Doença não tumoral do intestino

Prévia do material em texto

<p>Doenças não neoplásicas de Intestino</p><p>Divisão anatômica</p><p>● Intestino delgado:</p><p>○ duodeno (digestão de alimentos, digestão luminal)</p><p>○ jejuno (absorção dos alimentos)</p><p>○ ílio (absorção de alimentos mais especializados).</p><p>● Intestino grosso: população microbiana</p><p>é muito maior; absorção de água do</p><p>bolo fecal ceco</p><p>○ colo ascendente</p><p>○ colo transverso</p><p>○ colo descendente</p><p>○ colo sigmóide</p><p>○ reto</p><p>○ canal anal</p><p>○ ânus</p><p>Histologia</p><p>● epitélio de revestimento: no</p><p>intestino delgado ele é simples</p><p>colunar (contém vilos, que se</p><p>projetam para a luz do vaso, e</p><p>cripta) e no intestino grosso é</p><p>simples colunar e só contém</p><p>criptas (entrâncias que chegam</p><p>quase à camada muscular da</p><p>mucosa)</p><p>● lâmina própria</p><p>● muscular da mucosa.</p><p>Características doenças intestinais não tumorais:</p><p>● Dor</p><p>○ Geralmente em cólica</p><p>○ Generalizada</p><p>■ Visceral</p><p>■ Dor difusa</p><p>○ Localizada</p><p>■ Parietal (progressão da doença da víscera para a parede – cavidade peritoneal)</p><p>● Distensão abdominal</p><p>○ Ascite</p><p>○ Acúmulo de gases</p><p>○ Obstrução (mecânica - câncer ou funcionais - elevação da parede intestinal)</p><p>● Aumento ou diminuição dos ruídos hidroaéreos</p><p>○ Peristaltismo</p><p>○ Íleo paralítico: resposta reflexa de irritação e isquemia intestinal.</p><p>● Hipertimpanismo</p><p>○ Distensão gasosa das alças</p><p>● Alteração do hábito intestinal e da consistência fecal:</p><p>○ Obstipação (obstrução mecânica ou funcional)</p><p>○ Diarreia/disenteria</p><p>● Sangramento digestivo baixo</p><p>○ Entero/proctororragia</p><p>○ Hematoquezia</p><p>● 7. Desnutrição e manifestações extra-intestinais</p><p>○ Duodeno</p><p>○ Jejuno</p><p>Doenças inflamatórias infecciosas e diarreias</p><p>Diarreia</p><p>● Classificação clínica:</p><p>○ Aguda – menos de 2 semanas;</p><p>○ Persistente – de 2 a 4 semanas;</p><p>○ Crônica – mais do que 4 semanas.</p><p>● Classificação fisiopatológica:</p><p>○ Osmótica: aumento das forças osmóticas de</p><p>solutos na luz intestinal. Melhora com jejum;</p><p>■ Vírus/bactéria/giárdia</p><p>■ Falta de digestão de algum fator da dieta</p><p>■ Aumenta da quantidade de solutos,</p><p>fazendo ter mais água na luz</p><p>■ Ex.: alimentação rica em carboidratos ou sorbitol.</p><p>○ Secretória: aumento da secreção de eletrólitos. Independe de jejum;</p><p>■ Enterócito que está secretando a mais</p><p>■ Vírus/bactéria</p><p>■ Síndromes paraneoplásicas</p><p>○ Má absorção: Melhora com jejum</p><p>■ Falha da absorção de nutrientes.</p><p>○ Exsudativa: Persiste com jejum;</p><p>■ Processos inflamatórios da luz da mucosa intestinal</p><p>■ Normalmente acabam causadas por agentes etiológicos enteroinvasive nos quais</p><p>modificam a celularidade</p><p>○ Motora: hipermotilidade intestinal. Persiste com jejum.</p><p>■ Pode ser por síndrome paraneoplásica (estímulo endócrino graças a neoplasia em</p><p>outro órgão)</p><p>Apendicite</p><p>● Possui muito tecido linfóide organizado em folículos, sendo que a presença de hiperplasia folicular,</p><p>obstruindo a luz para a passagem intersticial</p><p>● Etiologia:</p><p>○ Hiperplasia folicular linfóide (60%)</p><p>○ Fecalitos (30%)</p><p>■ Pedra de fezes → Entram fezes úmidas no apêndice vermiforme e lá a água é</p><p>absorvida, performando pedras de fezes; esses fecalitos causam obstrução luminal</p><p>(irrita a parede), edema da parede, compressão da parede (isquemia), ocasionando</p><p>uma erosão isquêmica com transmigração bacteriana (da flora do apêndice) e</p><p>extensão do processo inflamatório</p><p>○ Sementes e resíduos alimentares</p><p>○ Parasitas (helmintos)</p><p>■ Especialmente ascaris lumbricoides</p><p>○ Tumores (~1%)</p><p>● Patogênese:</p><p>1. Obstrução luminal</p><p>2. Edema da parede</p><p>- Congestão local</p><p>3. Compressão da parede e erosão</p><p>epitelial (isquêmica)</p><p>4. Transmigração bacteriana e</p><p>extensão do processo inflamatório</p><p>A parte desprovida de epitélio na imagem com a presença de processo</p><p>inflamatório caracteriza uma úlcera devido a desaprovação de mucosa.</p><p>Presença de muitos neutrófilos, infiltrando na mucosa e submucosa.</p><p>Presença de peritonite com as placas esbranquiçadas de fibrina e pus. Além</p><p>disso, temos a presença de hemorragia, caracterizando a fase de úlcera -</p><p>flegmonosa.</p><p>Fases</p><p>● Edematosa</p><p>● Úlcero-flegmonosa</p><p>● Gangrenosa</p><p>● Perfurativa</p><p>○ Pode comprometer a parede abdominal</p><p>Clínica</p><p>● Náuseas</p><p>● Dor abdominal difusa periumbilical</p><p>● Progressão: dor no ponto de Mcburney</p><p>Complicações:</p><p>● Gangrena com perfuração e peritonite</p><p>● Sepse</p><p>Diverticulite colônica</p><p>● Divertículo: formação sacular para fora da parede</p><p>de órgãos ocos</p><p>● Natureza:</p><p>○ Falsos: evaginação da mucosa em falhas da</p><p>muscular própria;</p><p>○ Verdadeiros: todas as camadas da parede</p><p>(congênitos).</p><p>● Diverticulose colônica: divertículos → não tem todas</p><p>as camadas do intestino</p><p>● Diverticulite: inflamação dos divertículos</p><p>● Etiologia:</p><p>○ Enfraquecimento da parede muscular:</p><p>○ Locais de distribuição arterial e</p><p>implante das tênias (áreas pouco</p><p>vascularizadas)</p><p>■ Mais comum no colo sigmóide</p><p>(lado esquerdo do intestino</p><p>grosso), pois lá há maior</p><p>pressão intraluminal →</p><p>presença de esfíncter por conta</p><p>das fezes (força no evento</p><p>evacuatório)</p><p>○ Aumento da pressão intraluminal –</p><p>padrões de dieta e idade.</p><p>Legenda: fim da camada muscular e junção da</p><p>mucosa com submucosa.</p><p>Diverticulose: fragilidade da parede vascular e alta luz</p><p>intraluminal, levando a formação de divertículos falsos. Já nos divertículos verdadeiros não irá parar</p><p>alimentos, visto que ocorre a contração da parede, acarretando em outras complicações diferentes da</p><p>diverticulite.</p><p>Diverticulite: inflamação dos divertículos que ocorre devido a parada de substâncias nos divertículos.</p><p>Doenças inflamatórias intestinais</p><p>Doença inflamatória crônica resultante da ativação imune/resposta inflamatória inapropriada da mucosa</p><p>gastrointestinal em hospedeiros geneticamente suscetíveis</p><p>● Duas entidades:</p><p>○ Doença de Crohn</p><p>○ Retocolite ulcerativa</p><p>● Indivíduos caucasianos (norte europeus > asiáticos/afrodescendentes)</p><p>● Distribuição semelhante entre os sexos</p><p>● Pico da doença: 20 a 40 anos</p><p>● Diferenças clínicas de apresentação:</p><p>○ Crohn – pode comprometer qualquer parte do TGI, lesões transmurais e descontínuas</p><p>■ Mais comum na região ileocecal</p><p>○ Colite Ulcerativa – limitada ao cólon (ascendente e progressiva), lesões superficiais.</p><p>■ Transmural</p><p>● Patogênese</p><p>Aspectos genéticos</p><p>○ Gene NOD2 e receptor intracelular</p><p>■ Receptores no intestino que detectam se a bactéria pertence ou não à microbiota. Após</p><p>isso, se for uma bactéria que não seja da microbiota, o indivíduo irá expressar alguns</p><p>genes e forma inflamassomos.</p><p>● Ligação a peptideoglicanos bacterianos da superfície</p><p>○ Ativação de vias de sinalização (NFkB) e MAPK – síntese de citocinas</p><p>pró-inflamatórias (TNF-a, IL-1b)</p><p>○ Expresso em células epiteliais, Paneth, macrófagos, dendríticas e</p><p>endoteliais</p><p>● Genes ATG16L1 e IRGM (relacionados à autofagia):</p><p>○ Degradação intracelular de microorganismos</p><p>● Redução da expressão de MMP-9 (RCUI)</p><p>○ Polimorfismos dos genes NOD2 e ATL16L1 e IRGM diminuem o reconhecimento de bactérias e</p><p>a resposta antibacteriana: inativação promove persistência dos MO no interior das células –</p><p>estímulo inflamatório prolongado.</p><p>Defeitos da barreira epitelial</p><p>○ Perda das junções intercelulares</p><p>○ Alterações da produção de muco</p><p>○ Aumento da permeabilidade a bactérias</p><p>Alterações da microbiota</p><p>○ Perda da síntese de fatores antibacterianos (mutação</p><p>de NOD2)</p><p>○ Modificação dos organismos da microbiota</p><p>(↓Firmicutes e Bacteroidetes) por bactérias com</p><p>capacidade invasiva (Escherichia coli)</p><p>○ Fluxo transepitelial ↑ de componentes bacterianos.</p><p>Desequilíbrio da resposta imune</p><p>○ Alterações HLA-DR1 e DR2: aumento da sinalização via MHC classe II – maior ativação de LT</p><p>CD4(+)</p><p>○ Ativação da via Th1 – IFN-g – ativação e proliferação de macrófagos (padrão granulomatoso)</p><p>○ Ativação da via Th2 – IL-13</p><p>○ Maior ação da via IL-23/Th17 e suas citocinas</p><p>○ Aumento da expressão da integrina a4b7 e receptor CCR9 – maior tropismo de linfócitos e</p><p>maior transmigração celular para a parede intestinal</p><p>○ Redução da expressão de TGF-b e IL-10 (anti- inflamatórias)</p><p>● Doença de Crohn</p><p>○ Todo o canal alimentar, porém, segmentar</p><p>○ Faixa etária 20-40anos</p><p>○ Ileíte terminal:</p><p>■ 40% íleo</p><p>■ 30% íleo/colo</p><p>■ 30% colo</p><p>○ Inflamação transmural – fístulas</p><p>e fibrose</p><p>○ Úlceras serpiginosas com mucosa edemaciada –</p><p>“pedra de calçamento”</p><p>■ Pregas intestinais ficam edemaciadas,</p><p>ocorrendo úlceras no mesmo local.</p><p>● Retocolite ulcerativa</p><p>○ Lesão contínua a partir do canal anal</p><p>e limitada ao colo</p><p>○ Mucosa avermelhada e granulosa</p><p>○ Úlceras superficiais (limitada à</p><p>mucosa e submucosa)</p><p>○ Pseudopólipos</p><p>○ Complicações</p><p>■ Fístulas, fissuras, abscessos</p><p>■ Perfurações</p><p>■ Hemorragia</p><p>■ Aderências</p><p>■ Megacolo tóxico</p><p>■ Fibrose e estenose</p><p>■ Displasia/neoplasia</p>