sem uma diminuição gradual no calibre do vaso. 
 
❖ Diferença de pressão entre um grande vaso e pequenos vasos (vasos perfurantes), levando uma necrose fibrinoide (necrose 
da parede do vaso) e esse processo é chamado de lipo-hialinose. Essa fragilidade da parede do vaso provoca a formação de 
aneurisma de Charcot- Bouchard 
 
❖ A causa mais comum é hipertensão arterial (50% a 70%). O aumento da PA a níveis patológicos danifica as paredes das artérias 
de menor calibre (vasos perfurantes), resultando na formação de microaneurismas (aneurismas de Charcot) que podem 
romper espontaneamente. 
 
❖ A angiopatia amiloide cerebral (AAC) é caracterizada por depósitos de uma proteína chamada beta amiloide nos vasos 
sanguíneos de pequeno e médio calibre do nosso cérebro, fragilizando a parede desses vasos. 
 
Etiologia 
 
❖ Hemorragias profundas: são sangramentos profundos, envolvendo vasos perfurantes que se originam da A. Cerebral média, 
da cerebral posterior, das basilares, dos vasos cerebelares 
 
❖ Hemorragias lobares: geralmente é causada pela angiopatia amiloide cerebral e afeta os vasos que vem das leptomeninges, 
dos vasos mais superficiais que vão gerar hemorragias lobares (nos lobos). É muito mais comum em idosos 
 
❖ Malformação vasculares: formam um emaranhado de artérias que se ligam à veias 
 
❖ Discrasias Sanguíneas: são provocadas pelo uso de anticoagulantes, antiagregantes plaquetários, paciente com insuficiência 
hepática 
 
❖ Trombose Venosa Cerebral: Leva a uma congestão e isquemia dos tecidos, seguida por hemorragia 
 
❖ Neoplasia: qualquer tumor pode provocar uma hemorragia 
 
 MACETE 
❖ Núcleos da base 
❖ Tálamo 
❖ Ponte 
❖ Cerebelo 
 
Sintomatologia 
 
❖ Algumas HIPs de etiologia hipertensiva podem ser desencadeadas pelo esforço ou estresse emocional. No entanto, a maioria 
dos casos ocorre durante atividades de rotina, espontaneamente. 
 
❖ Os sinais e sintomas neurológicos geralmente aumentam gradualmente ao longo de minutos a horas, diferente da hemorragia 
subaracnoidea, em que os sinais e sintomas se instalam de forma mais súbita. 
 
❖ Geralmente começam com início agudo de fraqueza, hipoestesia ou falta de coordenação dependendo da localização do AVEh 
 
❖ Núcleos da base com destruição da cápsula interna: geralmente causam hemiparesia e déficit sensitivo contralaterais; 
disartria e desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia. 
 
❖ Ponte: sinais de comprometimento do tronco cerebral (hemiparesia, tetraparesia, coma, cefaleia) Reflexos óculo-cefálico e 
óculo-vestibular são perdidos. 
 
❖ Talâmo: hemiplegia e hemianestesia contratalerais. São comuns alterações pupilares e da oculomotricidade: desvio dos olhos 
para baixo e para dentro ou para o lado da hemiplegia, anisocoria, síndrome de Horner (pupila menor do lado da hemorragia) 
e afasia talâmica. 
 
❖ Geralmente, o maior risco é a hipertensão intracraniana causada pelo efeito massa do hematoma já que, a hemorragia 
intracerebral eleva a pressão rapidamente, e isso provoca sintomas como cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de 
consciência 
 
❖ A ruptura intraventicular de uma hemorragia intracerebral pode causar hidrocefalia, já que, pode obstruir a drenagem 
ventricular com um trombo ou por dificultar a reabsorção do LCR pelas granulações aracnoides. 
 
❖ Hemorragia cerebelar: Os núcleos cerebelares ficam localizados em uma região irrigada pela artéria cerebelar superior e um 
ramo especifico dessa artéria que irriga o núcleo denteado é bem susceptível a ruptura. Hemorragias nessa região geralmente 
causa um efeito compressivo agudo na fossa posterior e podem provocar uma herniação do tronco cerebral e do cerebelo 
para cima através da incisura tentorial ou para baixo através do forame magno. 
 
❖ Pode comprimir o IV ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, hipertensão intracraniana (HIC) e estado comatoso. A 
compressão do bulbo pelas amígdalas cerebelares e herniação através do forame magno leva à apneia súbita e óbito. 
 
❖ As manifestações clínicas geralmente são cefaleia occipital grave, náusea, vômitos e vertigem, geralmente acompanhada de 
instabilidade da marcha, disartria, rotação da cabeça e desvio do olhar para o lado oposto ao da lesão. 
 
❖ Hemorragia lobar: crises convulsivas e déficit neurológico focal, a depender da região acometida. 
 
Diagnóstico 
 
❖ O exame clínico pode ajudar no diagnóstico. Então suspeita-se de hemorragia intraparenquimatosa em um paciente com inicio 
agudo de déficit neurológico focal e redução do nível de consciência em casos de hipertensão não-controlada. 
 
❖ Exames gerais, como hemograma com contagem de plaquetas e coagulograma: afastar distúrbios da coagulação como causas 
do AVC hemorrágico 
 
❖ A TC de crânio é essencial para a confirmação diagnóstica, já que apenas pelo quadro clinico não é possível diferenciar uma 
AVE isquêmica de um AVC hemorrágico. Tema a função de definir a localização, o volume e a presença de acometimento 
ventricular que pode levar a hidrocefalia. 
 
❖ A RM não acrescenta muito em casos de localizações típicas de AVEh hipertensivo. Mas ela pode ser utilizada principalmente 
em pacientes mais jovens em casos típicos como hemorragias lobares para detectar alguma causa secundária. 
 
Diagnóstico Diferencial 
 
❖ Infarto: pode apresentar os mesmos sintomas, porem o rebaixamento do nível de conciencia é menos comum 
 
Tratamento 
 
❖ Os tecidos cerebrais de uma área em que houve hemorragia geralmente não são destruídos por completo como no AVE 
isquêmico e por isso, os déficts neurológicos regridem com mais rapidez à medida que o hematoma é reabsorvido. 
 
❖ Desse modo, o objetivo do tratamento é preservar todos os tecidos cerebrais que estão naárea da hemorragia. 
 
❖ Inicialmente deve-se proceder ao suporte clínico com proteção das vias aéreas, garantia de ventilação e estabilização 
hemodinâmica. Em caso de escala de goma de Glasgow menor ou igual a 8 realizar a intubação orotraqueal. 
 
❖ A hipertensão intracraniana persistente deve ser controlada para evitar danos secundários através de medicamentos ou 
remoção neurocirúrgica do hematoma (em hemorragias maiores) 
 
❖ Os hematomas menores geralmente limitam-se ao controle da hidrocefalia por meio da pressão de perfusão cerebral em 
torno de 60mmHg (PPF = PAM – PIC). Pode ser realizada uma drenagem ventricular externa (gera menores lesões de tecidos 
normais) 
 
❖ Em casos de AVE hemorrágico induzido por uso de anticoagulantes, deve-se reverter a anticoagulação 
❖ Alteplase -> crioprecipitado 
 
❖ Manitol (0,25 a 1g/kg em infusão rápida a cada 4h), a hiperventilação (PaCO2 entre 30 e 35mmHg) e a analgesia aliada a 
sedação (morfina, fentanil com midazolam) podem ser utilizados em caso de hipertensão intracraniana com déficit neurológico 
e risco de herniação. 
 
❖ Hematomas volumosos ou cerebelares com diâmetro maior que 3cm, a craniectomia descompressiva deve ser indicada. 
 
 
 
 
 
OBS: NÃO fazer uso de Corticoide e droga antiepiléptica profilática 
 
Prognóstico 
 
❖ Depende do tamanho do hematoma (>30 cm3 ), da presença ou não de hemoventrículo (pior se este estiver presente), do 
nível de consciência (Glasgow < 12), da idade (> 80 anos), da localização (infratentorial) e do uso prévio de anticoagulante. 
No AVCh não existe a região de penumbra e por isso 
deve ser feita um controle da PA com alvo de PA 
sistólica abaixo de 140mmHg 
 
 
HEMORRÁGIA SUBARACNÓIDEA 
 
❖ A hemorragia subaracnóidea refere-se ao sangramento no espaço subaracnóideo, que se encontra entre a aracnoide e a pia-
máter, e é normalmente preenchido por líquido cefalorraquidiano. 
 
Epidemiologia 
❖ Entre 5 e 10% dos AVEs se devem à hemorragia subaracnóidea 
❖ Mortalidade em cerca de 50% dos pacientes 
❖ Grande morbidade 
❖ Pico entre 40 e 60 anos 
❖ Mais frequente em mulheres 
 
Etiologia 
 
❖ Pode ser classificada em dois tipos mais frequentes: traumática e espontânea 
 
❖ Seu principal fator etiológico é a ruptura de aneurisma localizado em uma das artérias da base do crânio (80%). O principal é 
a ruptura do aneurisma sacular, que extravasa o sangue para dentro do espaço subaracnóideo. 
 
❖ A formação de aneurisma está muito relacionada com o tabagismo e HAS, álcool, drogas e fatores genéticos 
 
❖ A maior parte dos aneurismas estão localizados no polígono de Willis, principalmente na A. comunicante anterior e posterior, 
A. cerebral média e sistema vertebrobasilar 
 
Sintomatologia 
 
❖ O sintoma principal é a cefaleia intensa súbita relata como a “pior dor de cabeça que já senti na minha vida”. É comum a 
presença de náuseas, vômitos, foto e fonofobia e rebaixamento do nível de consciência 
 
❖ A irrigação das meninges pelo sangue subaracnóideo causa rigidez de nuca (diagnóstico diferencial:meningite). 
 
❖ Paralisias dos NC e sinais neurológicos focais podem ocorrer dependendo da localização e do tamanho da hemorragia. Os mais 
comuns são paralisia do N. oculomotor nos aneurismas de artéria comunicante posterior (midríase) e paralisia do N. abducente 
na síndrome da Hipertensão intracraniana 
 
❖ A cefaleia pode ser o único sintoma na HSA, ocorrendo isoladamente em até 40% dos casos 
 
❖ Cerca de 50% dos casos evoluem de forma direta para o coma. 
 
❖ Após o quadro agudo o paciente pode ter: 
 
 
❖ Hidrocefalia: redução da circulação ou da reabsorção do LCR. Geralmente se desenvolve após algumas horas do ictus. 
❖ Vasoespasmo: estreitamento de grandes artérias do cérebro. Ocorre alguns dias após, provavelmente devido ao efeito das 
substâncias vasoativas no sangue extravasado. 
 
❖ Ressangramentos: quando ocorre é muita mais letal que a primeira hemorragia. 
 
 
 
Diagnóstico 
 
❖ A TC de crânio sem contraste é essencial para a confirmação diagnóstica, já que apenas pelo quadro clinico não é possível 
diferenciar uma AVE isquêmica de um AVC hemorrágico. 
 
❖ O polígono de Willis se localiza anterior ao mesencéfalo, na cisterna da base, na TC geralmente vai haver uma lesão em forma 
de borboleta 
 
❖ A sensibilidade da TC nas primeiras 24h é de cerca de 95% e ela é importante para excluir presença de hidrocefalia, 
hemoventrículo e hemorragia intraparenquimatosa associadas. Porém, a sensibilidade vai caindo devido ao rápido 
clareamento do sangue no espaço subaracnoide e chega a 50% na primeira semana. 
 
❖ Os achados tomográficos de sangramento são graduados pela escala de Fisher e se relacionam com a probabilidade de 
vasoespasmo. 
 
❖ Em todo paciente com TC de crânio duvidoso ou normal e grande suspeita de HSA pelo quadro clínico, deve ser realizada à 
análise do líquor por punção lombar. A coleta deve ser feita em 3 frascos, realizando a comparação da coloração e contagem 
de hemácias entre o frasco. Se os frascos mostrarem coloração semelhante, podendo ser hemático ou xantocrômico 
(amarelado) já que a hemoglobina já foi degradada, com contagem de hemácias semelhantes, é mais provável tratar-se de 
HSA. Esse exame deve ser feito entre 6 e 12 horas após o ictus. 
 
❖ Se confirmado a presença de sangramento no espaço subaracnóideo, o paciente é encaminhado para realização de angiografia 
cerebral ou angiotomografia para a identificação de um possível aneurisma ou outra fonte de sangramento 
 
 
 
Diagnóstico Diferencial 
 
 
Tratamento 
 
❖ Clipagem de aneurisma: procedimento neurocirúrgico no qual o colo aneurismático é fechado com um clipe metálico e o 
aneurisma é excluído da circulação. Esse tratamento é definitivo, mas a desvantagem é que requer a abertura cirúrgica do 
crânio (craniotomia). Deve ser realizado após 72h depois da hemorragia subaracnóidea. 
 
❖ Outra alternativa menos invasiva é preencher o aneurisma com espirais metálicos. Os espirais são liberados da ponta de um 
cateter angiográfico especial que é introduzido pela artéria femoral e levado até o nível do aneurisma. Evita a craniotomiam 
mas pode não ser um método confiável de obliterar permanentemente o aneurisma. 
 
❖ Controle pressórico com PA sistólica abaixo de 160mmHg 
 
❖ Prevenir o vasoespasmo com uso de NIMODIPINO 60mg 4-4h durante 21 dias 
 
Prognóstico 
 
❖ 25% dos pacientes morrem antes do atendimento médico e 40% morrem em uma semana e 50% em seis meses. 
 
 
 
ESCALAS QUE AVALIAM A TAXA DE GRAVIDADE/ MORTALIDADE DO PACIENTE 
 
❖ são úteis para indicação terapêutica/ risco cirúrgico e correlação prognóstica. 
 
 
 
 
ESCALA DE FISHER 
 
❖ Avalia a probabilidade de vasoespasmo e de hidrocefalia conforme a tomografia do paciente