Aula II - Imunidade e seus elementos

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3º Semestre URCA/UDI – Imunologia - Graduação de enfermagem 
Resumos baseados nas aulas da Prof. Drª. Camila Fonseca e no livro Sistema imune de Peter Pahman 
 
Imunidade e seus 
elementos 
De maneira geral, o sistema imunológico 
apresenta as seguintes células e 
moléculas solúveis: 
 
 
 
 
 
 
Resposta imunológica 
O processo de responsividade do sistema 
imunológico é descrito a partir de etapas. 
RESPOSTA DA IMUNIDADE INATA 
I- Reconhecimento patogênico: 
realizado a partir das proteínas 
solúveis, receptores celulares, 
células e proteínas do soro. 
II- Mecanismos efetores: atuação 
das células efetoras (dendritos, 
fagócitos e NK) e do sistema 
complemento. 
RESPOSTA DA IMUNIDADE 
ADQUIRIDA 
I- Mecanismos efetores: 
receptores de células efetoras 
(linfócitos e células T) de origem 
genética impar e anticorpos (alta 
especificidade). 
A imunidade adquirida é analisada em 
duas linhas de respostas: 
 Primária: envolve o reconhecimento 
do patógeno, a responsividade de 5-14 
dias, produção de imunoglobulina e 
células de memória. 
 Secundária: normalmente esse tipo 
de resposta ocorre durante uma 
reinfecção e a responsividade é 
rápida. 
Desequilíbrio da flora 
normal 
O desequilíbrio da flora normal está 
associado ao consumo de antibióticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Quando os antibióticos são administrados 
oralmente para conter uma infecção 
bacteriana, as populações benéficas de 
bactérias comensais do colo também são 
dizimadas. Isso proporciona uma 
oportunidade para as cepas patogênicas 
de bactérias povoarem o colo e causarem 
uma nova doença. C/ostridium difficile é 
um exemplo dessas bactérias; ele produz 
uma toxina capaz de causar diarreia grave 
em pacientes tratados com antibióticos. 
Infecções por C. difficile, adquiridas em 
hospitais, são causas crescentes da morte 
de pacientes mais idosos. ” 
Visão geral da 
imunidade inata 
 
 
 
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Compreendendo a figura: “As proteínas 
séricas do sistema do complemento (em 
verde) são ativadas na presença de um 
patógeno (em vermelho), para formar uma 
ligação covalente entre um fragmento da 
proteína do complemento e o patógeno. A 
parte do complemento que está ligada 
assinala o patógeno como perigoso. O 
fragmento solúvel do complemento recruta 
um leucócito fagocitário para o sítio de 
ativação do complemento. Essa célula 
efetora tem um receptor de superfície que 
se liga ao fragmento do complemento 
ligado ao patógeno. O receptor e seu 
ligante são capturados para a célula pela 
fagocitose, depositando o patógeno em 
uma vesícula interna, chamada 
fagossoma, onde ele é destruído. Um 
fagócito é uma célula que ingere ("fago" 
deriva do grego e significa "comer"). ” 
Imunidade inata e o 
processo inflamatório 
 
 
 
 
 
 
“Na figura, estão ilustrados os eventos que 
se seguem a uma escoriação da pele. As 
bactérias invadem o tecido conjuntivo 
subjacente e estimulam a resposta imune 
inata. As células e as proteínas do tecido 
lesado percebem a presença das 
bactérias, e as células enviam proteínas 
solúveis, denominadas citocinas, que 
interagem com outras células para 
desencadear a resposta imune inata. O 
efeito geral dessa resposta é induzir um 
estado de inflamação no tecido infectado. 
As citocinas induzem a dilatação local dos 
capilares sanguíneos que, aumentando o 
fluxo sanguíneo, fazem com que a pele se 
aqueça e avermelhe. A dilatação vascular 
(vasodilatação) introduz espaços entre as 
células do endotélio, fina camada de 
epitélio especializado que reveste o 
interior dos vasos sanguíneos. Isso torna o 
endotélio permeável e aumenta o 
vazamento de plasma sanguíneo para o 
tecido conjuntivo. A expansão do volume 
de líquido no local causa edema, ou 
inchaço, pressionando os terminais 
nervosos e causando dor. As citocinas 
também alteram as propriedades adesivas 
do endotélio vascular, recrutando os 
leucócitos a se ligarem a ele e a saírem do 
sangue para o tecido inflamado. Os 
leucócitos, que geralmente estão 
presentes nos tecidos inflamados e 
liberam substâncias que contribuem para a 
inflamação, são denominadas células 
inflamatórias. A infiltração de células no 
tecido inflamado aumenta o inchaço e 
algumas das moléculas que elas liberam 
contribuem para a dor. O desconforto e 
deformidade, causados pela inflamação, 
tem como benefício o rápido recrutamento 
de grandes quantidades de células e 
moléculas do sistema imune para o tecido 
infectado. ” 
Visão geral da 
imunidade adquirida 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos efetores: receptores de 
células efetoras (linfócitos e células T) de 
origem genética impar e anticorpos (alta 
especificidade). 
SELEÇÃO CLONAL OU EXPANSÃO 
CLONAL 
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Linfócito imaturo  estimulado quando 
necessário  amadurece  começa a se 
clonar (células de memórias e efetoras). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Linfócitos com receptores de diferentes 
especificidades estão representados com 
cores diferentes. Quadro central: durante 
uma infecção por um determinado 
patógeno, somente uma pequena 
subpopulação de linfócitos (em amarelo) 
terá os receptores que se ligam com 
aquele patógeno ou seus componentes. 
Quadro inferior: esses linfócitos são 
estimulados a se dividir e diferenciar, 
produzindo assim uma população 
expandida de células efetoras a partir de 
cada linfócito que se liga ao patógeno. ” 
Células do sistema imune 
São classificadas em: 
 Granulócitos: apresentam grânulos no 
citoplasma (neutrófilos, eosinófilos, 
mastócitos e basófilos). 
 Agranulócitos: não apresentam grânulos 
no citoplasma (linfócitos e monócitos). 
 Circulantes: presentes na corrente 
sanguínea. 
 Não circulantes residentes: presentes 
em mucosas ou órgãos linfoides. 
Hematopoiese 
Síntese, desenvolvimento e maturação 
dos elementos figurados a partir de um 
precursor comum indiferenciado (célula 
hematopoiética pluripotente). Dividida em 
dois períodos: 
 Embrionário/fetal: síntese a partir de 
eritroblastos primitivos, em seguida 
transferidas para o fígado e no final do 
desenvolvimento fetal designado à medula 
óssea. 
 Pós-natal: medula óssea junto ao baço e 
linfonodos; (Medula óssea: órgão 
importante para a síntese dos elementos 
figurados). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neutrófilos 
 Primeira linha de defesa celular; 
 Células granulócitos; 
 Normalmente apresenta núcleo trilobular 
(três lóbulos), porém, pode apresentar de 
2 -5 lóbulos; 
 Circulante e mais abundante (60 a 70 %); 
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 É um fagócito (digere e elimina 
microrganismo); 
 Após a fagocitose mata o microrganismo e 
morre em seguida (tempo de vida 6 – 8 
horas). 
 Responsável pelo pus (eliminação do 
microrganismo e morte do neutrófilo); 
 Produzido constantemente. 
 Quando os exames de análise apresentam 
grande números de neutrófilos imaturos, 
interpreta-se que o processo infeccioso 
está tão agravado que a medula óssea 
realizou o envio de células imaturas. Esse 
processo também pode apresentar 
associação com problemas na medula. 
 
Eosinófilos, basófilos e 
mastócitos 
 Semelhantes quanto ao processo de 
atuação; 
 Células granulócitos e circulantes; 
 Combate a parasitas intestinais; 
 Atuam na produção de duas substancias 
essenciais: Heparina (vasodilatador) e 
histaminas (vasoconstrictor). 
 Quando o exame apresenta eosinofilia, 
significa que o paciente está passando por 
um processo alérgico 
OBS: mastócitos são células não 
circulantes, ativadas pelo sistema 
complemento em reações alérgicas. 
Monócitos e macrófagosMonócitos 
 Circulante; 
 Célula Agranulócita; 
 Transforma-se em macrófago 
quando em contato com a infecção. 
Macrófagos 
 Fagócito; 
 Apresenta um citoplasma bem 
definido; 
 Apresenta muitos vacúolos. 
A diferenciação dessas células (monócitos 
e macrófagos) se dá em tamanho, 
organelas e vacúolos. 
Os macrófagos apresentam 
denominações distintas de acordo com o 
local: 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação: 
 
 
 
 
 
“O quadro da esquerda apresenta a 
fagocitose mediada pelo receptor de uma 
bactéria por um macrófago. A bactéria (em 
vermelho) liga-se aos receptoresde 
superfície do macrófago (em azul), 
induzindo a captura da bactéria em uma 
vesícula interna chamada de fagossoma, 
localizada no citoplasma do macrófago. A 
fusão do fagossoma com os lisossomas 
forma uma vesícula ácida chamada de 
fagolisossoma, que contém pequenas 
moléculas tóxicas e enzimas hidrolíticas 
que matam e degradam a bactéria. O 
quadro da direita mostra como um 
componente bacteriano, ligado a um tipo 
diferente de receptor de superfície celular, 
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envia um sinal para o núcleo do 
macrófago, que inicia a transcrição dos 
genes de citocinas inflamatórias. As 
citocinas são sintetizadas no citoplasma e 
secretadas no 1 líquido extracelular. ” 
Células dendríticas 
 Células apresentadoras de antígenos e 
fagocitárias; 
 Estão presentes na pele e mucosas; 
 Não circulante; 
 Mensageira celular (recebe sinal e 
degrada microrganismo e apresenta o 
antígeno); 
 Carreia o patógeno para os linfócitos (atua 
tanto na imunidade inata quanto na 
adquirida). 
Células NK (grandes 
linfócitos) 
 Compõe o sistema imunológico inato e 
adquirido; 
 Não depende de ativação de outra célula; 
 Atua mediante infeções; 
 Produz citocinas (comunicação com outras 
células). 
Linfócitos B 
 Inativos (pequeno tamanho), denominado 
plasmócitos; 
 Atua na produção de imunoglobulinas. 
Linfócitos T 
 Tamanho pequeno; 
 Apresenta receptor de célula T; 
Dividido em: 
 Linfócitos T citotóxico (CD8) 
(célula efetora): atua na eliminação 
de patógenos. 
 Linfócitos T auxiliares (CD4) (Th1 
e Th2) (estimula outras células): 
atua na liberação de citocinas e 
ativa os linfócitos B. (é nessa célula 
que o vírus do HIV invade). 
Análise celular 
(microscopicamente) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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