Fisiologia Sistema Reprodutor Masculino

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ANDROGÊNIOS
No sistema reprodutor masculino o FSH age
sobre as células de Sertoli e estimula a
produção de dois compostos: ABP (proteína
ligadora de androgênios) e inibina (um
hormônio que age exercendo um feedback
negativo na síntese e secreção do FSH).
Esses hormônios são glicoproteínas, há um
gene responsável pela transcrição deles e ao
serem estimulados, por ação do GnRH nos
gonadotrofos, serão liberados das vesículas na
qual estão armazenados e também terá síntese
de novo LH e FSH, para repor o estoque que foi
secretado quando o estímulo chegou.
Posteriormente, o RNA desses hormônios são
traduzidos em proteínas (pré-pró-hormônio) e
processados se transformando efetivamente
no hormônio para ser liberado, mas antes dos
processamento eles passam por modificações
pós traducionais, ou seja, sofrem alterações
depois da tradução e sofrem um processo de
glicosilação para se tornarem glicoproteínas. 
A glicosilação ocorre no retículo
endoplasmático rugoso e depois são
empacotado no complexo de golgi para
ficarem na forma de vesículas. Isso é
importante para tornar os hormônios inativos
O hormônio hipotalâmico responsável por
esse eixo é o GnRH, produzido por neurônios
parvicelulares e liberado no sistema porta-
hipofisário, atingindo adenohipófise. Ele vai
agir nos gonadotrofos, fazendo essas células
produzirem e secretarem simultâneamente LH
e FSH. 
Síntese dos hormônios
Mecanismo de ação
FISIOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR masculino
UNINOVE SBC | Reprodutor Masculino | 18.05.21
Gabrielle S. Sanches
O LH age sobre as células de Leydig
estimulando a síntese de testosterona. Depois
de ser produzida a testosterona interage com a
proteína ABP e também é capaz de exercer um
feedback negativo a nível hipotalâmico.
Ao ser produzida, a testosterona se liga numa
proteína denominada SHBG, mas uma pequena
parte transporta livremente no plasma.
Esses hormônios promovem as características
secundárias masculinas, como o aparecimento
de pelos, engrossamento da voz, protrusão da
cartilagem tireóidea (pomo de adão), aumento
da massa muscular etc. 
No homem pode ser observado 2 zonas de
origem dos androgênios. Uma parcela provém
da zona fasciculada no córtex da adrenal e a
maior parte vem dos testículos.
Na prática clínica essa proteína permite
verificar como está a síntese de testosterona. Se
a proteína SHBG estiver aumentada significa
que tem mais hormônio se ligando a proteína
para ser transportado. 
Formação dos androgênios
O colesterol é captado pelas células de Leydig
para se transformar em testosterona após uma
série de reações enzimáticas. Quando formada,
a testosterona pode ser convertida em Estradiol
ou Diidrotestosterona (DHT). Ao sofrer ação da
enzima 5 alfa-redutase a testosterona é
convertida em DHT e se sofrer ação da
aromatase se converte em estradiol, isso é
determinado pelo tecido na qual o hormônio
está agindo.
o elemento na sua região promotora conse-
guem interagir com o androgênio e ativar ou
inibir a transcrição de determinado gene. 
Na barreira hematotesticular há as células de
Leydig e as células de Sertoli. As células de
Leydig produzem testosterona, por sua vez, ela
interage as células de Sertoli que expressam
aromatase e parte dela é convertida em
estradiol, a outra parte é liberada na forma de
testosterona. 
Na puberdade há aumento significativo da 5
alfa redutase, expressada principalmente no
trato urogenital, na pele genital, folículo piloso
e fígado. Por consequência também ocorre uma
grande produção de DHT. 
A maior parte da testosterona é transportada
através de proteínas, tanto SHBG como
albumina e por isso esse hormônio dura
muito tempo no organismo. 
Para exercer sua função no tecido alvo é
necessário que ela se "solte" da proteína
transportadora e passe para o tecido
atravessando a membrana plasmática
livremente por ser lipossolúvel, mas só tem
efeito nas células que possuem o receptor.
Apenas após estar dentro das células sofre
ação de enzimas se convertendo em seus
subprodutos (DHT/estradiol). Eles se ligam em
um receptor de androgênio e exercem um
efeito genômico, se deslocando até o DNA da
célula e ativa ou inibe a transcrição de genes
específicos. No DNA há uma série de genes
que possuem um elemento de resposta aos
androgênio (ARE), logo todos os genes que tem 
Essa conversão é necessária pois alguns
tecidos possuem receptores específicos para
DHT ou estradiol e a testosterona não
consegue exercer seu efeito se não estiver
convertida. 
No período fetal há um pico de testosterona
que irá determinar a diferenciação das células
germinativas em células de Sertoli e Leydig e
no final do período fetal o hormônio volta a
cair. Antes do primeiro ano de vida do
indivíduo há um novo pico de testosterona na
qual ainda não se sabe direito o motivo mas
logo volta a níveis basal. E o terceiro pico de
testosterona acontece na puberdade e se
mantém por toda a vida do indivíduo
ocorrendo um decaimento na terceira idade. 
O LH ativa uma via de sinalização que leva
a produção das enzimas envolvidas na
biossíntese da testosterona, por isso sem o
LH o hormônio não é produzido e
consequentemente não ocorre o DHT e
estradiol. 
Mecanismo de ação
A testosterona por si só consegue se ligar
aos receptores de androgênio e exercer seu
efeito sobre o tecido, portanto os tecidos
que não expressam 5 alfa-redutase e nem
aromatase se tem uma ação direta da
testosterona. 
Conversão da testosterona
EX.: No folículo piloso a testosterona é
convertida em DHT e age fazendo com que os
pelos cresçam
Regulação das células 
Quando o LH se liga no receptor nas células de
Leydig uma via de sinalização é ativada e
aumenta a fosforilação da PKA que fosforila
receptores de LDL para que o colesterol seja
colocado dentro das células. O colesterol chega
na mitocôndria e é convertido em testosterona.
O FSH age sobre as células de Sertoli e vai levar
a síntese de ABP e inibina. 
A medida que a testosterona é produzida ela é
liberada para a circulação sanguínea e interage
com a ABP e se liga à eladessa forma a
testosterona é mantida dentro dos testículos
para que a espermatogênese aconteça, se ela
for perdida imediatamente para a circulação
periférica ela não é concentrada nos testículos 
SÊMEN
Após os espermatozoides serem produzidos
nos túbulos seminíferos eles passam por uma
etapa de armazenamento e maturação ao
longo do epidídimo. Nesse momento ocorre o
processo de descapacitação para não correr o
risco de um espermatozoide pronto para
fecundar não ser ejaculado, pois isso só
ocorre ao ter o contato com o epitélio uterino
no processo de capacitação. 
Os espermatozoides chegam até o ducto
deferente através da contração da
musculatura lisa controlada pelo sistema
nervoso simpático e por fim eles são jogados
em direção a uretra para ser ejaculado. 
de uma forma suficiente para a síntese de
espermatozoides. 
O fluido seminal é um conjunto de fluidos
que são produzidos por diferentes glândulas
do trato genital masculino.
A maior parte do conteúdo provém das
glândulas prostáticas, cerca de 60%. As glân-
dulas porstáticas adicionam frutose que é o
substrato energético para o espermatozoide se
locomover ao longo do trato genital feminino.
Nesta etapa ainda é adicionado semenogelinas
que são importantes para o processo de
coagulação do sêmen pós ejeção, é um
mecanismo de proteção para que o
espermatozoide consiga alcançar o ovócito
secundário e não morrer ao longo do caminho,
preservando ele de maneira íntegra. Além
dessas substâncias também há prostaglandinas
promovendo a contração da musculatura
uterina, permitindo que os espermatozoides se
direcionem corretamente para o ovócito
secundário. 
As secreções prostáticas compõe 30% do
conteúdo seminal, entre elas estão secreções
alcalinas, para deixar o fluido com característica
alcalina sendo possível neutralizar o pH vaginal,
e também o antígeno prostático específico (PSA).
Por fim, nasglândulas bulbouretrais é
produzido 10% do fluido, elas emitem uma
secreção lubrificante e de tamponamento para
neutralizar o pH da uretra.
Prejuízo em qualquer um desses conteúdos
diminuem a chance do espermatozoide chegar
ao ovócito secundário, impactando na
fecundação. 
O uso de anabolizantes leva a um aumento
excessivo da testosterona. O aumento do
hormônio exerce um feedback negativo a
nível hipotalâmico e inibe a síntese de LH e
FSH, pois o eixo gonadotrofo é suprimido.
Consequentemente não há produção
endógena de testosterona e leva a prejuízos
no processo de espermatogênese, pois é
necessário que os níveis de testosterona nos
túbulos seminíferos sejam muito elevados em
comparado aos níveis periféricos. 
A testosterona exógena não consegue se
acumular nos túbulos seminíferos e alcançar
a concentração suficiente para ocorrer a
espermatogêse, mas é o suficiente para inibir
o eixo e impedir a produção endógena do
hormônio. O indivíduo fica estéreo. 
EREÇÃO PENIANA
É um processo neurovascular complexo que
envolve 3 processos:
- Relaxamento do músculo liso do corpo
cavernoso.
- Aumento do fluxo arterial peniano.
- Restrição do fluxo venoso de saída
01. O relaxamento do músculo liso arterial é
mediado por estimulação do SNA
parassimpático, levando a um influxo de sangue
no corpo cavernoso. Os nervos que partem da
medula e inervam a musculatura lisa do pênis 
Composição
liberam ACH que se liga em receptores
específicos e promovem o relaxamento,
possibilitando um maior fluxo arterial em
direção aos corpos cavernosos
02. O contínuo influxo de sangue comprime o
plexo venoso impedindo a saída de sangue e
mantendo a ereção. É um mecanismo
denominado oclusivo venoso, em que o
sangue fica reprisado dentro dos corpos
cavernosos e não tem como acontecer a
drenagem. 
03. Contração da musculatura lisa arterial dos
corpos cavernosos por estimulação do SNA
simpático liberando o plexo venoso que drena
o sangue dos corpos cavernosos, gerando o
processo de detumescência.
Existem dois tipos de ereção: cicogênica e
reflexa. 
Cicogênica: Vai do córtex em direção a
medula (SNC). Acontece através de estímulos
que chegam no córtex descem através de uma
via descendente autonômica e estimulam o
SNA parassimpático provocando a dilatação
das arteríolas do pênis. É uma ereção
efêmera, ou seja, não se sustenta por muito
tempo. O centro de controle fica entre T11 e
L2.
Reflexa: É um mecanismo que não envolve a
ascensão da informação até o córtex. São
fibras sensoriais do pênis que percebem
através de mecanoceptores estímulos táteis e
a informação é levada diretamente até um
neurônio sensorial na medula e este envia
uma fibra do SNA parassimpático fazendo a
dilatação das arteríolas do pênis. Do ponto de
vista funcional, é mais duradoura. Os centros
de controle então entre os segmentos C2 e C4.
EJACULAÇÃO
Uma lesão medular pode prejudicar a ereção,
dependendo de onde for a lesão vai afetar
somente a cicogênica, reflexa, ou ainda
ambas, pois se o centro de controle for
afetado não tem como a informação chegar.
Um nervo cavernoso do sistema nervoso
parassimpático libera ACH que se liga em
receptores nicotínicos, além da liberar de NO. A
ACH junto com o NO provoca ativação de
aguanilil cilcase no músculo liso das artérias
peniana, essa enzima converte o GTP em GMPc
que promove o relaxamento da musculatura lisa
dos vasos penianos pelo influxo de sangue para
dentro do espaços cavernosos, logo quando
mais GMPc maior o relaxamento da
musculatura lisa do vaso e consquentemente
mais sangue flui para dentro dos corpos
cavernosos gerando a ereção. 
Controle da ereção 
Detumescência
Processo gerado pelo sistema nervoso
simpático, gerando uma resposta contrária a
ereção. Ele libera noradrenalina que age através
de receptores alfa adrenérgicos e estimula uma
enzima chamada fosfodiesterase 5 (PDS), esta é
capaz de destruir o GMPc (que estava
sustentando o relaxamento da musculatura lisa). 
Quando mais ativação de fosfodiesterase menor
a quantidade de GMPc, consequentemente há
menos relaxamento da musculatura lisa e o
fluxo sanguíneo para dentro dos corpos
cavernosos é interrompido, ocorre liberação do
plexo venoso e o processo de ereção é inibido. 
A ejaculação é causada por contrações rítimicas
dos músculo isquiocavernosos e principalmente
do músculo bulbocavernoso que expele o sêmen
através da luz uretral. 
O sistema nervoso simpático libera
noradrenalina que age sobre receptores alta
adrenérgicos fazendo vasoconstrição e estimula
a contração da musculatura levando ao
processo de ejaculação. Ao mesmo tempo a
noradrenalina faz a vasoconstrição que vai
liberar o fluxo do plexo venoso, permitindo que
o sangue do corpo cavernoso seja drenado.
Antes da puberdade há um processo chamado
de adrenarca, em que se produz androgênios
preparando o organismo para a puberdade
por volta dos 6-8 anos. 
PUBERDADE
CORRELAÇÃO CLÍNICA
Puberdade precoce é tratada com introdução
de GnRH de maneira constante, mantendo as
doses sempre alta. Isso pode parecer
contraditório mas ao deixar altas
concentrações de GnRH acontece um
processo de downregulation diminuindo as
quantidades de receptores do GnRH nos
gonadotrofos que passam a ficar insensíveis a
esse hormônio e o paciente demora mais
para entrar na puberdade, já que se a
puberdade começar antes do tempo pode
prejudicar o crescimento.