Hormônio Natriurético e Tipos de Tecido Muscular

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Hormônio natriurético: 
O hormônio peptídico denominado peptídeo atrial natriurético (ANP), produzido preferencialmente pelas células musculares cardíacas atriais e ventriculares, é lançado na circulação e vai ativar receptores de membrana que são guanililciclases (GC) de membrana. A ativação da GC leva à conversão de trifosfato de guanosina (GTP) em 3’,5’-monofosfato de guanosina cíclico (cGMP). Existem outros dois hormônios análogos ao ANP: o BNP, produzido também no coração (cardiomiócitos ventriculares, principalmente), e o CNP, formado nas células endoteliais dos vasos. Os três hormônios exibem atividade vasodilatadora e abaixam a pressão arterial por aumentar a excreção renal de sódio e água. O ANP tem como função atuar nas paredes dos vasos induzindo a vasodilatação, bem como nos rins, aumentando a natriurese e a diurese (aumentar a excreção de sódio e o volume urinário, consequentemente, diminui o volume sanguíneo e a pressão arterial.). A secreção deste hormônio cardíaco está também sob o controle do sistema nervoso central (SNC). A sua secreção é regulada, além do estiramento da fibra cardíaca, por um mecanismo neuroendócrino que envolve a ativação dos receptores envolvidos no controle da pressão arterial.
1- Os tipos de tecido muscular (cardíaco, estriado e liso): 
Existem dois tipos fundamentais de tecidos musculares: o estriado e o liso. O tecido muscular estriado se caracteriza por apresentar estrias transversais em suas células, ele é subdividido em estriado cardíaco e estriado esquelético. A presença dessas estrias é explicada pela disposição de microfilamentos proteicos (de actina e miosina) relacionadas ao processo de contração muscular. No tecido muscular liso, os mesmos microfilamentos estão presentes, mas não estão dispostos com a mesma organização dos músculos estriados, por essa razão há a ausência das estrias transversais. 
Tecido muscular estriado esquelético:
Características histológicas: Possui células cilíndricas e longas, multinucleadas com núcleos periféricos. Muito vascularizada.
Controle de contração: Contração rápida, forte e voluntaria. Por ser voluntario, permite a realização de movimentos lentos e fracos (delicados). 
Locais: Nos músculos ligados aos ossos através de tendões. Ex: Bíceps. 
Um musculo estriado esquelético é formado por inúmeros feixes de fibras musculares, essas fibras musculares são estão envoltas por tecidos conjuntivos. Nesse tecido conjuntivo estão distribuídos nervos e vasos sanguíneos. 
A actina e miosina interlaçadas formam uma célula longa chamada de MIOFIBRILAS. 
A junção de milhares de miofibrilas da origem a FIBRA MUSCULAR, que é revestida por uma membrana chamada de ENDOMISIO. O endomisio é formado por fibras reticulares e células do tecido conjuntivo, contém uma extensa rede de capilares sanguíneos.
O conjunto de fibras musculares é chamado de FACÍCULO. O faciculo é revestido pela membrana chamada de PERIMISEO.
O conjunto de faciculos da origem ao VETRE MUSCULAR (MUSCULO). O musculo é revestido pelo EPIMISIO ou FACIA MUSCULAR. O epimisio é uma membrana que reveste e protege o musculo. Recobre o musculo inteiro.
Tecido muscular estriado cardíaco: 
Características histológicas: Possui células cilíndricas e curtas, mono ou bi nucleares com núcleos centrais. Presença de discos intercalares e pontes citoplasmáticas. Muito vascularizado. 
Controle de contração: Contração rápida, forte, rítmica e involuntária. O coração se auto estimula a nível do nó sinoatrial, estrutura que funciona como marca-passo do coração.
Local: Coração (miocárdio)
As fibras cardíacas são circundadas por uma delicada bainha de tecido conjuntivo equivalente ao endomísio do músculo esquelético, que contém abundante rede de capilares sanguíneos. Elas se prendem entre si por meio de junções intercelulares complexas, que são uma característica exclusiva das fibras musculares cardíacas.
O músculo cardíaco contém numerosas mitocôndrias, que ocupam aproximadamente 40% do volume citoplasmático, o que reflete o intenso metabolismo aeróbico desse tecido. Em comparação, no músculo esquelético as mitocôndrias ocupam apenas cerca de 2% do volume do citoplasma. O músculo cardíaco armazena ácidos graxos sob a forma de triglicerídeos, encontrados nas gotículas lipídicas do citoplasma de suas células. Existe pequena quantidade de glicogênio, que fornece glicose quando há necessidade. As células musculares cardíacas podem apresentar grânulos de lipofuscina, localizados principalmente próximo às extremidades dos núcleos celulares. A lipofuscina é um pigmento que aparece nas células que não se multiplicam e têm vida longa. 
Tecido muscular liso:
Características histológicas: Possui células fusiformes, mononucleadas, com núcleo central. Pouco vascularizado
Controle de contração: Contração lenta, fraca e involuntária. Em alguns órgãos possui peristaltismo. Ex: esôfago, estomago, intestinos, útero. 
Locais: Órgãos ocos, vasos sanguíneos, ductos de órgãos.
Quando vistos em cortes longitudinais, os núcleos frequentemente exibem um aspecto ondulado, quando as células estão contraídas. Diferentemente das fibras musculares estriadas, as lisas, também chamadas leiomiócitos, não têm estriação transversal e, portanto, não possuem miofibrilas.
As células musculares lisas são revestidas por lâmina basal e mantêm-se unidas por uma rede muito delicada de fibras reticulares. Essas fibras prendem as células musculares lisas umas às outras, de tal maneira que a contração simultânea de apenas algumas ou de muitas células se reflete na contração do músculo inteiro. Além da capacidade contrátil, a célula muscular lisa pode também sintetizar fibras reticulares formadas por colágeno do tipo III, fibras elásticas e proteoglicanos. Quando está em intensa atividade sintética, essa célula apresenta o retículo endoplasmático granuloso desenvolvido.
2- Alterações (hipertrofia, atrofia e distrofia) e contrações (isotônica e isometria), relacionando-as com actina e miosina:
Contração da Fibra Muscular Esquelética: 
A contração das fibras musculares esqueléticas é comandada por nervos motores que se ramificam no tecido conjuntivo do perimísio. Um conjunto de terminações axonais e suas extremidades dilatadas se aproximam do sarcolema e constituem uma placa motora. As dilatações dos terminais axonais têm numerosas mitocôndrias e vesículas sinápticas que contêm o neurotransmissor acetilcolina. Quando um potencial de ação chega ao terminal axônico, há liberação de acetilcolina para a fenda existente entre a membrana do axônio e da célula muscular. A acetilcolina liga-se aos seus receptores e permite a entrada súbita de íons sódio através do sarcolema no local da junção, resultando na despolarização local do sarcolema. A despolarização iniciada na placa motora devido à entrada de íons sódio propaga-se ao longo da membrana da fibra muscular. 
A chegada do estimulo nervoso desencadeia a alteração de permeabilidade das membranas do reticulo sarcoplasmático (despolariza), que passam a bombear ativamente íons de cálcio (normalmente armazenados nesse reticulo) para o hialoplasma. No hialoplasma, os íons de cálcio se ligam à unidade da troponina alterando sua conformação. A mudança da conformação da troponina desloca a tropomiosina para uma posição mais profunda, desmascarando o sitio ativo (sitio de ligação da miosina) da molécula de actina. O ATP presente na miosina é hidrolisado. Nessa reação, o ATP é transformado em ADP + Pi (fosfato inorgânico), e a energia é usada para promover o deslizamento dos feixes de actina sobre os feixes de miosina resulta na contração da célula. Uma nova molécula de ATP liga-se a miosina, causando a liberação da ligação de actina com a miosina. Enquanto houver íons de cálcio e ATP no hialoplasma, as contrações prosseguem.
Contração isométrica ou estática: é aquela onde o músculo desenvolve tensão, porém não há alteração em seu comprimento externo. Em outras palavras, o músculo contrai e produz força sem nenhuma alteração macroscópica no ângulo da articulação (não desencadeia movimento articular).Por exemplo, para alcançar à frente com a mão, a escápula precisa ser estabilizada de encontro ao tórax.
Contração isotônica ou dinâmica: é a contração muscular que provoca um movimento articular. Há alteração do comprimento do músculo sem alterar sua tensão máxima. Possui alto consumo calórico e geralmente é de rápida duração. Divide-se em dois tipos: 
-Concêntrica: ocorre quando ao realizar um movimento o músculo aproxima suas inserções, com encurtamento dos seus sarcômeros. Por exemplo, os músculos quadríceps quando um indivíduo está se levantando de uma cadeira, ou os flexores do cotovelo quando um indivíduo está levando um copo até a boca.
-Excêntrica: ocorre quando ao realizar o movimento o músculo alonga-se, ou seja, as inserções se afastam, com aumento do comprimento dos seus sarcômeros. Por exemplo, o quadríceps quando o corpo está sendo abaixado para sentar-se e os flexores do cotovelo quando o copo é abaixado até a mesa.
Contração da Fibra Muscular Cardíaca:
Os discos intercalares são vistos nas fibras musculares cardíacas como traços retos ou com aspecto de escada. Nos discos intercalares encontram-se duas especializações juncionais principais: junções de adesão e junções comunicantes.
As junções de adesão representam a principal especialização da membrana das regiões transversais do disco e são encontradas também nas regiões longitudinais. Nelas se ancoram os filamentos de actina dos sarcômeros terminais; portanto, são equivalentes aos discos Z das miofibrilas. Além disso, essas junções oferecem forte adesão às células musculares cardíacas, para que elas não se separem durante a atividade contrátil.
Nas partes laterais dos discos, paralelas às miofibrilas, encontram-se principalmente junções comunicantes, responsáveis pela comunicação iônica entre células musculares adjacentes. Do ponto de vista funcional, a passagem de íons permite que cadeias de células musculares se comportem como se fossem um sincício, pois o sinal para a contração passa de uma célula para a outra.
No coração, existe uma rede de células musculares cardíacas modificadas e acopladas às outras células musculares do órgão. Elas têm papel importante na produção e na condução do estímulo cardíaco, de tal modo que as contrações dos átrios e ventrículos ocorrem em determinada sequência, tornando possível que o coração exerça com eficiência sua função de bombeamento do sangue.
Contração da Fibra Muscular Lisa: 
Diferentemente do que ocorre nos músculos estriados, mecanismos muito diversos podem provocar a contração do músculo liso. Esses mecanismos incluem: inervação pelo sistema nervoso simpático (neurotransmissor: norepinefrina) e parassimpático (neurotransmissor: acetilcolina), contração rítmica controlada por células musculares, marca-passos, hormônios endócrinos (epinefrina, ocitocina, angiotensina II, fator natriurético atrial), hormônios parácrinos (colecistoquinina), distensão do órgão. O efeito de norepinefrina e epinefrina depende do receptor presente nas células musculares: receptores α-adrenérgicos causam contração e receptores β-adrenérgicos causam relaxamento. Alguns mecanismos provocam despolarização da membrana celular, enquanto outros envolvem reconhecimento de moléculas por receptores de membrana que ativam a produção de segundos mensageiros. Todos os mecanismos resultam em entrada de Ca2+ no citosol. 
Tal como ocorre nos músculos estriados, o aumento da concentração de íons de cálcio no citosol desencadeia a contração muscular, mas não há, como nos músculos estriados, um sistema de túbulos T que penetrem no citoplasma conduzindo a despolarização da membrana plasmática. Cálcio entra no citosol através de canais de cálcio situados na membrana plasmática e/ou cálcio originário de cisternas do retículo sarcoplasmático, ambos controlados por mecanismos diferentes. A entrada de cálcio proveniente do retículo sarcoplasmático pode estar relacionada com a proximidade das cavéolas presentes na superfície celular. O modelo atualmente proposto para a contração da fibra muscular lisa é o seguinte: 
1. Íons de Ca2+ se ligam a calmodulina 
2. O complexo formado por calmodulina e Ca2+ ativa a enzima quinase de cadeia leve da miosina. Esta atua sobre as cadeias leves da molécula de miosina utilizando ATP, dá origem a miosina de cadeia leve fosforilada e libera ADP
3. O local de ligação para actina presente na cabeça da molécula de miosina é ativado, tem sua atividade ATPásica aumentada, e na presença de ATP se liga à actina e a traciona, como ocorre nos músculos estriados. Disso resulta o deslizamento dos filamentos de actina em relação aos de miosina 
4. A desfosforilação da cadeia leve realizada por uma fosfatase de miosina de cadeia leve tem como consequência a separação entre a cabeça da miosina e a actina, encerrando esse ciclo de contração. 
Como os filamentos de actina estão direta- ou indiretamente ancorados nas placas densas situadas abaixo do sarcolema, o deslizamento entre os filamentos de actina e miosina resulta em tração de filamentos intermediários por todo o citoplasma, com consequente encurtamento – ou seja, contração – da célula. O ciclo de contração cessa após cálcio ser removido ativamente do citosol por bombas de cálcio para o meio extracelular e/ou para o interior das cisternas do retículo sarcoplasmático. As forças da contração (devido ao encurtamento da célula) são transmitidas para a lâmina basal e para o endomísio na altura das placas densas situadas no sarcolema. São transmitidas também para as células musculares vizinhas, de modo que as forças individuais são transformadas em movimento por meio de um conjunto maior de fibras.
Hipertrofia Muscular: Durante o exercício, os músculos sofrem pequenas lesões em suas fibras e, após o treino, o organismo começa a repor e reparar as fibras musculares perdidas ou danificadas, promovendo o aumento do tamanho do músculo. O processo de "lesão" das fibras musculares acontece devido ao estresse muscular, que pode ser devido à sobrecarga, ou seja, a realização de exercícios com uma carga superior a que os músculos estão acostumados, induz um processo de adaptação muscular que resulta em hipertrofia.
O processo de estresse também pode ser percebido devido à sensação de queimação do músculo durante ou após a realização do exercício. Isso acontece devido ao inchaço das células musculares por causa do acúmulo de sangue, glicogênio e outras substâncias no seu interior, o que estimula o aumento da massa muscular.
Hipertrofia do miocárdio (musculo do coração): A hipertrofia que ocorre no músculo cardíaco pelo exercício, em um indivíduo saudável, ao contrário da hipertrofia que ocorre por hipertensão arterial (patológica) é benéfica, aumentando a fração de ejeção de sangue sem comprometer o volume dos ventrículos. Porém esta hipertrofia cardíaca é muito mais facilmente obtida com a realização de exercícios aeróbicos (corrida, ciclismo, natação), que são mais benéficos à saúde em relação ao levantamento de peso.
Atrofia Muscular: Atrofia muscular é a redução de volume do músculo. Trata-se da perda de volume e enfraquecimento muscular devido a diminuição do tamanho das células. São dois os tipos de atrofia muscular mais comuns: 
-Atrofia muscular por desuso: Ocorre como consequência da falta de atividade do músculo, como o próprio nome sugere, por desuso do tecido muscular. É o tipo de atrofia que atinge em grande número as pessoas da terceira idade.
-Atrofia muscular neurogênica: Se dá por uma lesão em um nervo que se conecta ao músculo. É o tipo de atrofia mais grave e acontece de forma mais repentina, podendo estar ligado aos sintomas de outras doenças como neuropatia, poliomielite e esclerose lateral amiotrófica.
Distrofia Muscular: As distrofias musculares são um grupo de desordens caracterizadas por fraqueza e atrofia muscular de origem genética que ocorre pela ausência ou formação inadequada de proteínas essenciais para o funcionamento da fisiologia da célula muscular, cuja característica principal é o enfraquecimento progressivo da musculatura esquelética,prejudicando os movimentos.
3- Fadiga e regeneração muscular, entendendo suas diferenças:
Fadiga Muscular: 
A fadiga muscular (FM), é definida como qualquer redução na capacidade do sistema neuromuscular de gerar força, é um fenômeno comum em esportes de resistência e é uma experiência usual nas atividades diárias. O início da atividade muscular voluntária envolve muitos processos que começam com o controle cortical no cérebro e terminam com a formação das pontes cruzadas dentro da fibra muscular. A fadiga muscular pode, portanto, ocorrer como resultado da falha de qualquer um dos processos envolvidos na contração muscular.
A fadiga muscular pode ter duas origens:
-Central: exercícios intensos e de longa duração causam alterações no sistema nervoso central, alterando, por exemplo, a síntese e atividade de neurotransmissores, como a dopamina, o que leva a uma diminuição no rendimento da atividade realizada. A diminuição da dopamina causa, entre outros sintomas, falta de coordenação e perda de equilíbrio;
-Periférica: está relacionada a alterações fisiológicas nas fibras musculares durante o processo de contração muscular, como liberação e reabsorção de cálcio nas cisternas do retículo sarcoplasmático e redução de glicogênio muscular.
A fadiga muscular pode ser classificada em dois tipos e depende do tipo de atividade física realizada, duração, além de fatores fisiológicos, entre outros. Os dois tipos de fadiga muscular são:
-Fadiga crônica: é caracterizada por alterações no organismo após a realização de grande esforço ou atividade de longa duração com um processo de recuperação incompleto. Os sintomas desse tipo de fadiga são o cansaço, alterações de humor, comprometimento do sistema imune, com o aparecimento de gripes e resfriados frequentes, entre outros;
-Fadiga aguda: é caracterizada por alterações fisiológicas que impedem o indivíduo de realizar uma determinada atividade física.
Regeneração Muscular: 
No adulto, os três tipos de tecido muscular exibem diferenças na sua capacidade regenerativa após uma lesão que produza destruição parcial do músculo. 
Apesar das células do musculo esquelético não terem a capacidade para desenvolver atividade mitótica, este tecido pode regenera-se por causa da presença de células satélite. Após uma lesão ou outros estímulos, as células satélites tornam-se ativas, proliferam por divisão mitótica e se fundem umas às outras para formar novas fibras musculares esqueléticas. As células satélites também entram em mitose quando o músculo é submetido a exercício intenso. Nesse caso, elas se fundem com as fibras musculares preexistentes, contribuindo para a hipertrofia do músculo.
O musculo cardíaco é incapaz de regenera-se. Após lesão, como em um infarto do miocárdio, fibroblastos invadem a região lesada, passam por divisões celulares e formam tecido conjuntivo fibroso (tecido cicatrial) para reparar a lesão.
As células musculares lisas retêm sua capacidade mitótica para formar mais células musculares lisas. Ocorrendo lesão, as células musculares lisas que permanecem viáveis entram em mitose e reparam o tecido destruído. Esta capacidade é especialmente evidente no útero grávido, no qual a parede muscular torna-se mais espessa e pela hipertrofia de células individuais e pela hiperplasia derivada da atividade mitótica das células musculares lisas. Pequenos defeitos, subsequentes a uma lesão, podem resultar na formação de novas células musculares lisas. Estas novas células podem provir de atividade mitótica de células musculares lisas existentes, como nos tratos gastrointestinais e urinários, ou da diferenciação de pericitos, relativamente indiferenciados, que acompanham alguns vasos sanguíneos.