Displasia Congênita de Quadril

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A Displasia ou Luxação Congênita de Quadril é definida como uma 
anormalidade no tamanho, na morfologia, na orientação anatômica 
ou na organização da cabeça femoral, na cavidade acetabular ou 
em ambos. 
 
Pode acontecer de 3 formas: 
Displásico: quadril raso; não se formou adequadamente a ponto de 
gerar coaptação entre a cabeça do fêmur e o acetábulo; 
Subluxado: leve desalinhamento entre a cabeça do fêmur e o 
acetábulo; 
Luxado: perca de contato total entre a cabeça do fêmur e o 
acetábulo. 
 
1. Genético: frouxidão ligamentar predisponente; 
2. Hormonal: devido à liberação do hormônio relaxina durante a 
gestação e durante o parto para atingir relaxamento das 
estruturas. O hormônio fica circulante após a liberação 
intrauterina, cai na corrente sanguínea e é absorvido pelo 
bebê, causando frouxidão. 
3. Mecânico: posicionamento intrauterino devido a um menor 
espaço para movimentação fetal; nascimento de nádegas. 
 
Raio X: bacia ou pelve; incidência anteroposterior e posicionamento 
em abdução. 
Em uma criança saudável é possível visualizar as epífises em 
crescimento e o alinhamento entre a cabeça do fêmur e o 
acetábulo, já na displasia, observa-se o fêmur totalmente 
desalinhado em relação ao acetábulo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Assimetria dos MMII; 
 Desproporção da pelve; 
 Encurtamento aparente dos MMII em relação ao outro 
→ Sinal de Galeazzi 
 
 Dificuldade em abduzir os MMII; 
 Excesso de rotação externa dos MMII. 
Manobra de Ortolani: detecta o deslizamento posterior do quadril 
para dentro do acetábulo (bilateralmente). 
Manobra de Barlow: detecta o deslizamento do quadril para fora 
do acetábulo (unilateralmente). 
 
Telescopagem da Coxa: manobra de empurrar e puxar. 
 
 
 Suspensório de Pavlik, Fralda de Frejka e Gesso (spica) para 
favorecer o alinhamento entre a cab. do fêmur e acetábulo. 
 Fisioterapia: cinesioterapia (movimentos que favoreçam o 
desenvolvimento motor) e hidroterapia (menor descarga de 
peso corporal e ausência de dor) 
 
 
 
 Definição 
 Etiopatogenia 
 Diagnóstico 
 Exame Clínico 
 Tratamento 
 
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Primeiro tempo: Em uma das coxas o examinador posiciona o 
polegar na face interna e o dedo médio na face externa, na região 
de trocânter maior. É realizada uma abdução com rotação externa 
do segmento, empurrando o trocânter em direção ao acetábulo, a 
fim de encaixar a cabeça do fêmur no acetábulo. 
Segundo tempo: é realizado o oposto, ou seja, uma adução com 
rotação interna da coxa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As duas coxas são abduzidas com rotação externa, e 
delicadamente puxadas anteriormente. A instabilidade é indicada 
pela palpação, às vezes um clique audível da cabeça do fêmur 
movendo-se sobre o arco posterior do acetábulo e recolocação na 
cavidade. 
 
Manobra de Barlow Manobra de Ortolani 
 
 
 
 
 
 
 
Foi descrita em 1910, por Legg nos Estados Unidos, Perthes na 
Alemanha e Calvé na França como uma osteonecrose avascular ou 
asséptica da cabeça do fêmur. 
 
 
A incidência da DLCP é de, aproximadamente, 15 por 100.000, 
sendo mais comum nos meninos do que nas meninas na proporção 
de 5:1. 
O envolvimento unilateral é a forma de apresentação mais comum. 
 
É de origem idiopática. Ocorre um distúrbio da circulação arterial, 
da drenagem venosa da cabeça femoral em crescimento ou de 
ambos. 
1. Ao nascer, a criança traz alterações vasculares 
provavelmente de origem genética; 
2. Com o passar do tempo, alterações no crescimento 
esquelético e na maturação óssea da criança ocorrem; 
3. Quando a epífise é mais susceptível à isquemia, o processo 
seria desencadeado por um fator capaz de romper o precário 
equilíbrio circulatório. 
Fatores Desencadeantes: 
 Traumatismo a articulação; 
 Sinovite traumática ou inflamatória; 
 Fratura por estresse ou patológica da epífise; 
 Alterações vasculares; 
 Anemia falciforme ( hemácias =  O2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Condensação: necrose e crescimento ósseo cessa; 
2. Fragmentação: osso começa a ser reabsorvido e 
fragmentado – início da revascularização da cabeça femoral; 
3. Reossificação: cabeça femoral revascularizada; 
4. Remodelamento: cabeça femoral e acetábulo. 
 
 Dor (descrita no quadril e virilha, porém, normalmente é 
referida na região medial da coxa ou no joelho; 
 Limitação da ADM articular (rotação interna e abdução); 
 Marcha em Trendelenburg; 
 Atrofia da coxa; 
 Discrepância entre MMII. 
 
 Suspeita-se com base nos sintomas; 
 Radiografia; 
 Ressonância Magnética. 
 
 
Conservador: medicamentoso e fisioterapêutico. 
Fisioterapia: a hidroterapia é indicada para ganho de mobilidade 
articular e para minimizar a descarga de peso em MMII, 
favorecendo a diminuição do quadro de dor, além de cinesioterapia 
e eletroterapia. A termofototerapia não e indicada, pois, pode 
afetar as epífises em crescimento. 
Obs: A intervenção cirúrgica só é indicada após a fechamento das 
epífises. 
 
 Definição 
 Incidência 
 Etiologia 
 Estágios 
 Quadro Clínico 
 Diagnóstico 
 Tratamento 
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Conhecida popularmente como “doença dos ossos de vidro” ou 
também como Doença de Lobstein, a Osteogênese Imperfeita é 
uma doença genética de herança autossômica dominante ou 
recessiva decorrente de mutações nos genes COL1A1 e COL1A2 
(síntese das cadeias alfa-1 e alfa-2 do colágeno tipo 1) dos 
cromossomos 7 e 17. 
 
Estima-se que a incidência da OI varie de 1:10.000 a 1:20.000 
nascimentos, sem preferência racial ou étnica. 
No entanto acredita-se que um número significativo de pacientes 
assintomáticos ou oligossintomáticos não seja diagnosticado. 
 
Afeta a estrutura do colágeno tipo 1, que representa 90% do 
colágeno tecidual e é responsável por 70 a 80% do peso seco dos 
tecidos fibrosos densos que formam o sistema musculoesquelético 
(ossos, ligamentos, tendões). 
O colágeno tipo I é formado por duas cadeias alfa 1 e uma cadeia 
alfa 2. O gene COL1A1, no cromossomo 17, codifica a cadeia α1, e 
o gene COL1A2, no cromossomo 7, codifica a cadeia α2. 
 
 
Resulta de três mecanismos: 
1. Maior reabsorção do que formação óssea (aumento do 
turnover ósseo); 
2. Imobilizações numerosas e prolongadas; 
3. Inadequada atividade musculoesquelética diária, que por sua 
vez, pode resultar de dor, fraqueza ou deformidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 Cor azulada ou acinzentada das escleras; 
 Pele laxa; 
 Perda auditiva em jovens adultos (ossos do ouvido); 
 Dentinogênese imperfeita; 
 Hipermobilidade articular; 
 Baixa estatura; 
 Progressiva deformidade esquelética; 
 Ossos wormianos (ossos supranumerários no crânio); 
 Face triangular; 
 Protrusão do osso temporal; 
 Osso frontal proeminente. 
 
Silence et al, que subdivide em 4 tipos: 
I. Forma mais branda e frequente, osteopenia leve, estatura 
normal, escleras azuladas, surdez. 
II. Forma letal, múltiplas fraturas intrauterinas e deformidades 
ósseas; 
III. Forma grave, porém, compatível com a vida, altamente 
limitante, baixa estatura, face triangular, escoliose grave, 
dentinogênese imperfeita; 
IV. Forma moderada, semelhante ao tipo I porém apresenta 
escleras normais. 
 
 
 História Clínica; 
 Ultrassonografia obstétrica; 
 Ressonância magnética; 
 Radiografia; 
 Dosagem sérica de cálcio; 
 Densitometria óssea de corpo total; 
 Definição e Etiologia 
 Incidência 
 Fisiopatologia 
 Densidade Óssea Reduzida 
 Quadro Clínico 
 
 
Classificação 
Diagnóstico 
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 Relatos de fraturas com mecanismo de trauma que não se 
justificariam em pessoas com estrutura musculoesquelética 
normal; 
 Associação das características clínicas (escleras e DI) 
 Baixa estatura; 
 Deformidades angulares nos membros; 
 Aquisição tardia dos marcos motores do desenvolvimento. 
 
 Atua em relação a mineralização óssea (efeito piezoelétrico), 
levando a deformidadesmusculoesqueléticas menos graves 
(descargas de peso); 
 Promover melhor alinhamento dos membros; 
 Evitar movimento de rotação externa pois pode provocar 
fraturas; 
 Fortalecimento muscular; suporte de peso, melhorando o 
controle antigravitacional; 
 Uso ativo das extremidades (MMII e MMSS), evitando 
encurtamentos musculares e de estruturas periarticulares; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fisioterapia na OI 
 
 
 
 
 
 
 
A artrogripose múltipla congênita (AMC) é uma condição clínica 
caracterizada por múltiplas contraturas articulares não 
progressivas que acometem duas ou mais articulações, e pode ser 
detectada ao nascimento. 
 
A frequência na população é considerada baixa, estando estimada 
em1 caso para cada 3.000 nascidos vivos de ambos os sexos nos 
Estados Unidos. 
 
Não é totalmente esclarecida e associam-se vários fatores à sua 
gênese: 
 Uso de medicações durante a gestação, infecções, traumas, 
doenças crônicas, genética, drogas e álcool, HAS, aumento de 
líquido amniótico.; 
 Diminuição dos movimentos fetais nos últimos meses ou 
problemas do desenvolvimento espinhal nos primeiros meses 
de gestação; 
 Associação recentemente descrita entre a infecção 
congênita pelo Zika vírus – provável tropismo do vírus pelos 
neurônios fetais, ocasionando a diminuição da motilidade fetal 
intrauterina com subsequentes contraturas musculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Simétrica e múltiplas, com maior gravidade nas extremidades 
distais; 
 Alterações da pele (diminuição da elasticidade, falta de 
pregas); 
 Atrofia muscular; 
 Substituição de massa muscular por tecido adiposo e fibroso; 
 As articulações encontram-se deformadas, com restrição 
de movimentos, rigidez, podendo haver presença de luxação. 
 
O diagnóstico da AMC é essencialmente clínico. 
 Anamnese e exame físico detalhados, ressaltando-se a 
importância da história gestacional e do exame articular. 
 Os achados ao exame clínico caracterizam-se por 
deformidades articulares, em geral acompanhadas de 
limitação de movimento, principalmente nos membros 
inferiores. 
 É possível detectar no pré-natal por meio de ultrassonografia 
(apenas 25%) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Definição 
 Incidência 
 Etiologia 
 Diagnóstico 
 Manifestações Clínicas 
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