Insuficiência Respiratória Aguda

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Larissa Gonçalves 
Insuficiência Respiratória Aguda 
Parte 1 - Diagnóstico 
 
Dispneia 
 
 Introdução: 
 Definição: 
· “Experiência subjetiva relacionada a 
dificuldade para respirar” 
· Terminologia variada no Brasil: 
o Falta de ar, canseira, cansaço, falta de 
fôlego, respiração pesada... 
 Anamnese + exame físico = 70% dos 
diagnósticos 
 Exames complementares = 30% dos 
diagnósticos 
*TEP  dispneia isolada com exame físico normal 
– não modifica a dinâmica dos alvéolos 
 
 Mecanismos de dispneia: 
1. Fatores provocadores: 
 Alterações na pO2 e pCO2 
 Citocinas 
 Modificação no calibre da via aérea 
2. Estímulo de receptores da dispneia: 
 Ar passando na VA superior 
 Receptores na VA inferior (receptores J) 
 Receptores na parede torácica 
3. SNC: (estímulo é levado para o SNC) 
 Centro respiratório 
SINTOMA 
4. Estímulo para músculos ventilatórios 
 Mudança no padrão ventilatório 
SINAL 
*pCO2  muito importante para determinar a 
dispneia 
*Citocinas: pneumonia possui grande quantidade no 
parênquima pulmonar 
 
 Classificação e causas: dividida em origem e 
cronologia 
1. Origem: 
 Cardiogênica: 
· Insuficiência cardíaca congestiva 
(principal): 
o Crônica (estável): HAS, Chagas, 
isquemia, doenças valvares (aórtica e 
mitral), idiopática; 
 
 
 
o Aguda (descompensada): IAM, HAS 
(crise hipertensiva), arritmia, miocardite, 
má adesão ao tratamento, infecção; 
· Equivalente anginoso: quando o paciente 
apresenta outro sintoma que não a dor, mas 
que representa isquemia  dispneia, 
síncope, sudorese 
o Diabéticos, idosos, mulheres 
· Taqui/bradiarritmias; 
· Pericardite e miocardite. 
· No exame físico: sinais de congestão 
pulmonar  estertor fino bibasal, ortopneia, 
dessaturação em decúbito; sinais de 
congestão sistêmica  estase jugular, 
edema de MMII, hiporexia... 
*Queixa típica de pericardite: dor ventilatório 
dependente  dor pleurítica. Fator de alívio: 
posição de prece maometana 
*Pericardite: supra de ST difuso 
 
 Pulmonar: 
· Doenças obstrutivas: asma, DPOC (fator 
causador), bronquiectasias 
· Processos infecciosos: pneumonia (febre, 
mal-estar, hiporexia, dispneia...), bronquite 
aguda, vírus... 
· Tromboembolismo pulmonar (TEP): 
histórico de imobilização recente, 
hemoptise, alterações isoladas dos dados 
vitais 
· Derrame pleural 
· Pneumotórax: espontâneo e traumático 
(acidente de trânsito, trauma perfurante...). 
exame físico: ausência de murmúrio 
vesicular, percussão timpânica, desvio de 
traqueia, enfizema subcutâneo (“plástico 
bolha”) 
· Atelectasia 
 
 Outras 
· Obstrução das vias aéreas altas/traqueia: 
anafilaxia  edema de glote (estridor) – 
administrar adrenalina IM; 
· Doenças neuromusculares: síndrome de 
Guillain Barré; 
Larissa Gonçalves 
· Restrição torácica e extratorácica: 
politraumatizado, ascite; 
· Anemia: ponto de corte para 
hemotransfusão = Hb < 7,0 
· Transtornos ansiosos / síndrome da 
hiperventilação; 
· Descondicionamento físico. 
 
2. Cronologia: dividida em aguda e crônica 
 Aguda: 
· Dispneia de instalação em horas ou poucos 
dias; 
· Potencialmente grave; 
· Insuficiência respiratória tipo I e II. 
o Perturbação de algum dos componentes 
da respiração 
o Tipo I: redução de O2 no sangue. 
Doenças que afetam a difusão e 
perfusão; 
 Síndrome hipoxêmica (IRpA tipo 
I): 
 Dispneia; 
 Agitação/confusão mental; 
 Taquicardia, taquipneia, 
hipertensão; 
 Esforço respiratório; 
 Fase final: bradicardia, cianose, 
sonolência, falência muscular 
o Tipo II: aumento de CO2 no sangue. 
Doenças que afetam a ventilação. 
 Síndrome hipercápnica (IRpA tipo 
II): 
 Dispneia menos intensa; 
 Bradipsiquismo / sonolência; 
 Cefaleia: por vasodilatação 
cerebral; 
 Rebaixamento do sensório; 
 Acidose respiratória. 
 
Respiração 
Ventilação: ato do ar chegar até os alvéolos e sair. 
É necessário do SNC e musculatura funcionantes. 
Ex.: DPOC, asma, depressão SNC, falência 
muscular. 
Perfusão: chegada do sangue aos alvéolos. Ex.: 
TEP 
Difusão: ato de troca de O2 e CO2, entre alvéolo e 
capilar. Ex.: Congestão, pneumonia, COVID 
 
 
 
 
Bioquímica do O2 e CO2 
 
 
 
 
 
 
 
 
· Causas: 
o ICC descompensada; 
o Pneumonia; 
o DPOC exacerbado; 
o Tromboembolismo pulmonar (TEP); 
o Crise asmática. 
o Etiologias cardíacas: 
 Síndrome coronariana aguda; 
 Arritmias cardíacas; 
 Tamponamento cardíaco 
o Edema agudo de glote; 
o Pneumotórax e derrame pleural; 
o Doenças neuromusculares; 
o Distúrbios metabólicos: acidoses 
metabólicas. 
 Crônica 
 
 Características semiológicas da dispneia: 
1. História da doença atual (HDA): 
 Duração: ao longo de dias, minutos, horas; 
 Intensidade: NYHA, mMRC, Borg, subjetiva... 
 Forma de início e de evolução; 
· Súbita: TEP, pneumotórax; 
· Progressiva; 
· Crônica agudizada. 
 Sintomas acompanhantes; 
· Tosse, expectoração, sibilância, dor 
torácica; 
· Alterações em MMII; 
 Fatores desencadeantes, de melhora, de 
piora; 
· Fatores ambientais, esforço físico... 
· Ortopneia (dificuldade para respirar 
deitado), trepopneia (dispneia que alivia em 
decúbito lateral), platipneia (dispneia ao se 
levantar). 
 Circunstâncias prévias ao quadro 
· Histórico recente de imobilização/viagens. 
 
Oxigênio (O2): 
-Pouco difusível; 
-Reduzido em 
qualquer 
mecanismo. 
Gás carbônico 
-20x mais difusível; 
-Eliminado na 
ventilação; 
-Efeito depressor no 
SNC. 
Gás levemente ácida 
 
Larissa Gonçalves 
2. Antecedentes pessoais: 
· Comorbidades; 
· Hábitos de vida: tabagismo, fogão à lenha, 
etc. 
 
3. Exame físico: 
 Ectoscopia (cianose, edema); 
 Dados vitais: SatO2 
 
SatO2 
Avalia a proporção de hemoglobina à qual há O2 
ligado 
Normal: > 95% 
DPOC: 88-92% 
 
 Exame cardiovascular: ausculta cardíaca (ICC 
descompensada – B3 e ritmo de galope); 
 Exame respiratório; 
 Exame abdome; 
 Exame MMII: edema, trombose; 
 Exame neurológico (nível de consciência). 
 
 Exames complementares: 
 Guiados pela suspeita clínica; 
 Adaptar para a realidade local; 
 Ultrassonografia à beira leito: 
· Campos pulmonares: 
o Padrão pleuropulmonar: linhas 
horizontais; 
o Deslizamento pleural. 
· Avaliação da veia cava inferior (VCI); 
· Visualização cardíaca; 
o Linhas A = normais  horizontais 
o Linhas B = líquido no interstício pulmonar 
 vertical 
o Linhas C = Sinal do Retalho  linha 
horizontal em vários fragmentos 
diferentes 
· Compressão MMII. 
 
 BÁSICOS: 
· Rx de tórax PA e perfil 
· ECG 
· Laboratoriais: 
o Gasometria arterial: 
 pO2 (< 60mmHg – IR tipo I) / pCO2 (> 
50mmHg – IR tipo II) 
 Bicarbonato 
 
Gradiente alvéolo-arterial [G (A-a)] 
Diferença entre a quantidade de O2 no álveolo e de 
O2 no sangue arterial 
Normal: < 10mmHg; 
G(A-a) = 150 – (PaCO2 x 1,25) – PaO2 
G(A-a) esperado = 2,5 + (0,21 × idade) 
Pode auxiliar na diferenciação da hipoxemia 
decorrente de hipoventilação alveolar difusa ou 
alterações de trocas gasosas por condições 
pulmonares intrínsecas. 
Valores normais de G (A-a) na vigência de 
hipoxemia sugerem hipoventilação alveolar (uso 
de sedativos/opioides, doenças neuromusculares). 
Valores superiores ao esperado sugerem 
alterações no processo de oxigenação (efeito 
shunt, distúrbio ventilação/perfusão (V/Q) e 
alterações na barreira de troca). 
 
PaO2 
Reflete a concentração de oxigênio dissolvido no 
plasma. 
Normal: PaO2 > 80 mmHg 
 
o Hemograma 
o Exames infecciosos: proteína C-reativa 
(PCR), procalcitonina 
o D-dímero: excluir TEP  se + não quer 
dizer necessariamente que possui TEP, 
mas se -, exclui-se TEP; 
o BNP: hormônio secretado pelos átrios 
quando o coração está com sobrecarga 
hídrica. 
 AVANÇADOS: 
· Ecocardiograma transtorácico 
· TC de tórax; 
· AngioTC de tórax / Cintilografia V/Q