Gastrite crônica, úlcera péptica e adenocarcinoma gástrico

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→ Mucosa oxíntica possui células parietais, que secretam HCL e fator
intrínseco, que auxilia na absorção da vitamina B12.. Lesão nessa região
pode causar anemia perniciosa, por exemplo.
→ Na mucosa cárdica ocorre produção de mucina,
→ A maior frequência de gastrite crônica ocorre no antro, na mucosa
antral há células G, produtoras de gastrina e células D, que produzem
somatostatina.
Gastrite Crônica- AUTOIMUNE:
Resultado de uma interação complexa entre fatores relacionados ao
hospedeiro e fatores ambientais, as desregulações imunológicas resultantes
envolvem linfócitos T sensibilizados e autoanticorpos contra a bomba de
prótons da célula parietal e fator intrínseco
● A progressão atrófica acontece ao longo de 2 a 3 décadas. Idade
média do diagnóstico- 60 anos, mulheres são mais afetadas
● Diarréia por má absorção, neuropatia periférica, neurológicas,
anemia (poucos pacientes)
★ Doenças autoimunes associadas: Addison, Tireoidite de Hashimoto,
Diabetes tipo I, Doença de Graves, Vitiligo, miastenia gravis
Patogenia:
Destruição autoimune pelas células TCD4 das células parietais ( mais comum
no corpo gástrico) → diminuição da absorção da vit B12 → Anemia
megaloblástica.
Além disso, ocorre uma diminuição de HCL, o que estimula a produção de
gastrina→ Hipergastrinemia→ Hiperplasia das células G→ o avanço pode
gerar metaplasia intestinal→ risco de tumores neuroendócrino e
adenocarcinoma.
Presença de folículos linfóides
O avanço pode gerar; perda de pregas com atrofia de mucosa gástrica→
Acloridria
Aspectos microscópicos:
Mucosa normal do corpo Mucosa com atrofia e folículos linfóides
e fundo gástrico
Aspectos macroscópicos:
Atrofia do corpo do estômago. Mucosa do estômago coberta por muco (A)
com formação semelhante a pseudopólipos no corpo e no fundo (B)
As biópsias devem ser realizadas
no mínimo em cinco locais e
separadas em 3 frascos: Pequena
e grande curvatura de corpo (C1
e C2); Incisura angularis (A3);
Pequena e grande curvatura de antro (A1 e A2)
→ Classificação Olga: leva em conta a severidade da atrofia (gradação
histológica) e a localização endoscópica das amostras colhidas.
Gastrite Crônica:
Caracteriza-se por ser uma reação inflamatória na mucosa com infiltrado de
leucócitos mono e polimorfonucleares em proporções e intensidade variáveis.
Causa mais comum: H, pylori, o qual prefere a região antral:
● Produção de ácido pode estar aumentada ou normal ou diminuída
● Hipersensibilidade duodenal e acidificação
Patogenia: Ligada a fatores de virulência da H. pylori :
Lipase e protease degradam a camada de muco→ Flagelos possibilitam que
as bactérias sejam móveis no muco viscoso→ Urease gera amônia a partir
de uréia endógena, elevando o pH gástrico local em torno de microrganismos
e protegendo do pH ácido do estômago→ Adesinas permitem aderência
bacteriana à superfície das células foveolares→ Toxinas, como aquelas
codificadas pelo gene A associado à citotoxina (CagA) servem como proteção
a macrófagos e neutrófilos. Cepas que possuem a cag PAI - induzem alta
titulação de anticorpos anti-proteína CagA. Esta cepa desencadeia uma
maior resposta inflamatória, com maior risco à úlcera ou gastrite atrófica,
ou seja, estão associadas a uma maior frequência de lesões pré-cancerosas
e câncer gástrico.
Toxinas:
O superóxido dismutase (SOD) protege a bactéria do estresse oxidativo,
evitando sua morte. As toxinas Cag A- possuem ação citotóxica e
mutagênica; Vac A possui ação pró- inflamatória→ fator de virulência com
três atividades celulares: vacuolização celular, apoptose e ativação dos
linfócitos T CD4 positivos e proliferação.
● Baixa produção de ácido → atrofia gástrica → pangastrite,
atinge principalmente corpo e fundo → câncer gástrico
● Alta produção de ácido devido necrose de cel D, aumento de
gastrina e diminuição de somatostatina→ predominância no antro
→ úlcera péptica
Morfologia: Mucosa antral eritematosa e grosseira (
ou mesmo nodular)
A, as bactérias H. pylori helicoidais são
evidenciadas nessa coloração de
Warthin-Starry, são abundantes dentro do
muco superficial. B. Neutrófilos intraepiteliais e
da lâmina própria são proeminentes. C,
agregados linfóides com centros germinativos e
células plasmáticas subepiteliais, abundantes
dentro da lâmina própria superficial.
Complicações da gastrite:
Úlcera péptica; Gastrite atrófica crônica (perda de glândulas apropriadas
resultante principalmente de infecção por H. pylori de longa data);
Metaplasia / displasia gástrica; Câncer gástrico (adenocarcinoma); Anemia
por deficiência de ferro (gastrite crônica e estágios iniciais de
autoimunidade gástrica); Deficiência de vitamina B12 (gastrite autoimune);
Sangramento gástrico; Acloridria (gastrite autoimune, gastrite crônica);
Perfuração gástrica; Linfoma do tecido linfóide associado à mucosa (MALT);
Tumores neuroendócrinos (NET) (anteriormente referidos como carcinoide
gástrico)
Diagnóstico de gastrite:
Tem como base o exame histopatológico de tecidos de biópsia gástrica.
Embora o histórico médico e os exames laboratoriais sejam úteis, a
endoscopia e a biópsia são o padrão-ouro para fazer o diagnóstico,
identificando sua distribuição, gravidade e causa.
Investigação da H. pylori→ PCR ou teste da urease
Autoanticorpos contra fator intrínseco e células parietais
hemograma→ análise de anemia perniciosa
Úlcera péptica:
Fatores de risco para doença ulcerosa péptica: Infecção por H. pylori; uso
de cigarros; DPOC; drogas ilícitas, que reduzem o fluxo sanguíneo da mucosa;
AINEs; cirrose alcoólica( principalmente DUP duodenal); estresse psicológico (
pode aumentar a secreção de ácido gástrico); hiperplasia de células
endócrinas ( pode estimular o crescimento de células parietais ); síndrome de
Zollinger- Ellison ( DUP do estômago, duodeno e jejuno); infecção viral ( CMV,
vírus do herpes simples
→ Ulceração crônica da mucosa- duodenal ou estômago
→ Mais comum: antro e duodeno- aumento de acidez e diminuição de
bicarbonato pelo duodeno
→ Fundo e corpo ( autoimune) menos ácido e atrofia da mucosa
→ Aumento em pacientes com mais de 60 anos (AINEs)
→ Desequilíbrio entre fatores protetores
→ Ambientes de gastrite crônica
→ Queimação epigástrica ou dor forte
→ Anemia por deficiência de ferro, hemorragia ou perfuracao
todas as úlceras
gástricas devem ser biopsiadas para descartar uma
doença maligna.
Morfologia: Úlceras pépticas gástricas são predominantemente localizadas
próximas da interface do corpo e antro.
As úlceras pépticas são solitárias em mais de 80% dos pacientes.
Lesões < 0,3 cm de diâmetro = superficiais
Lesões > 0,6 cm de diâmetro = profundas
● A úlcera péptica clássica é um defeito definidamente em
saca-bocado, redondo a oval.
● A base das úlceras pépticas é lisa e limpa como resultado da
digestão péptica de exsudato
● Hemorragia e Deposição de Fibrina frequente - paredes
espessas
● Tecido de Granulação com infiltrado leucócitos mononucleares -
cicatriz fibrosa ou colagenosa
● Perfuração cavidade Peritoneal - emergência
→ A transição entre a mucosa e a área ulcerada é abrupta. No fundo da
úlcera há exsudato fibrinoso ou fibrino-purulento, tecido de granulação e
tecido fibroso
Pólipos de estômago:
A. Séssil. B Pediculado
Pólipos hiperplásicos→ não são
neoplásicos, são os mais comuns,
possuem risco de displasia relacionado
quando maiores que 1,5 cm , estão relacionados com gastrite crônica por H.
pylori e gastrite crônica hiperplasia reativa, comum em indivíduos de 50- 60
anos
Patogenia:
secreção aumentada de gastrina (resposta à acidez gástrica reduzida e à
hiperplasia glandular - cel. parietais).
Maioria menor que 1cm
Frequentemente múltiplo
Macroscopia: Ovóides, superfície lisa, sésseis, friáveis , podendo
ou não estarem ulcerados
Microscopia: sem atipia celular, glândulas foveolares alongadas, irregulares e
cisticamente dilatadas, lâmina própria edematosa e ulceração pode estar
presente
Pólipos de glândula fúndica→ Aumento de gastrina e hiperplasia de
glândulas parietais ( oxínticas),comum em indivíduos com polipose
adenomatosa familiar ( PAF), resultado de uso de inibidores de prótons.
Pacientes são assintomáticos ou apresentam náuseas, vômitos ou dor
epigástrica
Macroscopia: ocorre no corpo e fundo gástrico, lesões são bem
circunscritas com superfície lisa, solitários ou múltiplos sésseis , 3 a 8mm
Microscopia: glândula oxínticas fundíacas cisticamente dilatadas, irregulares
Inflamação ausente ou mínima.
Adenoma gástrico:
Representa 5- 10% de todos os pólipos gástricos, aumenta chance em
pacientes com PAF, associado à gastrite crônica com atrofia e metaplasia
intestinal- lesões pré cancerosas, risco de adenocarcinoma em pólipos com
tamanho maior que 2 cm, 3x mais comum que mulheres, aumenta a frequência
com a idade 50-60 anos
Macroscopia: lesões solitárias, maiores que 2 cm de
diâmetro composta por epitélio colunar tipo intestinal
Microscopia: presença de displasia em diversos graus.
Baixo grau: pseudoestratificação, aglomeração epitelial, hipercromasia dos
núcleos das células epiteliais.
Alto Grau: mais grave, arquitetura irregular, brotamento glandular,
glândula-dentro-de-glândula
Classificação de acordo com a arquitetura: tubular, viloso, túbulo-viloso e
epitélio displásico