patogênese da doença periodontal- Gengivite

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Giulianna Barreto 
 
 
 
 
 
Patogênese: Origem e desenvolvimento de uma 
doença, resultando em uma série de mudanças 
na estrutura e função do periodonto, por 
exemplo. 
 Mecanismo pelo qual o fator etiológico 
causa a doença. 
Patogênese da doença periodontal: 
 As bactérias iniciam e perpetuam a 
resposta inflamatória que se desenvolve 
nos tecidos gengivais. No entanto, o 
principal determinante de 
susceptibilidade à doença é a própria 
natureza da resposta imunoinflamatória. 
 É possível identificar muitas espécies na 
bolsa periodontal, além de muitos que 
não são conhecidos pois não são 
cultivados. 
o Muitas dessas espécies podem 
permanecer em bolsas profundas, 
pois essa é um ambiente 
favorável para a sua 
sobrevivência. 
Histopatologia da doença periodontal: 
 A resposta inflamatória de baixo grau 
resultante não é detectável 
macroscopicamente em nível clínico, mas 
é um mecanismo essencial de proteção 
para combater o desafio microbiano e 
impedir que as bactérias e seus 
produtos se infiltrem nos tecidos e 
causem danos aos tecidos. 
 Indivíduos que são mais suscetíveis a 
doença apresenta, uma excessiva, ou 
desregulada resposta imunoinflamatória 
para uma determinada “invasão” 
bacteriana. 
Tecidos gengivais clinicamente saudáveis: 
 Nenhum depósito de placa visível. 
 
 
 
 
 
 
 
 Coloração rósea, não inchado, não 
inflamado, firmemente aderido ao dente, 
com sangramento mínimo a sondagem. 
 Porção epitelial: Epitélio gengival, 
epitélio sulcular e epitélio juncional + 
Tecido conjuntivo. 
 
A: Junção cemento-esmalte. 
A-B: Epitélio juncional. 
B-C: Epitélio Sulcular. 
C-D: gengiva livre. 
D-E: gengiva inserida. 
ES: Espaço do esmalte. 
 
 
Epitélio Gengival: 
 Epitélio queratinizado escamoso 
estratificado. 
 Cobre a gengiva e forma tecidos 
gengivais clinicamente saudáveis. 
Epitélio sulcular: 
 Epitélio escamoso estratificado, não 
queratinizado. 
 Não está aderido a superfície dentária, 
apesar de rodea-la. 
Epitélio Juncional: 
 Aderência epitelial entre a gengiva e o 
dente. 
 Não queratinizado. 
 Forma a base do sulco-bolsa. 
 A superfície celular adere a superfície 
dentária por meio de 
hemidesmossomoos. 
 As células da superfície são 
especializadas para o propósito de 
aderência ao dente. 
 Possui espaços extracelulares maiores 
que dos outros tecidos epiteliais. 
. 
Giulianna Barreto 
 Os espaços intercelulares alargados no 
epitélio juncional permitem a migração 
de neutrófilos e macrófagos dos tecidos 
gengivais conjuntivos para entrar no 
sulco e fagocitar bactérias, bem como a 
entrada de produtos bacterianos e de 
antígenos. 
Obs: Mesmo que a gengiva esteja clinicamente 
saudável é possível observar algumas células 
inflamatórias, principalmente neutrófilos, devido 
a uma contínua presença de bactérias e seus 
produtos no sulco gengival. 
Sinais clínicos evidentes de gengivite 
(vermelhidão, inchaço e sangramento à 
sondagem) não se desenvolvem por causa de 
vários mecanismos de defesa inato e estruturais: 
 A manutenção de uma barreira epitelial 
intacta (epitélio juncional e sulcular). 
 A vazão do fluido gengival do sulco 
(efeito de diluição e lavação). 
 Descamação da superfície das células 
epiteliais do epitélio juncional e sulcular. 
 Presença de neutrófilos e macrófagos no 
sulco, fagocitando bactérias. 
 Anticorpos no fluido gengival. 
Obs: Muitos indivíduos podem nunca 
desenvolver periodontite apesar de ter 
gengivite generalizada. 
 
Histopatologia da gengivite e periodontite: ~ 
 Infiltrado inflamatório. 
 Diante da liberação extracelular dee 
enzimas destrutivas das células de 
defesa há uma descontinuidade da 
anatomia normal dos tecidos 
conjuntivos, que pode levar ao fim do 
colágeno e uma proliferação do epitélio 
juncional. 
 Vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular. 
 Tecidos eritematosos e edemaciados. 
:
Lesão inicial: 
 Tecido clinicamente saudável. 
 Permeabilidade e vasodilatação 
vascular levemente aumentada. 
 FG com fluxo de saída para fora do 
sulco. 
 Migração de leucócitos, principalmente 
neutrófilos, em número relativamente 
pequeno pelo tecido conjuntivo 
gengival, epitélio juncional e para o 
interior do sulco. 
 Neutrófilos sofrem diapedese. 
 24 hrs após o acúmulo de placa (Após 
escovar). 
 Subclínica. 
 Os achados não estão acompanhados 
de danos teciduais perceptíveis ao 
microscópio. 
 Não é indicador de alteração 
patológica. 
 Pode haver ulceração do epitélio 
sulcular de modo que o sangramento à 
sondagem é observado. 
 A matriz de tecido conjuntivo 
perivascular torna-se alterada e há 
exsudação e deposição de fibrina na 
área afetada 
 Pode ser tratado com a remoção de 
placa e cálculo. 
Lesão precoce: 
 Após a lesão inicial evolui dentro de 
uma semana após o acúmulo de placa. 
 Presença de eritema, principalmente 
devido a proliferação de capilares e a 
formação aumentada de alças e 
capilares entre as projeções ou pontes 
conjuntivas ou saliências. 
 Pode ter sangramento a sondagem. 
 Presença de infiltrado leucocitário no 
tecido conjuntivo sob o epitélio 
juncional. 
 Destruição de colágeno aumenta. 
 Os principais grupos de fibras afetadas 
parecem ser o conjuntivo de fibras 
circulares e dentogengivais. 
 
Lesão estabelecida: 
 Predominância de plasmócitos e 
linfócitos B. 
 Presença de uma pequena bolsa 
gengival alinhada com o epitélio da 
bolsa. 
Giulianna Barreto 
 ocorre em duas a três semanas após o 
início do acúmulo de placa. 
 Vaso sanguíneos obstruídos e 
congestionados, o retorno está 
impedido e fluxo sanguíneo fica lento. 
(Anomexia gengival localizada). 
 Pode haver extravasamento de 
eritrócitos no tecido conjuntivo e a 
degradação de hemoglobinas. 
 Reação inflamatória crônica e intensa. 
 O epitélio juncional revela um espaço 
intercelular alargado, preenchido por 
resíduos de células granulares, incluindo 
lisossomos derivados dos neutrófilos, 
linfócitos e monócitos rompidos. 
 Epitélio juncional desenvolve projeções 
para dentro do tecido conjuntivo, tendo 
sua lâmina basal destruídas em algumas 
áreas. 
 Fibras colágenas destruídas. 
 Podem se permanecer estáveis e não 
evoluir por meses ou anos, ou podem ser 
bastante ativas. 
 À medida que a microbiota 
caracteristicamente associada a lesões 
destrutivas é revertida àquela 
associada à saúde periodontal, a 
porcentagem de plasmócitos diminui 
grandemente e a população de 
linfócitos aumenta proporcionalmente 
 
Lesão avançada: 
 Fibrose da gengiva. 
 Manifestações generalizadas de danos 
teciduais inflamatórios e 
imunopatológicos. 
 Plasmócitos dominanam o tecido 
conjuntivo e os neutrófilos permanecem 
dominando o epitélio juncional. 
 concentrações mais elevadas de IL-1β e 
menores de IL-8 aos 28 dias. 
 A gengivite progredirá para 
periodontite somente em indivíduos 
suscetíveis. 
 A gengivite persistente representa um 
fator de risco para perda de inserção 
periodontal e dentária.