aula 5 - 16 de maio

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Mecanismo de resistência
Infecção = penetração do bioagente, sua adaptação e sua multiplicação ou replicação desse bioagente. (só biológica) Depende de contagio bioagente – hospedeiro.
Inflamação= mecanismo imunológico inespecífico ou especifico que causa alterações fisiológicas, independente se a causa é física, química ou biológico.
Tenho dois pontos de penetração importante: inalação/ingestação ou ação ativa ou passiva sobre o tegumento (corte)
O que vai evitar penetração? Integridade da pele, os cílios, o ph acido, o fluxo, a competição da microbiota;
As bactérias :
Primariamente o sistema vai reagir contra o que é externo. A ação inata é contra a parede da membrana, a especifica é contra os epitopos.
A primeira ação que temos é fagocitar. Neutrófilo fagocita bem gran positivo, monócito fagocita bem gran negativo. Mycobacterium são resistentes a fagocitose, então é monócito mais complemento, mais NK, mais ativação do sistema adaptativo. Espiroqueta Tb resistentes a fagocitose, então preciso de monócito, complemento, th1.
O que interfere alem desses 4 grupos? Presença de capsula, pq interfere na fagocitose e presença de flagelo. A molécula flagelar tem a capacidade de adsorver, ou seja, se “esconder”, dificultando a fagocitose.
Sistema inato: eu tenho a lisosina função de lise bacteriana, complemento (é oponizador, sinalizador, ativa CAM), proteínas e polipeptideos (secretados no suor, no muco vaginal, no gozo com função de criar ruptura na membrana), lactoferrina (importante da resistência intrínseca – transferência no leite materno), peroxidases (compostos nas celulas fogociticas). Oxido nítrico importante na resistência intrínseca, contra um mecanismo intracitoplasmático. Fibronectina. Interferon gama (aumenta ativadade fagocitica), interleucinas (ativadores de fagocitose, de citotoxidade). O sistema pode usar também o anticorpo.
O biagente precisa fazer ligação, precisa fugir do fagócito, precisa criar mecanismo de lesão, e faz isso invadindo ou produzindo toxina. Como sistema tenta evitar isso? Mantendo a integridade, acidificando o meio, mantendo substância ligantes – o muco, manter anticorpo de superfície (Iga) pra bloquear a lesão. – tenta evitar a invasão. Tenta evitar a proliferação provocando mecanismo inflamatórios que inibam essa proliferação.Tenta evitar que a bactéria fuja da fagocitose, usando anticorpo e complemento pra melhorar a captura. Tenta neutralizar as toxinas usando anticorpo.
Esse bioagente quando consegue sobreviver, transfere pra outras espécies que não tenham essas características.
O sistema tenta neutralizar com complemento, o sistema tenta ativar o CAM, a produção o C3a e C5a ativa a degranulação fagocitária (melhora fluxo sanguíneo), e ativa quimiotaxia de neutrófilos pra fagocitar. Nesse mecanismo ou acabamos com o problema ou continuadamente geramos inflamação e aumentamos o dano tecidual.
Bactéria intracelular: IGA bloqueando aderência, fagocitose e complemento evitando a proliferação, aglutinação pra evitar dispersão, neutralização através dos anticorpos e linfócitos T das toxinas.
A bactéria usa o mesmo receptores que usa contra ela pra me invadir. O próprio receptor do C3d pra invadir. 
Bactéria extracelular: mais fácil. Fagocitose fora da celular. Bactéria não tem mecanismo de defesa fugindo. Mas usa capsula (complemento), flagelo pra dificultar.
Maior agente da defesa intracelular é mediado por célula t, é o t citotóxico, Cd8, macrófago, através da IL12, IL1, Il6, IL8.
Fungos:
Os fungos superficiais não tem contato com o sistema, não tem invasão; Os cutâneos, vão ter contato pós queratina (degradam a queratina) Ele não fica no meio da lesão se não vai ser fagocitado e não tem alimento;Os subcutâneos são os invasores, e grande maioria sobrevive dentro do macrófago; O sistêmico atingem todos os tecidos ( é th1 resistente)
Vírus:
Intracelular obrigatório. É tipicamente oportunista. Mecanismos da resistência: Nk, monitoramento da alteração celular, interferon alfa e beta. Em regra geral o macrófago é a célula que fagocita o vírus. Em alguns casos o vírus se replica no macrófago e o usa pra chegar até o linfócito (acontece com cinomose, herpes). O mecanismo inato mais eficaz então é o Interferon alfa, beta e Nk. Alem da fagocitose do local.
Uma vez que que o interferon é ligado ao receptor ele leva a produção de sinal de síntese de variados gens pra inativar a síntese de proteína e bloquear a replicação; interferon fundamental na resistência da fase proliferativa do agente infeccioso. 
Produzo anticorpo pra bloquear o vírus.
- preciso de Iga pra evitar invasão
- preciso de interferon pra bloquear fase de proliferação
- preciso de Igg pra aglutinar e ser capturado pelo sistema fagocitico
- se já ta instalado no tecido, uso complemento, células fagociticas citotóxicas, igg, e de novo interferon
O vírus tenta fugir, então ele entra na célula e fica parado, ele pode inibir a disposição do tph então não leva ao reconhecimento, alguns vírus inibem o complemento, inibindo a oponização, alguns vírus inibem o interferon, alguns produzem substancias imunossupressoras.