TROMBOSE E EMBOLIA

Prévia do material em texto

TROMBOSE E EMBOLIA
· Hemostasia – processo que envolve o endotélio, fatores de coagulação e plaquetas, ocorrendo de forma regulada para a formação de um tampão fibrinoplaquetário eficiente para estancar o sangramento, mas que seja controlado no final da regeneração do endotélio lesado o tampão seja dissolvido não acarretando em nenhum problema coagulatório posterior.
· Desregulação no processo de hemostasia
· Distúrbios hemorrágicos – hemorragia, sangramento excessivo – atividade anticoagulante predominando
· Distúrbios trombóticos – formação de trombo maior do que o necessário podendo acarretar em muitas consequências – diminuição da atividade anticoagulante/ fibrinolítica e aumento da atividade coagulante, onde os fatores de coagulação estarão trabalhando mais do que deveria
· Eventos da hemostasia:
1) Vasoconstrição arteriolar – reflexos neurogênicos e secreção de endotelinas derivado do endotélio – vaso contrai na tentativa de diminuir as bordas da lesão
· REFLEXOS NEUROLÓGICOS 
· AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE ENDOTELINA
2) Hemostasia primária – formação do tampão plaquetário
· EXPOSIÇÃO DA MEC SUBENDOTELIAL 
· vWF E COLÁGENO 
· FORMAÇÃO DE UM TAMPÃO PLAQUETÁRIO
3) Hemostasia secundária – (coagulação) deposição de fibrina
· FATOR TECIDUAL/FATOR III/TROMBOPLASTINA + FATOR VII = ATIVAÇÃO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO 
· TROMBINA ATIVADA = POLIMERIZAÇÃO DA FIBRINA 
· COÁGULO INSOLÚVEL E ESTÁVEL
4) Estabilização do tampão – formação do tampão permanente
· Fibrinólise
- Realizada pela atividade enzimática da plasmina responsável pela quebra da fibrina e dissolução dp tampão plaquetário 
- Fator XII e t-PA sintetizado pelo endotélio convertem o plasminogênio (precursor inativo na circulação) em plasmina 
- É controlada por fatores contra regulatórios inibidor de α2 da plasmina
· Trombose – coagulação além do necessário, solidificação do sangue dentro de um vaso sanguíneo ou câmara cardíaca em um indivíduo vivo
*** Em um indivíduo morto, sem sangue circulante, o sangue pode começar a se coagular, pois os fatores de coagulação começam a entrar em contato com plaquetas que começam a ativar as plaquetas ocasionando na coagulação.
· Trombo – massa sólida de sangue fixada a superfície onde teve origem – câmaras cardíacas, válvulas, artérias, veias e microcirculação
· Características macroscópicas:
- foscos
- friáveis (esfarela)
- aderentes
· Coágulos – moldes sólidos completos da estrutura onde se originam e soltos
· Características macroscópicas:
- brilhantes
- elásticos
- não aderentes
· Etiopatogênese
*** Tríade de Virchow da trombose – 3 possíveis fatores que levam a formação de um trombo
1) Lesão endotelial
2) Fluxo sanguíneo anormal
3) Hipercoagulabilidade
*** Paciente apresenta um ou mais dos sintomas acima provavelmente já ocorreu a formação do trombo
1) Lesão endotelial
· Pro-coagulante = aumento da síntese de fator VII, TXA2 e ADP
· Redução da capacidade anticoagulante = diminuição antitrombina
2) Fluxo sanguíneo anormal (pode causar lesão endotelial) – diminuição e aumento da velocidade ou turbulência no fluxo sanguíneo (desencadeado por vasoconstrição, estase sanguínea – fluxo lento, varizes – vaso sanguíneo mais alargado + funcionamento inadequado de válvulas gerando refluxo sanguíneo em turbilhonamento, aneurismas, diminuição da mobilidade – pacientes acamados, fraturas)
*** Fluxo sanguíneo laminar (normal) – concentra as grandes células (leucócitos) no meio do fluxo sanguíneo e as células menores (plaquetas) na região periférica
· Estreitamento ou dilatações anormais dos vasos
· Desaparece o fluxo laminar = plaquetas e células passam a circular próximas ao endotélio
· Favorecem a formação do trombo por indução mecânica das plaquetas, lesões diretas ao endotélio e redução da eliminação de fatores de coagulação
*** Quando ocorre o fluxo anormal, as plaquetas podem começar a se colidir com o endotélio e começar a ser ativadas, iniciando assim a mudança de conformação, liberação de seus grânulos favorecendo a coagulação.
*** Uma vez que o trombo é formado, ele mesmo gera mais turbilhonamento acarretando em seu crescimento
3) Hipercoagulabilidade
· Distúrbios primários (genéticos) ou distúrbios secundários (condições adquiridas):
- Aumento do número de plaquetas
- Maior disponibilidade de fatores pró-coagulantes 
- Redução de inibidores de coagulação
· Inflamação
- Aumento do número de plaquetas e síntese de fibrinogênio
- Aumento da coagulabilidade e redução da velocidade do fluxo
*** Após traumatismos, queimaduras e cirurgias extensas – liberação de tromboplastina (fator tecidual), ativação extrínseca da cascata de coagulação
*** Alguns tipos de câncer, uso de anticoncepcionais orais, gravidez e pós-parto, diabetes, alimentação (triglicerídeos), fumante
· Trombose Venosa Profunda (TVP)
*** Pacientes imobilizados após cirurgia ortopédica ou traumatismo com imobilização
1) Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo nas veias – a falta de movimentos musculares para o retorno venoso (panturrilha – 2º coração auxilia no retorno venoso)
2) Lesão endotelial por hipóxia – diminuição do fluxo e consequentemente da oxigenação
3) Alteração da coagulabilidade – reação após a agressão
· Evoluções e consequências da trombose:
· Obstrução total (interrompe o fluxo sanguíneo → isquemia → hipóxia → infarto) ou parcial da luz do vaso ou das câmaras cardíacas pelo aumento do trombo (prejuízo do fluxo sanguíneo ou proliferação endotelial com a formação de canais – recanalização)
· Desprendimento ou fragmentação (se solta e caminha junto com o fluxo sanguíneo e se enrosca em algum outro vaso de menor calibre, quando ele se prende ao vaso de menor calibre passa a ser chamado de êmbolo)
– Formação de êmbolos
· Dissolução 
– Trombólise espontânea (fatores da atividade fibrinolítica) ou terapêutica
· Organização/ Conjuntivização (quando o endotélio cresce e forma uma “capa” em cima do trombo na tentativa de impedir que o trombo aumente de tamanho, sendo incorporado a parede do vaso / coração)
– Reação inflamatória que resulta na incorporação do trombo a parede do vaso ou do coração
 
· Recanalização (formação de pequenos canais dentro do trombo, revestido por endotélio, um pequeno vaso que atravessa o trombo na tentativa de manter o fluxo sanguíneo)
· Calcificação distrófica (podendo ser observada em rx)
· Colonização bacteriana ou fúngica 
– Endocardite, tromboflebite e endarterite (êmbolos sépticos – êmbolos com bactérias, onde eles se fixarem vai ocorrer mais colonização/infecção de bactérias)
*** Rompimento da placa de aterosclerose, expõe os componentes ao fluxo sanguíneo facilitando a formação de trombo
· Morfologia 
*** Trombos podem se desenvolver em qualquer lugar do sistema cardiovascular, podem sofrer variação de tamanho e forma, fixados principalmente no ponto de iniciação
· Trombos arteriais: Ricos em plaquetas, processos subjacentes ao seu desenvolvimento levam a ativação plaquetária – trombos brancos ou anêmicos
· Trombos venosos: Se formam na circulação venosa lenta, tendem a conter hemácias mais emaranhadas – trombos vermelhos
· Trombos murais: Formados nas câmaras cardíacas ou lúmen aórtico
· Trombos na microcirculação:
· Trombos Murais:
· Câmaras cardíacas – arritmias, cardiomiopatia dilatada, infarto do miocárdio (estase sanguínea – fluxo sanguíneo comprometido), lesão endomiocárdica (lesão endotelial)
· Lúmen da aorta – principalmente arterosclerose (lesão endotelial) e dilatações aneurismáticas (estase sanguínea) 
· Vegetações – trombos com aglomerados de bactérias e fungos
· Valvas cardíacas – Bactérias ou fungos quando transportados pelo sangue podem aderir as valvas danificadas ou lesionar diretamente a valva = endotélio (lesão endotelial)
· Endocardite trombótica
· Vegetações estéreis
· Trombos arteriais ou cardíacos
· Frequentemente oclusivos
· Top 3: Artéria coronária, cerebrais e femorais
· Lesões endoteliais
· Crescem no sentido retrógrado 
· Trombos venosos flebotrombose
· Frequentemente oclusivos
· São formados na circulação lenta = mais hemácias (trombos vermelhos)· Veias dos membros inferiores (90% dos casos)
· Estase sanguínea – fluxo sanguíneo alterado
· Crescem no sentido do fluxo
*** Macroscopia: massa sólida aderida a superfície onde se formam
· Estriações: Chamadas de Estrias de Zahn/ Linhas de Zahn – Camadas de fibrina e plaquetas alternadas com as camadas das hemácias. Formação do trombo na presença de fluxo sanguíneo
*** É possível visualizar as estrias tanto macroscópio quanto microscópio:
*** Regiões com mais hemácias e regiões com mais fibrinas (sempre que tem estriação é trombo)
· Coagulação Intravascular Disseminada (CID)
*** Ativação sistêmica da coagulação sanguínea = formação de trombos múltiplos na microcirculação – Rim é muito afetado
· Situações que podem levar a uma ativação sistêmica desencadeando a formação de micro trombos:
1) Condições obstétricas – Embolia amniótica, deslocamento prematuro da placenta, feto morto retido
2) Traumatismo com destruição tecidual
3) Infecções sistêmicas de qualquer natureza, especialmente bacterianas
4) Neoplasias malignas, sobretudo mielóides, linfoides e carcinomas metastáticos 
5) Pancreatite aguda necro-hemorragica
6) Agressões que se acompanham de resposta inflamatória sistêmica e choque séptico
*** Formação generalizada de trombos de fibrina consequentemente acontece a ativação difusa do sistema fibrinolítico
*** Fase trombótica e fase hemorrágica (inicia-se o processo de formação de trombo e na tentativa de compensar o corpo começa a ativar o sistema fibrinolítico, então muitas vezes após a fase trombótica o indivíduo apresenta uma fase hemorrágica)
***Chamados de micro trombos hialinos constituídos de plaquetas e fibrinas
(Glomérulo com micro trombos hialinos)
· Embolia – Massa intravascular solta (sólida, líquida ou gasosa), chamada de êmbolo sendo carregada pelo sangue e se fixa em locais distantes do seu ponto de origem (pode ser uma consequência da trombose quando ocorre o desprendimento ou fragmentação de um trombo)
· 90% dos êmbolos: desprendimento ou fragmentação de trombos (tromboembolismo)
· Êmbolos raros: gotas de gordura, bolhas de ar, fragmentos tumorais
*** Maioria dos trombos de origem arterial causam tromboembolia sistêmica, maioria de origem venosa causam tromboembolia pulmonar
· Embolia sólida – massa que se desprende de um trombo ou tecido, sendo a mais comum a tromboembolia pulmonar
· Tromboembolia Pulmonar – originam-se de trombos nas veias profundas dos membros inferiores (veias iliofemorais ou veias da panturrilha)
· Êmbolos Volumosos – obstrução do tronco da artéria pulmonar ou na bifurcação do tronco pulmonar (êmbolo a cavaleiro), bloqueio mecânico do leito arterial e também por vasoconstrição – TXA2 liberado pelo tromboembolo
- Aumento da pressão pulmonar que causa uma sobrecarga no ventrículo direito = Cor Pumonale
- Bloqueio arterial reduz o sangue que chega no átrio esquerdo = Choque
*** Clinicamente: 
- Dispneia, tosse, dor torácica e hipotensão arterial. 
- Obstrução > 60% do leito da artéria pulmonar = morte súbita por parada de fluxo sanguíneo e trocas gasosas
· Êmbolos Médios – Obstrução dos ramos pulmonares de médio calibre podem ser assintomáticos em indivíduos previamente saudáveis pois a irrigação pela artéria brônquica é capaz de evitar a necrose no local que sofreu a obstrução da artéria pulmonar
- Na insuficiência cardíaca onde a menor pressão nas artérias brônquicas não garantem o suprimento sanguíneo necessário = necrose = infarto
*** Clinicamente:
- Fraqueza temporária, dispneia, arritmias, dor pleural e hemoptise
· Embolo de Pequeno Volume – êmbolos pequenos e múltiplos, repetidos e disseminados = oclusão da circulação pulmonar
- Mais de 30% de oclusão do leito pulmonar causa aumento da pressão pulmonar
· Embolia Cerebral – trombos cardíacos ou em artérias que irrigam o encéfalo = acidente vascular cerebral (AVC)
*** Doença neurológica é a terceira causa de morte e mais prevalente em morbimortalidade
***Clinicamente:
- Hipóxia, isquemia e infarto resultantes do prejuízo de fornecimento de oxigênio
- Hemorragia resultante da ruptura de um vaso sanguíneo 
· Embolia Mesentérica (circulação sistêmica) – trombos cardíacos ou da aorta = isquemia e infarto intestinal >>> morte
· Ateroembolia – fragmentos de placas ateromatosas ulceradas = manifestações embólicas principalmente na pele (muito comum placas de ateroma na carótida, devido ao alto fluxo sanguíneo pode ocasionar em uma embolia em alguma região do encéfalo) Regiões mais acometidas são:
· Fragmentos de Medula Óssea – Traumatismos mecânicos com a pressão intra óssea no canal medular ordenhando medula óssea para os vasos sanguíneos
· Tecido Adiposo – Lipoaspiração e Lipoescultura
· Neoplasias Angioinvasivas – neoplasias malignas durante processo de metástase
· Procedimento Endovascular – Angioplastia, Arteriografia
· Embolia Gasosa – bolhas de gás no sangue circulante que obstruem o fluxo sanguíneo
· Embolia Gasosa Venosa Iatrogênica – Punções, traumatismos, pneumotórax, cirurgias de cabeça, pescoço e tórax
· Embolia Gasosa Arterial – Passagem para a circulação arterial através de capilares pulmonares – síndrome da descompressão (quando mergulhadores atingem profundidades muito grandes, o nitrogênio se move dos pulmões para o sangue – em uma saída lenta e gradativa é possível reverter sendo expelidos na expiração, já em uma subida rápida não dá tempo do nitrogênio sair do sangue e retornar aos pulmões ocasionando em bolhas doloridas pelo corpo)
· Embolia por líquidos – Presença de líquidos insolúveis ou com atividade pró-coagulante 
· Embolia por Líquido Amniótico – resulta das contrações uterinas durante o trabalho de parto que força a passagem do líquido para o interior das veias uterinas – RARO
· Embolia Gordura – Infusão inadequada de substâncias oleosas, esmagamento de tecido adiposo, lise de hepatócitos com esteatose, ruptura de próteses de silicone e injeções intra teciduais de silicone líquido