Lesões Irreversíveis e Reversíveis

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Lesões reversíveis 
O estímulo nocivo pode ser de diversas 
maneiras. Normalmente, a célula vai se adaptar a 
aquilo. 
Quando se adapta consegue viver por muito 
tempo daquele jeito. 
Muitas vezes, se o estímulo nocivo for agressivo 
ou duradouro (intensidade, duração), a célula 
pode sofrer lesão reversível. 
A lesão reversível é quando a célula fica com a 
lesão enquanto o estímulo durar. Quando acabar, 
ela pode retornar ao seu estado inicial. 
Dependendo das características da lesão e da 
célula, a célula pode sofrer uma lesão reversível 
mas pode passar o ponto de não retorno (mesmo 
quando o estímulo acaba, a célula não pode 
voltar ao normal). A lesão pode aumentar o 
comprometimento da célula, por isso, que 
dependendo do grau ela volta ao normal. 
Nesse caso, temos a lesão irreversível, que é a 
aquela que a célula não consegue voltar ao 
estado normal. Quando entra neste quadro, vai 
evoluir para a morte celular. 
 
O estímulo nocivo pode ter intensidade, duração 
e somação variáveis. Estímulos de baixa 
intensidade não vão levar a célula a lesão, e sim 
leva a célula a uma fase de adaptação. 
Se a intensidade for média ou alta, pode levar a 
célula para um quadro de lesão reversível. 
A falta de oxigenação no parto, pode levar a 
lesão reversível e até mesmo a lesão irreversível. 
Algumas células vão evoluir rapidamente para 
lesão reversível, depois para lesão irreversível. 
Depende de cada célula. 
Um exemplo de duração, é o tempo sem 
oxigênio. 
A somação tem diversos estímulos nocivos mas 
quando agem juntos, acaba tendo lesão 
reversível. 
Não é só o estímulo e sim tem a ver com estado 
do individuo também. 
Um indivíduo saudável não vai ter tanta lesão, 
diferente dos não saudáveis (baixa imunidade, 
alimentação inadequada). 
Estado do indivíduo: saúde, nutrição, imunidade. 
Características do tecido: metabolismo, 
renovação, diferenciação. Tecidos que tem alto 
metabolismo, muita renovação e muita 
diferenciação, tem maior suscetibilidade a 
nocividade do estímulo. O estímulo não precisa 
durar muito tempo, somar estímulos e até mesma 
baixa intensidade pode levar lesão irreversível. 
São mais frágeis. 
O ponto de não retorno não é mensurável, então, 
só é visto quando a célula morre após tirar o 
estímulo. 
No ponto de não retorno temos a incapacidade 
de reverter a disfunção mitocondrial e os 
distúrbios profundos na função da membrana. 
As células miocárdicas tornam-se não contráteis 
após 1 a 2 minutos de isquemia mas só 
começam a morrer por volta de 20 a 30 minutos 
após o início do estímulo. 
 
No gráfico, temos o tecido e não só uma célula. 
Algumas células podem morrer na lesão celular 
reversível, pois pode ser que estavam 
fragilidades. Varia de acordo com a idade e da 
saúde da pessoa. 
Ao longo do tempo, temos mais morte celular. 
As alterações ultraestruturais seriam alterações 
nas proteínas (bioquímica) e só no microscópio 
eletrônico que dá para ver. Se a membrana tem 
menos poros ou mais poros vai influenciar. 
A partir do momento que vemos a lesão, é 
porque já está acontecendo a morte celular faz 
muito tempo. 
 
 
 - Causas 
Queimadura pode causar morte celular 
rapidamente, depende da temperatura e da 
duração. 
Privação de oxigênio, pode causar lesão 
reversível e irreversível; 
Isquemia, mas podemos ter a queda da 
oxigenação mas o sangue está normal; 
Agentes físicos: trauma, queimaduras, radiação; 
Agente químicos: álcool, medicamentos, 
venenos; 
Agentes infecciosos: vírus, bactérias, fungos; 
Reações imunológicas: doenças autoimunes; 
Defeitos genéticos: anemia falciforme; 
Alterações nutricionais: obesidade, má-nutrição. 
 
Tem varias outras. 
Tudo depende da duração do estímulo e a 
intensidade. 
 
 - Mecanismos 
Depleção de ATP, baixo ATP, tudo é 
comprometido. 
Lesão mitocondrial. 
Perda da homeostase do cálcio, pois ativa 
enzimas líticas, como ATPases, fosfolipases, 
proteases e endonucleases. Pode levar a morte 
celular. 
Acúmulo de espécies reativas de oxigênio 
(EROs). Pode levar a resposta rápida ou lenta; 
Defeitos na permeabilidade das membranas. 
 
 - Degeneração 
Na patologia, se refere a um acúmulo de 
determinada substância e não a morte celular. 
Pode ser lesão reversível e não morte celular. 
Quanto maior o acúmulo e quanto mais tempo 
durar, pode levar a morte. 
Degeneração traz perda de função. 
 
• Tipos 
Degeneração hidrópica (acúmulo de água); 
Degeneração gordurosa (acúmulo de gordura); 
Degeneração hialina (acúmulo de proteínas); 
Degeneração amiloide; 
Degeneração mucoide (acúmulo de muco); 
Degeneração glicogênica (acúmulo de glicose). 
 
Degeneração hidrópica 
Aumento da pressão hidrostática na célula. 
Normalmente, a degeneração do tecido nervoso 
vai se encaixar nesta degeneração. 
 
Causas: 
Falta de ATP; 
Comprometimento da Bomba de Na2 e K2, 
assim, tendo acúmulo de Na, perda de K e de 
água. 
Hipóxia e anóxia 
Vírus, substâncias químicas e toxinas 
bacterianas geram esse mecanismo de lesão. 
Vômitos e diarreias 
 
Achados: 
Acúmulo de água no citoplasma: tumefação ou 
edema celular; 
Aumento ponderal de mitocôndrias (aumento do 
tamanho, ficam ingurgitadas); 
Distensão e dilatação do RER (ingurgitado, perde 
a ligação com o ribossomo e fica disperso) e do 
complexo de Golgi; 
Dispersão de ribossomos pela diluição; 
Núcleo da célula não deslocado (não muda de 
posição). 
 
 
 
 
 
 
Degeneração gordurosa 
Entrada excessiva de ácidos graxos livres. 
 
Causas: 
Desnutrição (Kwashiokor: deficiência proteica, 
edema no abdômen, acúmulo de líquido, apetite 
ruim, letargia. É lesão reversível pois muda a 
alimentação). Marasmo: deficiência energética; 
sem edema, apetite voraz, irritabilidade, dá para 
reverter dependendo do grau; 
Obesidade; 
Ação de corticoides; 
Deficiência na síntese proteica (alcoolismo e 
hepatotoxinas); 
Diminuição na oxidação de ácidos graxos. 
Esteatose sinônimo de degeneração gordurosa, 
dá para reverter até certo ponto. 
Núcleo achatado na periferia da célula. 
Comprometimento da função celular. 
 
Achados: 
Acúmulo anormal de lipídios no citoplasma; 
Vacuolizações citoplasmáticas. 
 
 
Degeneração hialina 
Acúmulo de proteínas. 
Alguns tecidos podem sofrer a degeneração 
hialina, hidrópica e gordurosa. 
 
Causa: 
Hipóxia 
Tecido com maior número proteico e menor 
conteúdo gorduroso. 
 
Achados: 
Extracelulares 
 Processos inflamatórios crônicos; 
 Formação de queloide; 
 Acúmulo de colágeno; 
 Comum em diabetes e glomerulonefrites 
As células tem poucos núcleos. 
 
Intracelulares 
Aglomerados irregulares originados da 
coagulação de proteínas citoplasmáticas. 
As 3 degenerações são mais importantes. 
As outras 3 sem menos comuns. 
 
Degeneração amiloide 
Acúmulo de determinadas proteínas. Temos 
vários componentes que entram nesta 
degeneração. 
Normalmente sabemos quais componentes são. 
 
Amiloidose 
 Composição variada; 
 Típica de síndromes hematológicas e 
endócrinas. 
Amiloidose AL ou primária; 
 Distúrbio de plasmócitos, cadeias leves de 
imunoglobulina. 
 Se acumula em rins, coração, fígado, 
baço, nervos, intestinos, pele, língua e vasos 
sanguíneos. 
 
Amiloidose AA ou secundária 
 Doenças crônicas, períodos prolongados 
(mais de 6 meses) de inflamação ou infecção. 
 Tuberculose, artrite reumatoide, entre 
outras doenças reumáticas. 
Não tem tanto casos mas tem poucas pesquisas 
também. 
 
Amiloidose familiar ou hereditária 
 Tem acúmulo de Transtirretina. Detecta 
na fase adulta, 5 a 15 anos de sobrevida. 
Acúmulo sistêmica. 
 
Amiloidose sistêmica senil 
 Tem acúmulo de Transtirretina. É 
hereditária, acúmulo no coração. Não tem 
fatalidade da amiloidose familiar. 
 
 
 
Amiloidose cerebral senil 
 Doença de Alzheimer, acúmulo de beta 
amiloide. Não é o início da doença e sim a 
marca. 
 
A coloração específica, que é a coloraçãovermelho congo. Tem luminescência na 
coloração, nisso quando jogamos a luz, as 
estruturas brilham. 
Espectrometria de massa é outro teste, não 
necessariamente coloração, que define 
realmente se a pessoa tem amiloidose. 
 
 Degeneração mucoide 
Acúmulo de Mucopolissacaridose 
(glicosaminoglicano) – GAG. 
Sempre genético, com isso não é capaz de 
reciclar o GAG e começa a acúmular os GAGS. 
Célula produtoras de mucopolissacarídeos; 
Típica no tecido conjuntivo cartilaginoso de 
discos intervertebrais e meniscos. 
Síndromes reumáticas; 
Dez formas (depende do GAG que vai ser 
acumulado ou qual o gene alterado): 
 Síndrome de Scheie – MPS-I; 
 Síndrome de Hunter – MPS-II 
 Síndrome de Sanfilippo – MPS-III 
Outras. 
 
Degeneração glicogênica 
Causas: 
Hiperglicemia; 
Doença metabólica induzida por fármacos, como 
corticosteroides; 
Tumores hepatocelulares; 
Glicogêneses; 
 Armazenamento anormal de glicogênio 
nas células por deficiência enzimática 
 Acúmulo citoplasmático ou nuclear 
 ácido periódico de Schiff – método de 
coloração diferencial 
 Prova da amilase salivar – diferencial de 
proteoglicanos. 
 
Hipóxia isquemia ou 
Lesões hipoximos 
isquêmicos 
 - Isquemia 
Redução do aporte sanguíneo 
Diminuição ou suspensão da irrigação 
sanguínea, numa parte do organismo, 
ocasionada por vasoconstrição ou vaso oclusão. 
 Queda na oferta de nutrientes 
(normalmente, glicose) 
 Queda na oferta de oxigênio (sentida 
antes da queda na oferta de glicose). 
Pode gerar hipóxia e anóxia. 
 
 - Hipóxia x Anoxia 
Hipóxia não leva a anoxia pois são outros 
mecanismos. 
 
• Anoxia 
É a privação total de oxigenação para o corpo 
total. Para o corpo? 
Estado em que as trocas gasosas se encontram 
comprometidas, cuja persistência leva à 
hipoxemia progressiva e à hipercapnia (excesso 
de CO2). 
 
• Hipóxia 
Diminuição do aporte de oxigênio 
Ainda há oferta de O2 mas esta sendo ofertado 
em quantidades pequenas. 
É local? 
Hipóxia é medida de queda da Saturação de O2. 
PO2 < 60mmHG. 
A queda da queda da saturação é quase igual a 
60 
Hipercapnia temos o aumento da satCO2. PCO2 
é maior de 46 mmHg. Na saturação está com 
valor parecido. 
Saturação de 70 é normal mas é preocupante, 
pois esta quase em queda da saturação. 
 
Causas: 
Alteração no transporte de oxigênio 
 Anemia, hemoglobinopatias, deficiência 
circulatória 
 
Obstrução física ao fluxo sanguíneo 
 Isquemia 
 
Baixas concentrações de oxigênio no ar 
atmosférico. 
Hipoventilação; 
Incapacidade de utilização de O2; 
 Venenos, álcool, deficiências enzimáticas 
 
Doença pulmonar 
 Va/Q alterado 
 Shunt 
 
A falta de oxigênio leva cerca coisas: 
 
Grandes altitudes 
Maior 3600m (hipóxia acentuada): 
 Sonolência; 
 Lassidão (moleza); 
 Fadiga muscular e mental; 
 Cefaleia; 
 Náusea e euforia. 
 
Maior de 5500m: 
 Convulsões; 
 Abalos musculares. 
 
Maior que 7000m: 
 Coma 
 Morte 
 
 
Ate 2200m, nada acontece. 
 
Aclimatação 
Processo normal de se acostumar com a altitude. 
Aumento da ventilação pulmonar, pois os 
quimiorreceptores percebem a diminuição do 
oxigênio. É imediato. 
Aumento do número de hemácias, para isso 
temos que aumentar a secreção de eritropoietina. 
Isso leva 1 semana para 3000 metros. 
Aumento da capacidade de difusão (apesar 
oxigênio para o sangue), acontece por conta da 
redução do espaço morto. Custa mais energia. 
Leva mais ou menos 3 dias. 
Otimização celular do oxigênio (economiza). Leva 
mais ou menos 3 dias. 
 
Mal das montanhas (quando não aclimatamos 
ainda). 
O que se acredita é que acontece por conta do 
edema cerebral. 
Baixa oxigenação e os rins vão traduzir na queda 
da pressão. Retém o líquido e joga no sangue, 
assim, aumentando o PhidroSGE e não aumenta 
PONCO SGE. 
Aumento da pressão capilar no SNC 
(extravasamento de líquido). 
Começa entre 8 a 24 horas após chegar no lugar 
dura de 4 a 8 dias. 
Leva a irritabilidade, fadiga mental, euforia, 
náusea, insônia, vômito. 
 
Os nativos já estão acostumados com o lugar. 
Apresentam adaptações anatómicas que foram 
se acumulando. 
O tórax é aumentado mas a estatura reduzida, 
redução do espaço morto. 
O coração direito é aumentado para bombear 
mais oxigênio para o pulmão.