quadro de revisão N1 SOI III

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Letícia Ferreira Alkimim Ladeia Medicina – FASAVIC 
 
 
Doença Etiologia Fatores de risco Fisiopatologia Complicações Exames Diagnóstico Sinais e sintomas /Tratamento 
 
 
 
 
 
 
Hipertensão 
Arterial Sistêmico 
- HAS 
 Multifatorial 
 Secundária a uma 
doença 
Genética, idade, sexo, 
etnia, obesidade, 
sedentarismo, 
consumo de álcool, 
cafeína. Baixa 
ingestão de fibras, 
drogas ilícitas e 
algumas medicações e 
fatores 
socioeconômicos. 
Alteração da homeostasia do 
controle da PA: 
 Alteração dos mecanismos 
neurais (barorreceptores, 
quimioceptores, ação 
simpática) 
 Alterações renais (secreção 
demasiada de renina... 
 Alterações endócrinas 
(SRAA, PNA..) 
Lesões em órgãos alvo. 
 Retinopatia diabética 
 Neuropatia diabética 
 Lesões renais 
 DCV – aterosclerose 
 AVE isquêmico ou 
hemorrágico 
Exames de rotina para HAS: 
 
 Dosagem K+ sérico 
 Ácido úrico 
 Creatinina 
 Glicemia 
 Perfil lipídico (colesterol total, LDH, 
HDL e triglicérides). 
 Sumário de urina 
 Eletrocardiograma 
 
PAS ≥140 e PAD≥ 90 mmHg. 
Hipertensão estágio I – PAS140-159x90-99 
Hipertensão II – 160-179x100-110 
Hipertensão III- ≥180x≥110 
 
Métodos: 
2 medidas em consultório/dias diferentes 
MAPA 
MRPA 
 
Metas terapêuticas: 
1 + outro (s) fármaco de classes 
diferentes 
 Diuréticos (tiazidicos, alça, 
poupadores de K+) 
 Bloqueador dos canais de 
CA2+ 
 IECA 
 BRA –bloqueador dos 
receptores de angiotensina 
 Betabloqueadores 
 
Insuficiência 
Cardíaca 
TIPO: 
IC direita ou 
esquerda 
Ic de fração de 
ejeção reduzida 
(problema de 
contratilidade) 
Ic de fração de 
ejeção preservada 
(problema no 
enchimento 
ventricular) 
 
Ic de baixo debito ( 
problema na sístole 
) 
Ic de alto débito ( 
nesse caso o 
coração já era 
doente antes da ic) 
 IC Dilatada 
Sobrecarga 
HAS 
Chagas 
Valvulopatias 
Insuficiência venosa 
 
HIPERTROFIA 
CARDIÁCA 
 
 CONCENTRICA – 
diminuição do lumem 
da cavidade – coração 
maromba 
 EXCENTRICA – 
dilatada. Aumento da 
cavidade “como se 
tivesse relaxado” 
Pré-existencia dos 
fatores etiológicos. 
Idade avançada 
Sexo masculino 
A da ic de fração reduzida é mais 
conhecida. 
Um evento índice provoca 
redução no nº ou função dos 
cardiomiocitos, e isso reduz o 
DS. Isso leva a ativação de 
mecanismos compensatórios 
para aumentar o DS, DC, que a 
longo prazo aumenta a lesão no 
musculo cardíaco, gerando 
hipertrofia e ICC. 
Mecanismos compensatórios: 
aumentos do tônus simpático 
(aumento das catecolaminas) e 
ativação do SRAA (que além de 
aumenta a volemia, geral 
fibrose). Eles provocam redução 
da complacência, desempenho 
mecânico e DS e DC 
Depende do lado afetado; 
Se for o lado direito: 
 Congestão pulmonar 
– edema pulmonar 
 Turgência jugular 
dispneia 
 
Se for o esquerdo: 
 Anasarca 
 hepatoesplenomegalia 
 Raio- x (area cardíaca aumentada 
– ICT >0,5 - , linhas B de kerley e 
cefalização dos vasos 
Se derrame pleural , apagamento 
do seio costofrenico). 
 ECO-doppler 
Critérios de Framinghan 
2 maiores ou 1 maior e 2 menores 
Maiores ( DPN, EAP,TJ,3ªBULHA, Perda de peso >4,5 em 
resposta ao tratamento, refluxo hepatojugular, cardiommegalia e 
outros) 
Menores ( dispneia aos esforços, derrame pleural, tosse 
noturna, hepatomegalia, edema maleolar, taquicardia > 120 e 
outros) 
 
Classificação NYHA – de acordo o estado funcional do 
paciente (sintomas). Quanto mais sintomas em graus maiores 
de inatividade pior ( a classificação é I, II, III, IV ) 
 
Classificação da AHA – (a, b, c, d) . classifica a evolução da 
doença ( sem sintomas, sem sintomas com lesão estrutural 
cardíaca, sintomas + lesão estrutural cardíaca, lesão estrutural 
cardíaca com sintomas mesmo em tratamento) 
Os sintomas são decorrentes da 
congestão pulmonar (dispneia 
aos esforços, ortopneia, DPN, 
EAP, tosse seca) , cogestão 
sistêmica (hepatomegalia, ascite, 
edema de mmii, estase jugular), 
sintomas de baixo debito 
(fadiga, fraqueza, cansaço,e 
oliguria) remodelamento 
cardíaco, sintomas 
adrenérgicos (taquicardia, 
diaforese, cianose digital e 
outras). 
CHAGAS 
 
 Paciente pode ter 
fase aguda 
 Fase latente (10 
– 30 anos) 
 Fase crônica 
Protozoário 
Tryponossoma cruzi. 
 
Possui 4 formas durante 
o ciclo: 
 Epimastigota ( forma 
reprodutiva no 
parasita – não infecta 
humanos_ 
 Tripomastigota 
metaciclico – forma 
infectante do vetor 
 Tripomastigota 
sanguicola – forma 
infectante do homem 
 Amastigota – forma 
replicante no humano 
 Residência de 
baixa infraestrutura 
. ex: casa de taipa, 
casa de roça .. 
 Ingestão de 
alimentos não 
pausterizados que 
possam estar 
infectados com 
fezes do barbeiro 
 A doença é causada pela 
picada do vetor - triatoma 
(barbeiro) - ou por ingestão 
de alimentos contaminados 
com fezes do votor com o 
tripomastigotas metaciclico. 
 Esses tripomastigotas 
metaciclicas são fagocitadas 
por fagócitos, nos quais se 
transformam em 
amastigotas e se replicam. 
Quando tiverem bastante 
amastigotas, elas se 
transformam em 
amastigotas sanguícolas e 
rompem a célula, indo 
infectar outras células/ 
tecidos. 
 Se o barbeiro se alimentar 
da pessoas com 
 Megacolon 
 Megaesôfago 
 Hipertrofia 
dilatada cardíaca 
 Icc 
Na fase aguda: 
Esfregaço sanguíneo 
Exame a fresco 
 
Fase crônica: 
Pesquisa de anticorpos 
 
 ELISA 
 HEMOAGLUTINAÇÃO 
 IMUNOFLORESCENCIA INDIRETA 
2 exames de métodos diferentes; 
 Se os 2 derem negativo: não tem chagas 
 Se os 2 derem positivo: tem chagas. 
 Se um der + e ou outro - , fazer um 3 método. 
Fase aguda: 
Pode ser assintomático ou 
sintomático. 
 Febre 
 Mal estar 
 Inflamação de gânglios 
linfáticos 
 Hepatoesplenomegalia 
 Chagoma de inoculação 
 Sinal de romana 
 
Fase crônica: 
 
Referentes ao sistema que 
acometeu: 
Coração: insuficiência cardíaca , 
problemas de condução .. 
 
Letícia Ferreira Alkimim Ladeia Medicina – FASAVIC 
 
 
tripomastigotas sanguícolas, 
ele se infecta. 
 No barbeiro elas se 
transformam em 
epimastigotas e continuam o 
cliclo. 
Digestiva:disfagia, 
odinogafia,regurgitação, pirose, 
obstrução intestinal, alterações da 
peristalse e outros 
Angina 
Tipos : 
estável – placa 
estável 
Instável 
Aterosclerose  Hipercolesterolemia 
 Envelhecimento 
 Historia famíliar de 
DCC 
 Homem 
 Obesidade 
 DM 
 HAS 
 Homocisteina 
serica 
 inflamação 
 Doença causa pelo desbalanço 
entre a demanda e o suprimento 
de O2. 
Os sintomas são decorrente da 
isquemia. 
Decorrem da obstrução parcial 
ou total de vasos que suprem o 
coração 
Se o problema for crônico: é 
decorrente de obstrução parcial e 
sintomas associados a esforço 
físico ou estresse emocional – 
angina estável. 
Já a angina instável é um 
problema agudo relacionado a 
uma placa instável. 
É fatore de risco para: 
 SCA 
 IAM 
 Lesão miocárdia 
ECG de repouso 
LABO: hemoglobina 
Perfil lipídico 
Função renal 
Glicemia de jejum 
Pcr( avalia a instabilidade da placa) 
Teste ergométrico 
Cintilografia de perfusão 
Marcadores de lesão miocárdica – 
troponina e CKMB 
 
Principalmente clínico , mais é importante pedir exames 
complementares para um diagnóstico mais preciso 
Dor anginosa 
 dor em aperto, sensação de 
peso no peito, pressão 
retroesternal dor irradia para MMSS 
(especialmente o esquerdo), 
dorso e pescoço (exceto 
região de trapézio) 
 melhora com repouso e uso 
de nitrato sublingual 
se a duração for < 20 min é 
angina estável. 
Se dura mais que 20 min e a 
sensação é de dor crescente é 
angina instável. 
DAC Interrupção do fluxo 
sanguíneo ( trombo ou 
placa de ateroma) 
 tabagismo 
 hipercolesterolemia 
 baixo HDL 
 diabetes 
 obesidade 
 HAS 
 Síndrome 
metabólica 
 Sedentarismo 
Doença causa pelo desbalanço 
entre a demanda e o suprimento 
de O2. 
Os sintomas são decorrente do 
AGRAVO da isquemia. 
ICC 
Problemas de condução 
Morte 
ECG em até 10 min do atendimento 
inicial. 
IAM com supra – lesão transmural 
IAM sem supra lesão parcial da parede 
. 
 
Pode haver – onda Q patológica, 
elevação ou infra de ST e avaliar as 12 
derivação. As alterações corresponde a 
parede lesada. 
 
Marcadores de lesão miocárdica: 
 
Troponina I e T – MAIS 
ESPECÍFICAS, principal para 
diagnóstico, se elevam com 3 horas e 
podem permanecer de 7-10 dias 
elevadas. 
 
CK-MB – presente na cel. Cardíacas, 
eleva com 4/8 horas e declina de 2-3 
dias 
 
Mioglobina – inespecífica, indica lesaõ 
muscular (ou seja qualquer um). Se 
eleva na primeira hora. 
Clinico +exames 
Avaliar sintomas\; 
 Dor anginosa 
 dor em aperto, sensação de peso no peito, pressão 
retroesternal 
 dor irradia para MMSS (especialmente o esquerdo), dorso 
e pescoço (exceto região de trapézio) madibula .. 
 sem fator de melhor , piora com esforço ou estesse 
 
pode ter manifestações anginosas: 
 dispneia 
 fadiga/tonteira 
 palpitação 
 náusea 
 azia 
 sudorese/diaforese 
palidez 
O2 
Nitroglicerina 
Morfina 
Betabloqueador 
Antiagregante plaquetario (AAS, 
CLOPRIDOGREL) 
 Anticoagulante – HEPARINA 
Inibidor da ECA 
FEBRE 
REUMÁTICA 
Afeccção inflamatória 
sistêmica 
Autoimune ( resposta 
imune cruzada – o 
patógeno tem o 
peptídeo M que parece 
a um peptídeo presente 
em células do 
hospedeiro) 
 países 
subdesenvolvidos 
 crianças e jovens 
de 5-18 anos 
 fatores 
socioeconômicos 
de vulnerabilidade 
Complicação tardia de uma 
resposta autoimune não 
supurativa. 
Decorrente de infecções de 
garganta recorrente. 
 
Reação imune decorrente de 
mimetismo molecular, a bactéria 
tem um epitopo parecido com um 
 Artrite 
 Cardite - insuficiência 
ou estenose mitral 
 Coreia de Sydenham 
 Nodulos de Aschoff 
(infiltrado inflamatório) 
 Eritema marginado 
 Nódulos subcutâneos 
ASLO (PESQUISA DE ANTICORPO 
ANTSTREPTOLISINA O) 
PCR 
Critérios de Jones 
2 maiores ou 1 menor e 
Critérios maiores 
 Cardite 
 Poliartrite 
 Coreia de sydelnham 
 Eritemas marginados 
 Nódulos subcutâneos 
Artrite assimétrica e migratória 
( sintoma mais precoce) 
 
Cardite ( pancardite reumática 
exsudativa , valvulte, sopro 
cardíaco decorrente de 
insuficiência mitral – sopro 
holossitólico – ou sopro de 
estenose mitral – sopro em ruflar) 
Letícia Ferreira Alkimim Ladeia Medicina – FASAVIC 
 
 
Secundária a 
faringoamigdalite 
causada por 
STREPTOCOCCUS 
PYOGENES – 
estreptococcus 
betahemolitico do grupo 
A 
do coração, gerando uma reação 
cruzada. 
 
Resposta TH1 
Gerando inflamação no 
pericárdio, miocárdio, 
endocárdio, valvas 
(principalmente a mitral e aórtica) 
Critérios menores 
 Febre > = 38,5 
 Vhs aumentado 
 Intervalo PR prolongado no ECG 
 poliartralgia 
 
VALVULOPATIAS 
 
ESTENOSE – 
incapacidade de 
abrir a valva – 
abertura incompleta 
INSUFICIÊNCIA – 
incapacidade de 
fechar a valva – 
fechamento 
incompleto 
Depende da valva 
afetada. 
ESTENOSE MITRAL 
 FR – enrijecimento 
dos folhetos 
valvares 
INSUFICIENCIA 
MITRAL: incapacidade 
de abrir e fechar-se 
adequadamente, ruptura 
ou mau funcionamento 
das cordas tendinhas 
e/ou músculos papilares 
ou dilatação de VE ou 
orifício valvar e prolapso 
mitral 
ESTENOSE AÓRTICA 
 Dificuldade da válvula 
se abrir. 
INSUFICIENCIA 
AÓRTICA 
Corresponde ao 
fechamento incompleto 
da valva, que leva a 
regurgitação do fluxo sg. 
 Estenose mitral: 
faringoamigdalite 
de repetição 
 INSUFICIENCIA 
MITRAL IAM, 
Perfuração valvar 
ou do orifício 
valvar, FR, 
Endocardite, 
Defeitos vascular 
do colágeno, 
Cardiomiopatia 
dilatada, HVE 
ESTENOSE AÓRTICA 
Envelhecimento 
Hipertensão e 
dislipidemia 
(calcificação da valva) 
Defeitos congênitos 
FR 
INSUFICIENCIA 
AÓRTICA 
Defeitos congênitos 
FEBRE REUMÁTICA 
ENDOCARDITE 
HAS 
Dissecção ou 
aneurisma de aorta 
Síndrome de Marfan 
(doença do tecido 
conjuntivo) 
A estenose mitral, como a 
principal causa é a FR, o S. 
pyogenes leva a degeneração e 
calcificação da valva. Isso leva 
uma alteração no gradiente de 
pressão, sendo necessário que o 
AE, fazendo com que ele se 
dilate. Isso faz com que aumente 
a pressão pulmonar , e 
consequentemente para as 
camaras direitas e por fim 
congestão sistêmica. 
Na insuficiência mitral como a 
valva não se fecha 
adequadamente, há o refluxo sg 
para o AE, sobrecarregando AE, 
por consequência o pulmão, o 
lado direito do coração. 
Já na Estenose aórtica, há uma 
dificuldade de mandar o sangue 
de VE para aorta, aumentando a 
pressão de VE, gerando 
hipertrofia concêntrica de VE e 
depois excêntrica. Aumenta a 
pressão de AE, Pulmão, AD, VD 
e sistema venoso. 
Na insuficiência aórtica, como 
essa valva não se fechará 
direito, o sangue retornara da 
aorta para o VE durante a 
diástole, aumentando a pressão 
de VE, gerando hipertrofia 
excêntrica, isso sobrecarrega 
AE, pulmões e coração direito e 
por fim, sistema venoso. 
Congestão pulmonar 
Congestão sistêmica 
Hipertrofia cardíaca – 
excêntrica e concêntrica 
arritmias 
ESTENOSE MITRAL 
 EXAME CLINICO ( estalido de 
abertura seguido de sopro diastólico 
em rufla, B3 e B4, rurgencia jugular, 
refluxo hepato jugular +, edema 
MMII, pulso arrítmico 
ECG 
RX 
ECO 
INSUFICIENCIA MITRAL 
Sopro holossitólico regurgitativo, 
auscultado em foco mitral + B1 
hipofonética, desdobramento de B2 e 
B3. Pode haver o click mesossistólico 
de fechamento da valva e se a corda 
tendinea romper sopro piante. 
ECG 
ECO 
RX 
ESTENOSE AÓRTICA 
Sopro messossitoloco do tipo ejetivo – 
em diamante. melhor auscultado em 
foco aórtico. Fenômeno de gallavardin, 
pulso parvus et tardus; 
ECG ( Prolongamento de QRS,sinal de 
strain) 
ECO 
INSUFICIENCIA MITRAL 
Sopro diastólico aspirativo 
(decrescente), desvio do ictus 
cordis,aumento da pressão de pulso 
Pulso em martelo d’agua, pulsação da 
úvula, 
ECG ( Prolongamento de QRS,sinal de 
strain) 
ECO 
RX (aumento da área cardíaca). 
 
Diagnóstico clinico (exame físico + história) e exames 
complementares ECG, ECO e Raio - X 
ESTENOSE MITRAL 
 Dispneia aos esforços , DPN, 
EAP, Taquicardia, rouquidão 
pela compressão do nervo 
laringorrecorrente (síndrome de 
ortner), FA, hemoptise 
INSUFICIENCIA MITRAL 
Palpitação, dispneia, ortopneia, 
arritmia, FA, congestão sistêmica 
decorrente de IC Direita. 
ESTENOSE AÓRTICA 
Tríade clássica = angina, sincope 
e insuficiência cardíaca; 
sangramento gastrointestinal 
INSUFICIENCIA MITRAL 
DISPNEIA,ortopneia, DPN, 
congestão sistêmica, sensação de 
batimentos mais fortes 
 
ENDOCARDITE Doença infecciosa 
grave, fatal , causada 
principalmente por 
bactérias : 
 Streptococcus 
viridans 
(comunidade) 
 Stafilococcus 
áureos ( hospital e 
drogas injetáveis) 
 Uso de drogas 
injetáveis 
 Extração dentária 
 Lesão de pele 
 Procedimentos 
hospitalares 
 Procedimento de 
troca de prótese 
valvar ( precoce - 
Acomete o tecido do endocárdio, 
incluindo o que reveste as valvas 
após lesaõ do endotélio, por 
meio de vegetações sépticas(plaquetas+ 
fibrinas+microorganismos e 
células infamatórias) , que além 
de gerar valvulopatias, pode 
formar embolos que se 
disseminam 
 AVE Por embolo 
séptico 
 Aneurisma 
 Meningite 
 Embolos sistemicos – 
TEP 
 Insuficiência renal, 
glomerulonefrite 
 Artralgia, artrite 
 Ic 
CLINICO + LABO + IMAGEM 
 
HEMOCULTURA 
ECO 
 
CRITÉRIOS DE DUKE 
2 maiores ou 1 maior e 3 menores 
Maiores: hemocultura positiva , evidencias de acometimento 
endocárdico) 
Menores : fatores de risco, febre >38º, fnomenos vasculares 
(embolos sépticos, manchas de janeway...) e evidencias 
microbiologicas 
Febre alta (>39,4) + tremores; 
sopro cardíaco – doença aguda 
febre baixa e intermitentem 
sudorese noturna, perda 
ponderal, calafrios , náuseas e 
vômitos , anorexia e sopro 
cardíaco- doença crônica. 
MANIFESTAÇÕES 
PERIFÉRICAS: 
 HEMORRAGIA 
SUBUNGUEAIS EM LASCAS 
Letícia Ferreira Alkimim Ladeia Medicina – FASAVIC 
 
 
 Estafilococcus 
epidermidis ( 
próteses valvares) 
 HACEK 
<2 meses; tardio 
>12 meses). 
 Cirurgias 
 Hemodiálise 
 Cateter central 
 Marcapassos e 
outros 
 Sepse 
 TRIADE DE AUSTIN 
( MENINGITE + 
ENDOCARDITE 
+PNEUMONIA) 
 PETEQUIAS 
 NODULOS DE OSLER EM 
DEDOS DAS MÃOS E PÉS. 
 MANCHAS DE JANEWAY 
 MANCHA DE ROTH 
 BAQUETEAMENTO DIGITAL 
 
PERICARDITE Doença inflamatória 
secundária a outras 
doenças cardíacas. 
Pode ser de origem 
infecciosa e não 
infecciosa: 
 Idiopática 
 Viral, bacteriana ou 
fungo 
 Neoplasia 
 Medicamento 
 Metabólica ou 
traumatica 
 Doenças automune 
(Síndrome de 
DRESSLER – pós 
IAM) 
 HIV + 
 Pós cirurgia 
cardíaca ou 
torácica 
 Insuficiência renal 
O quadro inflamatório do 
pericárdio pode provocar 
acumulo de liquido entre as 
serosas – DERRAME 
PERICÁRDICO, que evolui para 
TAMPONAMENTO CARDÍACO. 
Isso gera aumento da pressão 
dentro das câmaras cardíacas, 
reduz o enchimento diastólico 
dos ventrículos e por fim reduz o 
débito cardíaco, induz 
taquicardia compensatória, 
distensão de jugulares devido o 
aumento da pressão venosa 
central, redução da PAS e sinais 
de choque cardiogênico. 
 Derrame pericárdico 
 Tamponamento 
cardíaco 
EXAME FÍSICO: 
 AUSCULTA de atrito pericárdico – 
KNOCK pericárdico 
 Taquicardia 
 Pulso paradoxal 
 Bafamento de bulhas 
 Sinal de ewart 
 Hepatomegalia dolorosa 
 Sinal de Kussmaul em inspiração 
profunda. 
 Tríade de beck (bulhas 
abafadas+estase jugular+choque 
cardiogênico) 
 Ascite 
 
ECG: 
 Inicialmente: supra ST feliz 
(concovo) e infra de PR difuso. 
Exceto em AVR e V1. 
 Seguido de ST e PR NORMAL 
 3 fase, ocorre inversão de onda T 
 E na 4 fase, normaliza. 
Ter 2 dos 4 critérios positivos: 
Critérios 
 Dor no peito 
 Atrito pericárdico 
 Alteração no ECG 
 Derrame pericárdico novo ou agravado. 
Dor retroesternal pleurítica com 
irradiação para pescoço, 
ombros e costas – 
principalmente o musculo 
trapézio. 
 
DAOP Estreitamento/obstrução 
do lúmen arterial de 
artérias periféricas, 
principalmente dos 
membros inferiores. 
Decorre de 
ATEROSCLEROSE 
 HAS 
 DM 
 TABAGISMO 
 HISTÓRIA DE DCV 
 IDADE > 70 
 DISLIPEDEMIA 
 SEDENTARISMO 
 INFLAMAÇÃO 
 HISTORIA 
FAMILIAR 
A fisiopatologia é clara: formação 
de placa de ateroma em leitos 
arteriais, que progridem para a 
obstrução total deles. 
 Ferida/ulcera sem 
cicatrização 
 Osteomielite 
 Perda do membro - 
amputação 
USG DOPPLER ARTERIAL 
ARTERIOGRAFIA 
Exame físico. 
Pele fina, sem pelos, brilhante. 
Unhas quebradiças, hipertróficas e estriadas 
Pele fria. 
Sem pulso arterial palpável . 
* claudicação intermitente 
Neurite isquêmica 
Síndrome de leriche 
Descoloração da perna 
Perna fria 
Dor isquêmica 
Dor em repouso. 
Dormência, paralisia 
 Parestesia, e ausência de 
pulso palpável, 
INSUFICIENCIA 
VENOSA 
Disturbio vascular 
comum, associado a 
incompetência valvar. 
Evidenciada por 
varizes. 
Afeta o sistema venoso 
superficial e veias 
perfurantes. 
Decorrente de : 
Incopetencia idiopática 
das válvulas; tvp, 
traumas, e defeitos 
anatômicos 
 Idade >50 anos 
 Sexo feminino 
(hormônios sexuais 
femininos) 
 Sedentarismo 
 TVP 
 Tumores pélvicos 
 Obesidade 
 ACO 
O sangue venoso flui das veias 
superficiais, passa pelas 
perfurantes e vai para as 
profundas. Com auxílio das 
valvas e da bomba muscular 
para fazer com que o sangue 
retorne ao coração. 
Se bomba muscular ineficaz + ou 
válvulas defeituosas ou 
obstrução do fluxo ( tvp), causa 
hipertensão venosa, e alterações 
anatômicas, fisiológicas e 
histológicas as veias – que ficam 
dilatadas telangiectasia ou 
varizes. 
 Ulcera de estase 
 Infecções secundárias 
da ulcera 
 Tvp 
 Tep 
Exame complementar: 
 
USG DOPPLER VENOSO DE MMII 
 
TRATAMENTO: 
Compressão por veias, cirúrgico, 
diuréticos... 
 
Diagnóstico predominante mente Clínico (anamnese e 
exame físico) 
Dor e sensação de peso nas 
pernas 
Dor pulsátil ou em queimação 
das veias superficiais 
Edema ( melhora com elevação 
dos membros e piora quando 
por muito tempo de pé). 
Fadiga 
Pruridp 
Talengiectasia 
Varizes 
Dermatite por estase/ocre 
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Esse aumento de pressão causa 
estase, e por fim edema de mmii 
Isso gera inflamação da pele por 
extravasamento de células sg e 
de mediadores inflamatórios, 
gerando: dermatofibrose, 
dermatite ocre 
TVP E TEP 
 
Processo patológico de 
ativação e propagação 
imprópria da resposta 
homeostática do 
organismo. 
Se acometer o sistema 
venoso supervicial - 
TVS 
Sistema venoso 
profundo – TVP 
Embolo no pulmão – 
TEP 
Pode ser decorrente de: 
 Trombos 
 Gordura, 
 Ar 
 Liquido 
 Idade >60 
 Câncer 
 Imc alto 
 Gravidez 
 Imobilização 
Prolongada 
 Tabagismo 
 TVP prévia 
 Trauma 
 Varizes 
 Cateter venoso por 
longo tempo 
 Desidratação 
trombofilia 
 Infecção 
 Anticoncepcional 
Decorre da tríade de VICHOW: 
 Lesão endotelial 
 Estase sanguínea 
 Hipercoagulabilidade 
 
Descompressão rápida – seja 
voo ou mergulho – pode formar 
mebolos gasosos. 
 
Fratura óssea – embolos 
gordurosos 
 
 A obstrução dos vasos 
pulmonares causa hipertensão 
pulmonar que cursa com 
oligoemia ( boa ventilação, má 
perfusão) e aumento do espaço 
morto. Não oxigenação do 
sangue. Essa hipertensão causa 
sobrecarga de Coração direito e 
isquemia miocárdica. 
Tep maciço – colapso 
respiratório e cor pulmonale 
 RX de tóraz 
ECG 
ECO 
Marcadores bioquímicos 
Duplex-SCAN de membros inferiores 
ANGIO TC 
 
Labo 
 
D-DIMÉRO – avalia sistema fibrinolítico 
( hemostasia 3ª) 
TTPA – tempo de tromboplastina 
parcial – avalia via intrínseca 
Tempo de protombina – avalia via 
extrínseca 
Diagnóstico 
Clinico + labo + imagem. 
 
Exame físico da TVP: 
Sinal de homens (dor a dorsiflexão do membro) 
Sinal de bandeira (mobilidade ) 
Sinal de bancroft (palpação) 
 
DIAGNÓSTICO DE risco para TEP 
Escore de wells 
 
Risco alto/moderado >4 
Baixo 
 
TVP E TVS: 
Assintomática ou com SINAIS 
FLOGISTICOS (DOR, CALOR , 
EDEMA E RUBOR) dor 
espontânea e/ou a palpação. 
 
TEP: 
Dor 
Edema 
Eritema 
Palpação do cordão endurecido – 
tromboflebite 
Dispneia súbita 
Taquipneia 
Sinais de insuficiência de VD –distensão jugular, 3ª bulha a 
direita e VD palpável no 
precordio. 
TUBERCULOSE Mycobacterium 
tuberculosis – BAAR 
que se coram pelo 
método de Ziel Nielsen 
Pouco poder de lesar o 
tecido. As lesões são 
decorrentes da resposta 
imunde 
 Idede <2 anos ou > 
60 anos 
 Doenças ou 
tratamentos 
imunossupressores 
 Morador de rua 
 Presos 
 Índios 
 Profissionais de 
saude 
 Contatos com TB 
multiressitente 
Doença transmitida por gotículas 
(partículas de flugge), que ao 
atingirem os bronquíolos 
desencadeiam processos 
infecciosos . 
Há a TB paucibacilar e a 
multibacilar ( transmissora pois 
geralmente possuem cavitações 
). 
 Infeccção primária : + comum 
na infância e adolescência . 
No alvéolo, os macrófagos 
residentes fagocitam o MT, não 
conseguem destruir, passam ser 
reservatório de MT em 
reprodução.. formam foco 
pneumônico;se infectar 
linfonodos hilares e mediastinais 
podem se disseminar para outros 
órgãos. 
 Cavitações 
 TB disseminada 
 Meningoencefalite 
 Tb osteoarticular 
 
BAAR – baciloscopia 
Cultura 
PCR +++ melhor de todos 
PPD – em desuso. 
 
RX- cavitações 
 
TC – cavitações e arvore em 
brotamento 
História clinica + labo + imagem Febre vespertina 
Sudorese noturna 
Emagrecimento 
 Inapetência 
Tosse seca 
Tosse seca e produtiva 
Dor pleurítica 
Redução do MVF 
Hemoptise 
 
 
Tratamento RIPE 
2 meses de rifampicina, 
isonizida, piraminazida e 
etabutol (exceto em crianças; 
+ 
4 meses de rifampicina e 
isoniazida. 
 
 
Letícia Ferreira Alkimim Ladeia Medicina – FASAVIC 
 
 
Com o siurgimento da imunidade 
adquirida- LTC4+ ATIVA 
macrófagos mais potentes que 
formam um granuloma (células 
de langehans + células 
epiteloides + centro de necrose 
caseosa) --- nódulo de ghon ( 
se ele se calcifica – complexo de 
RANKE) 
DPOC 
Doença pulmonar 
obstrutiva crônica 
Decorre da limitação 
crônica ao fluxo aéreo, 
que não é totalmente 
reversível com 
broncodilatadores. 
 
Enfisema: alargamento 
do espaço aéreo e 
destruição do 
parênquima pulmonar 
 
Bronquite crônica: 
hipersecreção de muco, 
obstrução das vias 
aéreas e tosse crônica. 
 Tabagismo 
 Deficiência de 1-
alfa tripsina 
(enzima que 
degrada colágeno); 
 Asma e 
hipersensibilidade 
das vias aéreas. 
Decorrente de inflamação, 
fibrose da parede brônquica, 
hipertrofia das glândulas 
submucosas, perda das fibras 
elásticas do pulmão e tecido 
alveolar. 
 que ocasionam em destruição 
das vias aéreas inferiores, 
diminuição das trocas gasosas e 
retenção de ar e colapso das 
vias aéreas. 
 ESPIROMETRIA 
RAIO –X 
TC de tórax (exclui outras causas) 
Espirometria: relação volume expiratório forçado no 1º seg/ 
capacidade vital final <5 
RX Com bolhas e/ou hiperinsuflação 
 
Gasometria < 88% 
 
 
Diagnostico diferencial: 
 
Asma 
 Bronquiolite 
Tuberculose 
icc 
Tosse ( diária ou intermitente) 
Dispneia 
Escarro 
Sibilos 
 Perda de peso 
Tórax em barril 
Fase de expiração prolongaa 
Hiperinsuflação (atenuação dos 
sons cardíacos e pulmonares) 
Pioram pela manha e clima frio. 
Sinais de corpulmonale: 
 
Distensão das veias pulmonares 
Desdobramento de B2 – 
hiperfonese do compobente 
pulmonar, sopro de insuficiência 
tricúspide 
Edema periférico 
 
Paciente PINK PUFFER –magros 
com tórax em tonel, rodas, 
dispneias expiratória e diminuição 
do MVF 
 
BLUE BLOASTERS – bronquite 
crônica, hipoxemia grave, ccor 
pulmonale 
Ausculta pulmobar com ruídos 
adventícios 
 
ASMA Inflamação crônica das 
vias aéreas de etiologia 
desconhecidas, que 
predispõe a 
boncoespasmos 
reversíveis , mais 
reações estereotipadas, 
que resultam em 
remodelamento 
brônquico. 
 Atopia 
 Genética 
 Alérgenos 
 Ocupação 
 Obesidade 
 Infecções 
 Fármacos – AINES 
, AAS e 
betabloqueador 
 Dieta 
 Poluição 
 Condições 
maternas 
Inflamação das vias aéreas 
causam hipersensibilidade 
brônquica crônica. 
Na asma atopica o alergeno é 
inalado, atinge a mucosa 
respiratória , sendo fagocitado 
por células dentriticas que 
apresentam MHC II ,ativando 
LTCD4+, secreta Citocinas que 
ativam resposta TH2 – 
hipersensibilidade do tipo 1. 
Que provoca broncoconstriçao. 
Vasodilatação, recrutamento de 
neutrófilos, macrófagos, 
eosinófilos e linfócitos. 
 
Pode ser uma resposta imediata 
ou tardia . 
 Clinica + funcionais ( anamnese + exame físico + 
espirometria) 
Sibilos 
Dispneia 
Tosse 
Sensação de opressão torácica. 
Com piora ao anoitecer 
Letícia Ferreira Alkimim Ladeia Medicina – FASAVIC 
 
 
 
 
Pode ter influencia do SNA – 
(simpático = vasodilara / 
parassimpático = vasocontrai e 
fibras n-colinérgicas n-
adrenérgicas = taquicininas que 
estimulam o nervo vago e 
mantem a inflamação 
Síndrome de 
LOEFFER 
Causada por parasitas 
de ciclo pulmonar 
 Necator 
americano 
 Ascaridiase 
 Strongiloides 
stercoralis 
 Ancyslotoma 
duodenalis 
 
 Baixa higiene 
 Condições 
socioeconômicas 
de risco 
 Ausência de 
saneamento 
básico. 
Quadro decorrente de uma 
pneumonia eosinofilica migratória 
causada pela migração das 
larvas desses parasitas no seus 
ciclo evolutivo. 
 
A resposta contra parasitas é 
uma resposta TH2 – produção de 
IgG, I gE , IgA, mastócitos , 
sistema complemento. 
 
Também podem modular a 
aresposta imune, pois helmintos 
podem secretar substancias que 
ativam TH1 e inibem TH2 - 
 RAIO X 
PARASITOLOGICO 
CLINICO + IMAGEM + PARASITOLOGICO Alveolos edemasiados , 
infiltrado eosinofilico, 
pneumonia ,febre, bronquite e 
manifestações alérgicas; 
DERRAME 
PLEURAL 
Desequilíbrio entre 
produção e 
absorção do liquido 
pleural. 
 
A etiologia depende do 
tipo de DP: 
 
- TRANSUDATIVO: icc 
Insficiencia renal, 
nefrose, cirrose 
hepática e câncer 
 
-- EXSUDATIVO – 
Pneumonia, infecção, 
infarto pulmonar e 
câncer 
 
EMIPIEMA – INFEÇÃO 
QUILOTORAX: trauma, 
inflamação, infiltração 
cancerígena por 
obstrução dos vasos 
linfáticos 
 
HEMOTORAX – 
trauma, câncer , 
aneurisma 
 O liquido entra por espaços 
capilares e por espaços 
intersticiais e sai pelos capilares 
linfáticos. 
 
Decorre da formação excessiva 
de liquido pleural decorrente de 
aumento da pressão hidrostática 
e redução da pressão 
coloidosmótica ou aumento da 
permeabilidade vascular, com 
extravasamento de proteínas e 
alteração da pressão osmótica. 
PNEUMOTÓRAX Torococentese com analise bioquímica 
e citopatológica . 
DOSAR LDH SERICO E PLEURAL 
PROTEINAS SEÉRICAS, PROTEINAS 
PLEURAIS 
 
Raio- X em Laurell (coluna > 10 mm) 
 
TC de tórax – identifica e diferencia 
outras doenças pulmonares 
Espessamento da pleura . 
Detecta pequenos volumes de liquido , 
inclusive o volume normal. 
Clinico + exame físico + laboratoria + imagem 
Sintomas 
Ao exame: 
Abaulamento do espaço intercostal + desvio da traqueia 
A PERCUSSÃO som maciço. 
Desaparecimento do frêmito torocovocal 
 
Respiração brônquica, egofonica 
Diminuição ou abolição do MVF 
 
CRITÉRIOS DE LIGHT – identifica se transudativo ou 
exsudativo . 1 CRITERIO JÁ CLASSIFICA COMO 
EXSUDATIVO 
 
 PROTEÍNA DO LIQUIDO PLEURAL / PROTEÍNA SERICA 
\. 0,5 
 LDH PLEURAL/ LDH SERICO > 0,6 
 LDH PLEURAL 2/3 DO LIMITE SUPERIOR DA 
NORMALIDADE 
 
 
GRADIENTE SORO PLEURAL DE PROTEINAS 
 
PROTEINA TOTAL SG – PROTEINA TOTAL LIQ. PLEURAL > 
3,1 g/dL 
Posse ser assintomáticose 
pequeno derrame 
 
 Ou 
 
Dispneia 
Tosse 
Dor torácica do tipo pleurítica 
Trepopneia ( dispneia ao deitar 
com o lado acometido para 
cima) 
PNEUMOTÓRAX Presença de ar no 
espaço pleural 
 
Espontaneo (º ou 2 º) 
Adquirido ( trauma ou 
iatrogênico) 
 Tabagismo 
 Genética 
 Alterações de 
pressão 
atmosférica ( voo 
ou mergulho em 
profundidade). 
 Pode ser decorrente de lesão na 
pleura, que altera a pressão 
interpleural, que culmina no 
acumulo de ar entre as pleuras. 
Pode ser primário sem evento 
externo precipitante, na ausência 
de doença pulmonar previa, 
O Pneumotórax 
hipertensivo causa 
desvio contralateral das 
estruturas mediastinais, 
Atelectasia de pulmão 
contralateral por 
compressão e 
LABO 
Leucograma 
d-dímero 
gasometria 
 
ECG – inespecífico 
Raio x 
Diagnóstico clinico ( sinais e sintomas – depende do 
volume e da velocidade de instalação) + faixa etária + 
história do paciente. 
 
Raio- x ( linha pleural opaca separando pulmão e pleura, 
estrutura broncovasculares não visíveis, hemitórax 
ipsilateral pode estar aumentado). 
Dor torácica aguda ipsilateral 
Dispneia 
Diminuição ou Abolição do MVF 
e do frêmito toroco-vocal 
EXPANSIBILIDADE torácica 
diminuída 
Letícia Ferreira Alkimim Ladeia Medicina – FASAVIC 
 
 
 Endometriose 
 Procedimentos 
médicos invasivos 
– cateter central. 
 DPOC 
 Fibrose cística ... 
decorrente de anormalidades 
estruturais. Secundário, 
decorrente de complicação de 
doença pulmonar. Os Adquiridos 
podem ser iatrogênicos , 
decorrente de cirurgias e 
procedimentos médicos 
invasivos – cateter central, ou 
traumáticos - tiro, acidente , 
facada ... 
Choque cardiogênico – 
Taquicardia, hipotensão, 
dispneia grave. 
USG point of care Tc de tórax – blebs . Timpanismo a percussão 
respiratória 
Cianose 
desvio contralateral das 
 
se Pneumotorax hipertensivo: 
ansiedade, agitação, confusão, 
rebaixamento do nível de 
consciência, FC acima de 
120bpm, extremidades frias com 
tempo de reenchimento capilar 
prolongado, turgência venosa 
jugular, hipotensão