doenças inflamatórias intestinais

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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS 
INTESTINAIS 
Amanda Liberato – 4° período / Processos 
fisiopatológicos II 
APENDICITE 
→ O apêndice é um divertículo verdadeiro 
normal do ceco e está sujeito a inflamação 
aguda ou crônica. 
→ A apendicite é considerada uma 
inflamação aguda desse apêndice; 
→ A inflamação surge devido à obstrução 
do lúmen do apêndice, podendo ser por 
fecálito (fezes petrificadas), fezes normais, 
hiperplasia linfoide e agentes infecciosos. 
* Incidência maior em homens. 
 
 
PATOGENIA 
→ Aumento progressivo na pressão 
intraluminal, comprometendo o fluxo venoso 
de saída; 
→ Causas: cálculo biliar, tumor, vermes, 
fezes, fecálito. 
→ Aumento da proliferação bacteriana 
→ Isquemia – inflamação catarral-aguda/ 
gangrenosa/supurativa/hiperplásica- 
edema tecidual; 
MORFOLOGIA 
→ Vasos subserosos congestos: 
 
→ Infiltrado de neutrófilos perivascular em 
todas as camadas; Ulcerações podem 
estarpresentes ou não; Casos graves com 
exsudação febrinopurulenta/ necrose 
hemorrágica gangrenosa. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Dor periumbilical no quadrante inferior 
direito; 
→ Náusea, vômito e febre de baixo grau; 
→ Sinal de McBurney positivo, perda de 
sensibilidade localizada a dois terço da 
distância entre umbigo e a espinha ilíaca 
anterossuperior direita. 
→ Sinal de McBurney: dor ao realizar a 
descompressão. 
 
 
 
DOENÇA DIVERTICULAR 
→ É uma condição patológica adquirida 
caracterizada por dilatações 
saculares/herniações (divertículos) da 
mucosa e da submucosa através das 
camadas musculares da parede intestinal e 
mais comuns no cólon esquerdo, 
principalmente no sigmoide; 
→ Diverticulite: inflamação das hérnias; 
→ Diverticulose: formação das bolhas 
(semelhante a hérnias); 
→ Múltiplos; 
→ Bolhas externas adquiridas: mucosa e 
submucosa do cólon que se projeta pela 
camada muscular do cólon; 
→ Fatores de risco: dieta deficiente em 
fibras, rica em sal, obesidade, carnes e 
açucares; 
→ Mais presente em pessoas acima de 60 
anos. 
 
 
 
PATOGENIA 
→ Hipotônico: instala-se como decorrência 
do afrouxamento da musculatura lisa do 
intestino; 
→ Hipertônico: acontece quando há 
aumento anormal do tônus dessa mesma 
musculatura e pelo crescimento significativo 
da pressão do cólon. 
→ Pontos fracos: locais de inserção dos 
vasos mesentéricos na parede intestinal. 
→ A presenta da obstrução contrui para 
favorecer a proliferação de patógenos e, 
consequentemente, o surgimento da 
diverticulite. 
 
 
 
→ A diverticulite pode apresentar um 
abcesso ou uma perfuração, ou seja, 
sangramento pode estar presente também. 
MORFOLOGIA 
→ Pequenas bolsas externas em forma de 
cantil, podendo ter 0,5 a 1cm de diâmetro; 
→ Distribuição regula lado a lado com as 
tênias do cólon; 
→ Parede fina com mucosa achatada ou 
atrófica; 
→ Submucosa é comprometida; 
→ Muscular própria adelgaçada; 
→ Hipertrofia da camada circular própria; 
→ Pressão aumentada, o que pode 
ocasionar perfurações. 
 
 
→ Classificação: 
 
 
DOENÇA CELÍACA 
→ Enteropatia sensível ao glúten; 
→ É mediada pelo sistema imunológico, 
disparada pela indigestão de alimentos que 
contém glúten, consequência de uma pré-
disposição genética ou doenças 
autoimunes; 
PATOGENIA 
→ Glúten → Gliadina (fração solúvel do 
glúten) → Gliadina induz as C. epiteliais a 
liberar IL-15 → Ativação de linfócitos CD8+ 
→ Linfócitos expressam NKG2D e receptor 
MIC-A → Enterócitos expressando MIC-A 
→ Linfócitos se diferenciam em citotóxicos 
→ Danos na barreira epitelial → Passasgem 
dos compostos de gliadinas para a lâmina 
própria → Desamidados pela 
transglutaminase tecidual → Peptideos de 
gliadina interagem com proteínas HLA – 
DQ2 ou HLA – DQ8 → Estimulação da 
TCD4+ que produz toxinas → Danos 
tissular enterócitos. 
* Ligação de linfócitos e enterócitos, por 
meio das MIC-A, o linfócito se torna 
citotóxico e promove o dano endotelial. 
* HLA é um tipo de MHC de classe II, pois 
estimulam as células TCD4+. 
MORFOLOGIA 
→ Enterite difusa com atrofia ou perda total 
da vilosidade; 
→ No epitélio, há degeneração vacuolar, as 
microvilosidades da borda em escova 
somem e há o aumento dos linfócitos intra-
epiteliais; 
→ Na lâmina própria: plasmócitos, linfócitos, 
macrófagos, eosinófilos e mastócitos em 
grande número; 
→ As criptas: se tornam alongadas e 
tortuosas em razão da hiperplasia de suas 
células; Atividade mitótica aumentada; 
→ Perda de células nas vilosidades e o 
aumento das criptas podem não alterar a 
espessura da mucosa. 
 
 
 
 
→ Endoscopia: atrofia e pregas serrilhadas 
da mucosa, modularidade e padrão de 
mosaico da mucosa, porém não são 
achados sensíveis para doença celíaca; 
 
→ Comparações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ diarréia, flatulência, perda de peso, 
fadiga, estatorréia; 
→ Manifestações extra-intestinais de má 
absorção: anemia, sangramentos, 
osteopenia ou osteoporose, sintomas 
neurológicos, distúrbios hormonais, 
dermatite herpetiforme. 
→ Dermatite herpetiforme: caracterizada 
por aglomerados de lesões pruriginosas e 
urticárias, bem como vesículas, pápulas e 
bolhas: 
 
→ Dermatite herpetiforma: erupção 
cutânea, papulovesicular pruriginosa 
simétrica, na superfície extensora dos 
cotovelos: 
 
DIAGNÓSTICO 
→ diagnóstico definitivo baseia-se em 
documentação clínica da má absorção, 
demonstração da lesão intestinal em 
amostra do intestino delgado e melhora dos 
sintomas e da histologia (biópsia 4 
fragmentos) da mucosa com a retirada do 
glúten da dieta; 
→ Laboratorial – IgA e Ac contra 
antitransglutaminase; 
→ Análise Genética (DQ2 DQ8) -15 a 30%.