Aula 7 DISFUNÇÕES MÚSCULO - ESQUELÉTICAS EM CRIANÇAS ppt

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DISFUNÇÕES MÚSCULO 
- ESQUELÉTICAS 
EM CRIANÇAS
Profa. Luana de La Barra
TORCICOLO MUSCULAR 
CONGÊNITO
Torcicolo Muscular 
Congênito
tortus = torto
collum = pescoço
Deformidade ocasionada pela 
contratura do músculo 
esterno – cleido – occipito - 
mastóideo (ECOM)
• É uma síndrome caracterizada pela posição viciosa 
da cabeça, ou seja, desvio contralateral da cabeça, e 
aparecimento progressivo de assimetrias facial e 
craniana. É decorrente da ruptura e fibrose do 
músculo esternocleidomastóideo ocorridas intra-
útero ou durante o parto.
Anatomia
Etiologia
• Não há um consenso na literatura
• Má posição do pescoço no útero, provocando uma 
isquemia no músculo e fibrose.
• Apresentação pélvica causando alongamento 
excessivo no parto.
Fisiopatologia
tumefação ou fibroma
(tec.conjuntivo denso)
↓
fibrose no ECOM
↓
encurtamento e contratura
Quadro Clínico
Deformidade:
- inclinação p/ o mesmo 
lado do m. acometido
- rotação p/ o lado 
oposto
Quadro Clínico
Palpação:
- “tumor” endurecido, 
não depressível e 
fusiforme
- indolor
Quadro Clínico
- Assimetria da face 
- Desnivelamento dos 
olhos
- hemihipoplasia facial ou 
- em plagiocefalia
Quadro Clínico
- limitação ADM passiva 
e ativa para inclinação 
contralateral e para a 
rotação ipsilateral
Diagnóstico diferencial
• O pediatra tem que descartar outras más 
formações, como as que causam alterações 
vertebrais, defeitos da visão e defeitos do SNC.
• Só muscular
Diagnóstico diferencial
• O diagnóstico diferencial é feito com outros tipos 
de torcicolos adquiridos. Os torcicolos adquiridos 
podem ser decorrentes de problemas oculares, 
artrite reumatóide devido à subluxação nas duas 
primeiras vértebras cervicais (C1 e C2) ou cisto 
branquial
Tratamento
- Conservador:
 intervenção precoce
 até 1 ano de idade
- Cirúrgico:
 após 1 ano de idade
 sem resultados tto.conservador
Tratamento Conservador
* Fisioterapia:
- Alongamento muscular (ECOM)
- Mobilização da coluna cervical
- Incentivo à correção ativa
- Orientações aos cuidadores
- Prevenção de assimetrias compensatórias
Alongamento Passivo
- inclinação p/ 
o lado oposto
- rotação p/ o 
mesmo lado
Alongamento Passivo
Alongamento Passivo
Estimulação da Movimentação Ativa
Orientações aos 
Cuidadores
- exercícios domiciliares (3 a 4x/dia)
- estímulos à movimentação ativa
- posicionamento de berço e do bebê
- carregar no colo
- amamentação
Tratamento Cirúrgico
- após 1 ano de idade (Davids e cols., 1993)
 (Morrison e MacEwen, 1982)
- tenotomia (alongamento) ou liberação musc.
 Distal (porção clavicular e esternal)
 Proximal
Tratamento Cirúrgico
Pós-Operatório
- aspectos da cicatriz e postura
Pós-Operatório
- Imobilização com órtese (colar)
- Mobilização passiva precoce após 3.º/4.º PO
Pós-Operatório
- movimentação ativa após 4/6 sem.
Pós-Operatório
- alongamentos passivos e auto-alongamentos
Pós-Operatório
- uso de espelhos e correções posturais
Pós-Operatório
- reequilíbrio postural e corporal
PÉ TORTO 
EQUINO-VARO
CONGÊNITO
(PTC)
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
(PÉ EQUINOVARO)
• Deformidade caracterizada por:
• varismo ou angulação medial do calcâneo
• equinismo ou flexão plantar de tornozelo
• adução/supinação do antepé
• cavismo
• Nomenclatura: pé equinocavovaro supinado
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
(PÉ EQUINOVARO)
• Incidência:
1 a 2/1000
+ sexo masculino (2:1)
50% bi / 50% unilateral
PÉ TORTO CONGÊNITO
(PÉ EQUINOVARO
• Não se sabe exatamente porque a condição ocorre, 
por isso se dá o nome de pé torto congênito (de 
nascimento) e idiopático ( quando não sabemos a 
causa). 
• Existem duas teorias: as dos fatores intrínsecos e a 
dos fatores extrínsecos. 
Fatores intrínsecos
1. Alterações histológicas dos músculos: atrofia dos 
músculos da perna, contraturas de partes moles, 
cápsula e ligamentos. 
2. Alterações neurológicas: retardo na maturação 
neurológica ao nível da placa nas fases iniciais do 
desenvolvimento.
3. Parada do desenvolvimento: parada ou retardo no 
desenvolvimento após o terceiro mês, o que leva a 
um desequilíbrio muscular.
Fatores intrínsecos
• Defeito embrionário: crescimento desordenado dos 
núcleos de ossificação.
• Anomalias nas inserções tendinosas: as inserções 
desviadas dos tendões de aquiles, tibial anterior e 
tibial posterior.
Fatores extrínsecos
• Aumento da pressão intra-uterina: determina uma 
compressão anormal dos pés, posicionando-os em 
equinovarosupinado.
• Postural: posição em rotação interna dos membros 
inferiores, bem como equinismo dos pés por 
períodos prolongados.
Patologia
• Retração de partes moles: ligamentos e capsulas
• Tendões e músculos flexores plantares e 
inversores do pé encurtados (tibial posterior, 
tríceps sural e tendão de aquiles)
• Tendão de aquiles tem inserção mais medial 
mantendo o varismo.
Complicações
• Quando o pé não for tratado, ocorrerão adaptações 
importantes nos outros ossos, posteriormente 
incapacidade funcional, dores e degeneração 
articular.
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
• Diagnóstico: logo após o nascimento
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
• O diagnóstico pré-natal do pé torto 
congênito é ultassonográfico, possível no 
chamado ultassom morfológico.
• Nessa ocasião, os pais são informados e 
devem receber informações sobre a 
condição e as possíveis formas de 
tratamento, uma vez que, se optado 
pelo tratamento conservador este deve ser 
iniciado nas primeiras semanas de vida, com 
maiores chances de sucesso. 
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
• TRATAMENTO CONSERVADOR:
Início imediato – 10° dia de vida
• Manipulações diárias + bandagens
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
• TRATAMENTO CONSERVADOR:
Início imediato – 10° dia de vida
• Manipulações diárias + bandagens
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
• TRATAMENTO CONSERVADOR:
Início imediato – 10° dia de vida
• Gesso coxopodálico: correção progressiva, troca semanal 
com manipulação
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
• TRATAMENTO CIRÚRGICO:
A partir do 5°/6° mês de vida
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
• Indicação:
• Pés resistentes ao tratamento conservador, 
com gesso e resistentes as manipulações.
• Pés não tratados ou com tratamentos 
interrompidos em que notamos muita 
resistência a correção manipulada ou pés 
muito rígidos.
• Paciente com mielomeningocele, 
artrogripose ou outras patologias 
neuromusculares, que determinam PTC 
rígido e com grande incidência de recidiva.
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
➢ Correção: liberação medial, posterior e 
plantar - fixação da correção com fios de aço
➢ 
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
• TRATAMENTO CIRÚRGICO:
• P.O.: retirada da fixação 3ª sem P.O.
 gesso coxopodálico até +- 45/60 dias P.O.
 após órtese
PÉ TORTO 
CONGÊNITO
• TRATAMENTO CIRÚRGICO:
• Fisioterapia P.O.: ADM (flx dorsal e eversão)
 FM (tibial anterior e fibulares)
 alongamento de tríceps sural
 treino de marcha
DOENÇAS 
DO 
QUADRIL 
INFANTIL
Introdução
• Exige uma morfologia precisa, uma grande 
mobilidade e uma estabilidade perfeita.
• É uma articulação desfavorecida desde a sua 
concepção.
• Fatores genéticos influenciam na formação e a 
menina está mais sujeita a displasia.
• Movimentação dentro do útero, parto.
Doenças do quadril 
infantil
• displasias do desenvolvimento do quadril 
(displasia congênita do quadril
• Doença de Legg - Calvé - Perthes
• Epifisiólise
DISPLASIA
CONGÊNITA
DO QUADRIL
Etiologia
• 1-Teoria Mecânica: alteração morfológica do 
acetábulo, e como resultado de malformação 
músculo-esquelética causadas pelas pressões 
extrínsecas da musculatura uterina ou devido feto 
crescer dentro de um limitado recipiente com 
volume de fluido amniótico diminuído, ou ainda 
por determinadas posições do feto dentro do útero 
materno
Etiologia
• 2 -Teorias hormonais: Ortolani em 1976questionou definitivamente tal teoria, pois 
ela não explicaria o fato de, apesar da 
dosagem dos estrógenos estar alta nas 
primeiras semanas de vida, a maioria dos 
quadris clinicamente instáveis, se 
estabilizarem justamente neste período.
 3-Teoria Genética a nosso ver a mais 
correta no começo do século nas províncias 
da França, Normandia. Rara entre os 
Chineses. 
DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL
Alteração do desenvolvimento dos ossos da articulação 
do quadril = falta de cobertura acetabular
⇓
Luxação Congênita do Quadril
- Incidência: luxação 1/1000
 displasia 10%
DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL
DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL
- Sinais precoces:
 Manobra de Ortolani
Manobra de Barlow
DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL
- Sinais tardios: encurtamento do membro, saliência do 
grande trocânter, assimetria das pregas, limitação da 
abdução
DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL
- Tratamento Ortopédico:
centrar a cabeça e deixá-la estável
(depende da idade)
 abd.+- 60°
 flx. 90/110°
DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL
- Tratamento Ortopédico:
- RN: órteses abdutoras
- dinâmicas (aparelho de Pavlik)
 abd. 60 °
 flx. 110 °
DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL
- Tratamento Ortopédico:
- RN: órteses abdutoras
- estáticas (aparelho de abdução fixa)
 abd. 60 °
 flx. 90 °
DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL
- Tratamento Ortopédico:
- 3° mês: tração cutânea prévia
 redução incruenta
 imobilização em GPP (4 a 5 meses)
DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL
- Tratamento Ortopédico:
- 9°/10° mês: tratamento cirúrgico
 imobilização em GPP (4 sem.)
DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL
- Tratamento Fisioterápico:
(pós tto ortopédico)
 - normalização da ADM
- normalização da FM
- estimulação do DNM
- treino de marcha e 
 funcionalidade
DOENÇA DE
LEGG-CALVÉ-
PERTHES
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
• Necrose avascular central idiopática da cabeça 
femural, que acomete o esqueleto imaturo, auto-
limitante
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
• Fases:
1- Necrose
2- Fragmentação
3- Reossificação
4- Definitivo
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
• Fases:
1- Necrose
2- Fragmentação
3- Reossificação
4- Definitivo
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
• Etiologia: desconhecida
• Incidência: 
+- 1/1200
+ sexo masculino (4:1)
2 aos 12 anos
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
• Quadro Clínico: claudicação, dor, limitação da ADM (rot.int., 
abd., contratura em flx.), hipotrofia e encurtamento do 
membro, sinal de Tredenlemburg +
Exames 
complementares
• RADIOGRAFIA 
Tratamento
• É autolimitada – apresenta resolução 
espontânea com reossificação completa da 
epífise femoral no final do processo.
• Quanto mais esférica e congruente estiver a 
epífise femoral em relação ao acetábulo, 
melhor o resultado final. 
• Nas fases de necrose avascular e 
fragmentação, a cabeça femoral está 
suscetível à deformidade sofrendo ação das 
forças musculares no quadril e também da 
carga através da marcha. 
Tratamento
• A cabeça femoral tende a subluxar expondo-a, 
então, à pressão do vértice acetabular, levando ao 
achatamento do núcleo epifisiário 
• O período em que a cabeça é plasticamente 
deformável são as fases de necrose e fragmentação, 
neste período preconiza-se o princípio da 
contenção da epífise femoral no acetábulo e 
preservação da mobilidade articular, para que a 
epífise reossifique esfericamente, pois o acetábulo 
serve de modelo.
• Na maioria dos casos a marcha age 
desfavoravelmente e, portanto, deve ser proibida, 
pelo menos até a reossificação do pilar lateral. 
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
• Tratamento Ortopédico:
centrar a cabeça no acetábulo
• Conservador (lesões pouco extensas, < 50%)
- gessos ou órteses de abdução
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
➢ Cirúrgico (lesões extensas, > 50%)
- osteotomias femorais ou pélvicas
- imobilização PO por 4/6 sem
- fisioterapia PO*
Sinovite transitória de 
quadril
• A sinovite transitória do quadril é descrita na 
literatura como artrite transitória do quadril, 
epifisite aguda transitória, coxite fugaz, sinovite 
tóxica, quadril irritável e quadril em observação.
Sinovite transitória de 
quadril
• Diagnóstico para excluir patologias mais 
graves tais como, doença de Legg-Calvé-
Perthes e outras, o que não é verdade, pois 
ela não é uma doença tão benigna. 
• Pelo menos a metade dos pacientes 
portadores de sinovite transitória do 
quadril apresentaram algum tipo de 
alteração radiológica como osteoartrite ou 
alargamento do colo femoral.
Epidemiologia
• A faixa etária mais freqüente acometida 
varia dos 4 aos 10 anos, sendo que na 
literatura há descrição de casos que variam 
dos 18 meses aos 13 anos. A idade média 
encontrada na pesquisa da literatura está ao 
redor dos 5,4 anos. 
• A maioria dos autores refere ser a sinovite 
transitória do quadril uma doença 
unilateral, sendo o quadril direito 
acometido em cerca de 65% dos casos.
Etiologia
• Desconhecida
• A criança acometida pela sinovite 
transitória do quadril pode referir dor de 
início agudo no quadril, na coxa e/ou no 
joelho, resultando em claudicação, 
impedindo a marcha do paciente. 
Entretanto seu estado geral é bom, podendo 
no máximo - apresentar uma temperatura 
levemente aumentada.
• Comumente, na anamnese, são referidos 
traumas ou processos infecciosos 
relacionados com a sintomatologia. 
Exame físico
• Ao exame físico o paciente se encontra com o 
quadril sintomático na posição antálgica de 
Bonnett (ligeira abdução da articulação, 
rotação externa e flexão) 
• A marcha claudicante se faz com o membro 
inferior afetado em rotação externa. Esses 
sinais associados a queixa de dor no joelho, 
devem sempre nos fazer suspeitar de 
anormalidades no quadril em questão.
• A abdução e a rotação interna estão limitadas 
e pressionando-se a região inguinal ipsilateral, 
a criança se queixa de dor. 
Tratamento
• Repouso
• Analgésico e antinflamatórios
• Colocar o quadril afetado em 30 a 45 graus de 
flexão.
EPIFISIÓLISE
OU
EPIFISIOLISTESE
EPIFISIÓLISE
• Deslocamento póstero-inferior da placa epifisária da 
cabeça do fêmur
• Traumática ou idiopática, uni ou bilateral (25%)
• + sexo masculino (2:1), 9 aos 16 anos
EPIFISIÓLISE
• Quadro Clínico:
• dor e marcha antálgica
• Hipotrofia muscular
• Encurtamento do membro
• Limitação flexão, abdução e rotação int.
(padrão de adução e rotação externa) 
EPIFISIÓLISE
• Fases:
• Pré-Deslizamento (dor leve, limitação discreta de 
movimentos, Raio X -)
• Deslizamento (dor e deformidade evidentes, 
alteração radiográfica)
• Deformidade física (consolidação ) 
EPIFISIÓLISE
• Tratamento Ortopédico :
• evitar a progressão
• prevenir necrose 
• preferencialmente cirúrgico = fixação “in situ”
EPIFISIÓLISE
• Reabilitação (precoce):
• ADM e FM (imediato)
• Carga no membro operado - 4ª/6ª sem PO
OSTEOCONDRITES
Definição:
Processo inflamatório osteocondral. Dor 
nas fises de crescimento, apófise de tração
Osteocondrites
• No esqueleto imaturo, os tecidos mais vulneráveis 
às lesões são os núcleos de crescimento 
cartilaginoso, as fises e as apófises.
• Fises: centros de ossificações primárias, localizadas 
nas extremidades dos ossos longos.
• Crescimento longitudinal dos ossos
• Cartilagem: menos resistente às forças de tração do 
que os ossos
• Principal local de lesão durante a fase de 
crescimento
• Em adulto, entretanto, devido à fusão das epífises e 
apófises, há maior resistência óssea.
• A lesão ocorre no ligamento ou tendão.
Osteocondrites
• Estirão do crescimento + atividadesfísicas
• Normalmente os sintomas são auto-limitantes
• Cessam com a maturidade do crescimento.
Fase do crescimento
• da flexibilidade
• Desequilíbrio força x flexibilidade
• Estirão do crescimento: Os ossos crescem mais 
rápido que os músculos e tendões
• “Encurtamento fisiológico”de músculos e tendões
• OSTEOCONDRITES (Joelho):
• Sinding-Larsen-Johansen = 
 do polo inferior da patela
• Osgood-Schlatter = 
 da tuberosidade anterior 
 da tíbia
• OSTEOCONDRITES (Pé):
• Doença de Sever = 
 do calcâneo
• OSTEOCONDRITES:
• microtraumas de repetição → inflamação do tendão → 
calcificação
• Adolescente (crescimento), 10 a 14 anos
• + sexo masculino
• Dor, edema, hipersensibilidade local
Osgood-Schlatter
• Etiologia
• Estresse traumático por tracionamento constante 
do tendão patelar
• Lise e fragmentação do tecido ósseo cartilaginoso 
local.
Osgood-Schlatter
• Características clínicas:
• Dor tuberosidade tibial
• Dor piora com atividade
• Dor aliviada com repouso
• Dor x extensão do joelho
• Aumento do volume da tuberosidade tibial
• Edema de partes moles
Osgood-Schlatter
• Encurtamentos musculares: IQT, Quadríceps, 
flexores do quadril 
• Alterações na patela: patela alta
• Rotação externa da tíbia acentuada
Sinding - Larsen - 
Johansson
• Local: polo inferior da patela
• Sinônimos: osteocondrose, apofisite do pólo 
inferior da patela, osteocondrite patelar juvenil.
• Incidência: meninos 10 - 14 anos
• Esportes: saltos
Sinding - Larsen - 
Johansson
• Etiologia: 
• Microtraumas repetitivos
• Tração por overuse do ligamento patelar sobre seu 
ponto de inserção no pólo inferior da patela.
• Inflamação pode ser seguida de calcificação local.
Sinding - Larsen - 
Johansson
• Características clínicas:
• Dor no pólo inferior da patela
• No trajeto do ligamento patelar
• Edema local
• Piora dos sintomas: escadas, saltos, posição 
ajoelhada, esportes.
Osteocondrite de Sever
• Incidência:
• Meninos (10 - 12 anos)
• futebol, ginastas
• Esportes em geral que envolvam corrida e saltos
• Meninas (8 - 10)
• 60% acometimento bilateral
Osteocondrite de Sever
• Características clínicas:
• Diagnóstico clínico
• Dor à palpação medial e lateral da apófise
• Encurtamento do tríceps sural
• Dor desencadeada pela atividade
• Dor aliviada com repouso
• OSTEOCONDRITES:
- Tratamento:
 repouso
 redução da sobrecarga
 fisioterapia*
OSTEOGÊNESE
IMPERFEITA
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
• Osteogênese imperfecta
• “Doença dos ossos de vidro”
• Fragilis ossium
• Osteopsatirose idiopática
• Ossos quebradiços
…
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
 É uma desordem esquelética congênita do tecido 
conjuntivo, de origem genética, causada por um defeito 
quantitativo e qualitativo na síntese do colágeno (falha na 
maturação do colágeno).
- alteração da sequência molecular do colágeno tipo I
- Incidência América Latina: 4,3/100.000
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITAManifestações músculo esqueléticas:
• Fragilidade óssea
• Deformidades ósseas 
(arqueamento)
• Baixa estatura
• Frouxidão ligamentar
• Fraqueza muscular e
 ↓ massa muscular 
• Comprometimento 
respiratório
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
Manifestações extra esqueléticas:
• Surdez
• Dentinogênese 
Imperfeita 
• Esclerótica azul
Osteogênese inferfeita 
- classificação atual 
- Silence
• Tipo I: 
• Tipo mais freqüente
• Transmite-se geneticamente como gene dominante, mas também 
pode resultar de uma mutação espontânea.
• Em média os indivíduos tem de 20 a 30 fraturas antes da puberdade
• Em alguns destes casos é possível realizar diagnóstico pré-natal
• As mulheres adultas com tipo I costumam voltar a ter fraturas 
depois da menopausa.
• É a forma mais leve
Osteogênese inferfeita 
- classificação atual 
- Silence
• Tipo II
• Aproximadamente , 10% das pessoas afetadas pela 
OI são do tipo II, que resulta de uma nova mutação 
e é a forma mais severa
• Os bebês que nascem com este tipo apresentam 
fraturas pré-natais, membros pouco desenvolvidos 
e curvos e tem ossos extremamente frágeis.
• Morrem pouco depois de nascer, causada por 
hemorragias internas em conseqüência das 
inúmeras fraturas
Osteogênese inferfeita 
- classificação atual 
- Silence
• Tipo 3
• 20% das pessoas com OI tem este tipo. Sofrem 
freqüentes fraturas espontâneas.
• Apresentam articulações hiperextensíveis e 
desenvolvimento muscular pobre.
• Devido a curvatura das extremidades inferiores e 
da fragilidade a maioria não consegue andar
Osteogênese inferfeita 
- classificação atual 
- Silence
• Tipo 4
• Vai de leve a moderado
• A maioria das fraturas ocorre na infância, mas tbm 
pode ocorrer na menopausa.
• A principal manifestação são as curvaturas no 
ossos longos, especialmente das pernas.
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITATratamento:
• Médico = Medicamentoso e/ou cirúrgico
• Reabilitação = 
 - fisioterapia ortopédica e respiratória / hidroterapia
 - terapia ocupacional
 - psicologia
 - técnico em órteses
 
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
Tratamento Medicamentoso: 
• Hormônios 
• Vitaminas
• Calcitonina
• Biofosfatos 
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
Tratamento Cirúrgico: 
• hastes 
intra-medulares
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
Prevenção de fraturas e deformidades :
• Órteses e imobilizações pneumáticas
• Melhora da massa muscular (exercícios de baixo 
impacto)
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
Tratamento Fisioterápico:
• Estimulação da movimentação ativa e FM 
• Estimular DNPM
• Melhora da condição respiratória
• Melhorar qualidade de vida 
• Orientar familiares 
OSTEOGÊNESE 
IMPERFEITA
Hidroterapia: 
• Cuidados : posicionamento, alinhamento, toque 
cuidadoso 
• Evolução de exercícios / descarga de peso e 
marcha x gravidade da doença x liberação 
médica.
Escorbuto
Escorbuto
• Deficiência de ácido ascórbico
• Elaboração inadequada de colágeno
• Alteração da resistência dos capilares
• Tendência de formar hematomas
• Crianças de 6 a 9 meses de idade
• Atualmente diminui a incidência - mais em 
população carente
Escorbuto - 
características 
clínicas
• Irritabilidade
• Hiperestesia
• Hipotonia muscular
• Febre
• Dor óssea e articular
• Hematomas
• aumento do diâmetro dos membros
Escorbuto - 
características 
radiográficas
• Linha metafisária 
densa
• Osteopenia 
generalizada
• Calcificação 
subperiosteais 
(imagem fantasma 
que envolve o osso 
afetado)
Escorbuto - 
tratamento
• Boa resposta à ingestão de vitamina C
• Se o tratamento for instituído no início 
provavelmente toda sintomatologia desaparecerá 
sem deixar seqüelas.
Raquitismo
Raquitismo
• Os termos raquitismo e osteomalácia englobam um 
conjunto de doenças de etiologias variados cujo 
denominador comum é a presença de uma 
mineralização deficiente de tecido ósseo.
Raquitismo
• Raquitismo:
• Interrupção do processo de mineralização da placa 
de crescimento.
• Osteomalácia:
• Mineralização deficiente do osso cortical ou 
esponjoso maduro
Raquitismo - 
classificação
• Raquitismo carencial: diminuição de vitamina D, 
cálcio e fosfato.
• Raquitismo secundário a tubulopatias renais com 
diminuição de fosfato.
• Raquitismo associado à má absorção 
gastrintestinal.
• Raquitismo secundário a distúrbios do 
metabolismo da vitamina D.
Raquitismo - 
fisiopatologia
• Atividade e produção de matriz óssea = normal
• Raquitismo = deficiência de mineralização
• A mineralização óssea depende de concentrações 
adequadas de cálcio e fosfato no líquido 
extracelular, que também são influenciadas pela 
vitamina D.
• Principais locais de ação dos metabólitos da 
vitamina D: Intestino (absorção de cálcio e fosfato) 
e ossos e rins (absorção e fosfato)
Raquitismo - 
características 
radiológicas
• Irritabilidade / apatia
• Achatamento crânio
• Dentinogênese retardada
• Art. costocondrais proeminentes
• Fraqueza muscular
• Hipotonia muscular• Frouxidão ligamentar
• Encurvamento ósseo
DEFORMIDADES
ANGULARES
DOS MEMBROS
INFERIORES
ALTERAÇÕES ANGULARES DO 
FÊMUR
Valores normais:
Ângulo colodiafisário = 125 a 130°
Ângulo de torção do colo = 15 a 25°
ALTERAÇÕES ANGULARES DO 
FÊMUR
• COXA VALGA: Â colodiafisário > 130°
• obliquidade pélvica
• encurtamento de abdutores
• COXA VARA: Â colodiafisário < 125°
• obliquidade pélvica
• encurtamento de adutores
ALTERAÇÕES ANGULARES DO 
FÊMUR
• ANTEVERSÃO: torção anterior do colo > 25°
• ↑ rot int e ↓ rot ext
• marcha convergente e com pés pronados
• RETROVERSÃO: torção anterior do colo < 15°
• ↑ rot ext e ↓ rot int
• marcha divergente com pés supinados
DESENVOLVIMENTO 
ANGULAR DO JOELHO
- RN até 1 ano: varo
- Marcha: retificação
- 2 a 3 anos: ↑ valgo
- 4 anos: valgismo
normal do adulto
 5 a 8° homem
 7 a 10° mulher
GENO VARO
- Varismo: - raquitismo
 - displasias ósseas
 (alt.epífise medial)
 - sequela de fratura
 - artrose
- Avaliação: 
 distância intercondilar
GENO VALGO
- Valgismo: - raquitismo
 - displasias ósseas
 (alt.epífise lateral)
 - sequela de fratura
 - artrose
- Avaliação: acima de 15°
 distância intermaleolar maior 11cm 
Tratamento
• Criança: valgo = elevação do solado medial
 varo = elevação do solado lateral
• 10/11 anos: valgo = epifisiodese medial
 varo = epifisiodese lateral
Tratamento
• Adulto: valgo = osteotomia varizante
 varo = osteotomia valgizante 
GENO RECURVATO
• Hiperextensão do joelho (acima de 10°)
• Desvio postural
• Instabilidade ligamentar
• Sequelas de traumas
• Alt. da porção anterior da
 epífise proximal da tíbia 
ALTERAÇÕES
DO ARCO
LONGITUDINAL
DO PÉ
ARCO LONGITUDINAL DO PÉ
• Formado por:
• Ligamento mola (calcâneo-navicular)
• Ligamento plantar curto (calcâneo-cuboídeo)
• Ligamento plantar longo (calcâneo-metatarsos)
• Fáscia plantar superficial
ARCO LONGITUDINAL DO PÉ
• Elevação/aumento:
 PÉ CAVO
• Redução/desaparecimento:
 PÉ PLANO
PÉ CAVO
• Desequilíbrio entre atividade muscular e integridade 
ósteo-ligamentar
• pé cavo varo
PÉ CAVO
• Quadro Clínico:
• desconforto e dor plantar (cabeça dos metatarsos, 
calcâneo e fáscia plantar)
• Fasceíte plantar e esporão de calcâneo
PÉ CAVO
• Graduação:
PÉ CAVO
• Tratamento Conservador:
• órteses de apoio das áreas de hiperpressão
• Fisioterapia: - analgesia
 - estiramento passivo da fáscia
 - alongamento muscular
• Tratamento Cirúrgico:
(deformidades graves e incapacitantes)
• fasciotomia
• correção das deformidades estruturais
PÉ PLANO
• Frouxidão cápsulo - ligamentar → hipermobilidade 
articular → valgismo exagerado do calcâneo
• pé plano valgo
PÉ PLANO
• Quadro Clínico:
• inicial: deformidade indolor, flácida e redutível
• tardio: deformidade rígida, com incapacidade e dor
 tendinites crônicas (tibial posterior, flx longo 
do hálux)
 síndromes compressivas
 fasceíte plantar e esporão do calcâneo
 hálux valgo
PÉ PLANO
• Graduação:
 
PÉ PLANO
• Tratamento Conservador:
até a maturidade dos pés (8 a 9 anos meninas)
 (9 a 10 anos meninos)
• Palmilha
• Fisioterapia: - fortalecimento musculatura intrínseca do 
pé - alongamentos musculares (+tríceps sural)
• Tratamento Cirúrgico:
- osteotomia do calcâneo
FIM!