LIPOPROTEÍNAS

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LIPOPROTEÍNAS 
Lipoproteínas que são partículas
com quantidades variáveis de colesterol, triglicerídeo 
,fosfolipideo, apoproteína que solubilizam os lipídios
para transporte no sangue.
Apolipoproteína
Também chamada de apoproteína são proteínas imersas na camada de fosfolipídios, as quais elas vão
interagir com o meio extracelular. 
Colesterol livre 
 A hidroxila que fica no carbono 3 que confere a característica polar para o colesterol permitindo que ele fique também interagindo com a parte externa
da lipoproteína.
Triglicerídeo 
Molécula totalmente apolar
localizado no centro da lipoproteína juntamente com o éster colesterol,
fazendo com que o colesterol
também fique totalmente apolar 
Funções
Transporte de ácidos graxos para o tecidos, principalmente o tecido adiposos e muscular, na forma de triacilglicerol
Transporte de colesterol para as células periféricas
Retorno do colesterol não utilizados pelas células para o fígado
Transporte de Lipídeos
Triacilglicerol exógeno=obtido pela alimentação.
Triacilglicerol endógeno=sintetizado pelo organismo, pelo fígado 
Composição lipídica das lipoproteínas
Tamanho e densidade das lipoproteínas
Quanto maior o diâmetro, menor a densidade.
Quanto o menor o diâmetro, maior a densidade.
Distribuição e função das Apoproteínas
Cada lipoproteína tem sua apoproteinas,as quais, exercem um função na lipoproteína.
Metabolismo das lipoproteínas
Exógeno
Quilomícron é produzido no intestino e a formação deste é por lipídeos exógenos, ou seja,alimentação.Pela circulação linfática, corrente sanguínea, o quilomicron vai sofrer a ação da lipoproteína ,lipase, a qual, irá realizar a quebra o triacilglicerol,e assim apenas com os quilomícron residuais são absorvidos pelo fígado.
Endógeno
VLDL produzido pelo fígado sofre ação da lipase,que degrada o triagil glicerídeo reduzindo a quantidade de triacilglicerideo no VLDL formando o IDL,o qual,pode perder apoproteinas e formar o LDL,que transporta colesterol para células hepáticas ou também o IDL pode ir diretamente para o fígado
Por fim,temos o transporte inverso em que o HDL transporta colesterol extra hepático ate o fígado.
 
Ciclo exógeno: Quilomicron
Quilomicron nascente gerado no intestino,rico em triglicerideo,mas possui tambem estercolestrol e colestrol e vai para o sistema linfatico que ira escoar este para a circulacao sanguinea e ira receber a apoproteina a E C II (=cofator para lipsase proteica,ou seja,ativa esta que vai justamente degradar os triacilglicerideos formando acido graxo e glicerol livres,e quilomicron remanescente,as sobras, sera transportado para o figado,para ser metabolizado.Importante ressaltar que quando o quilomicron perde o triacilglicerideo este perde a afinidade pela apoproetina C II,perdendo ela para o HDL,e no figado,a apoprotein E,colaborará para a absorcao deste no tecido do figado.
Ciclo endógeno: VLDL e LDL
O fígado é capaz de sintetizar triacilglicerideo, o VLDL,que irá possuir a apoproteina B-100,o qual,é rico em triagilcliderido,e também recebe ira receber a apoproteina a E C II pelo HDL,e a apo CII irá funcionar novamente como cofator e ira degradar o troacilglicerideo,em ácidos graxos livres e colesterol, após isso o VLDL pode ser chamado de IDL ou VLDL remanescente, o qual poderá ser degradado no fígado e perde a apo CII e apo E, formando o LDL,que possui muito colesterol e apo B-100,a qual, consegue interagir com os tecidos extra hepáticos e transportar colesterol aos tecidos 
DIETA NORMAL x DIETA HIPERCALORICA 
Metabolismo das LDLs
O excesso do colesterol inibe a enzima que sinteza o colesterol e uma supressão/inibição dos receptores de LDL que iriam se ligar na apo B-100 acarretando a diminuição da endocitose do LDL endocitado,aumentando,na corrente sanguínea.
Metabolismo do HDL: Transporte Reverso
Por fim, temos o transporte inverso em que o HDL,sintetizado,no fígado ou intestino delgado, que possui apo A I que serve cofator para enzima LCAT que irá fazer a esterificação do colesterol em ester de colesterol transporta colesterol extra hepático ate o fígado. Também pode sofrer a ação do PTEC
As partículas de HDL são formadas no fígado, no intestino e na circulação e seu principal conteúdo proteico é representado pelas apos AI e AII. O colesterol livre da HDL, recebido das membranas celulares, é esterificado por ação da lecitina-colesterolaciltransferase (LCAT). A apo AI, principal proteína da HDL, é cofator dessa enzima. O processo de esterificação do colesterol, que ocorre principalmente nas HDL, é fundamental para sua estabilização e transporte no plasma, no centro desta partícula. A HDL transporta o colesterol até o fígado, onde este é captado pelos receptores SR-B1. O circuito de transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado é denominado transporte reverso do colesterol.
Dislipidemias
 Alterações nos produtos lipídicos decorrentes de distúrbio em qualquer fase de seus metabolismos, que ocasionam repercussões nos níveis plasmáticos das lipoproteínas
Casos clínicos:. Ateroesclerose,Infarto do Miocárdio,Acidente Vascular Cerebral e Insuficiência vascular periférica
Considerações iniciais 
Principais implicações patológica : Aterosclerose e Doença Arterial Coronariana(DAC) 
• Triacilglicerol: contribui de 3 a 4% para formação do ateroma 
 Hipertrigliceridemia, pode ser um fator de risco para a DAC (em menor proporção) 
• Colesterol: maior fator de risco para a aterogenese. 
 Todas lipoproteínas contem colesterol
Grau de aterogenicidade das lipoproteínas
Valores de referência de lipidograma entre 2 até < 20 Anos
Triacilglicerides=único que sofre influencia na alimentação.
Em especial, níveis elevados do colesterol total e LDL, redução nos níveis do colesterol HDL e aumento dos níveis de triglicérides, podem induzir à doença coronariana. O risco de aterosclerose coronariana aumenta, significativa e progressivamente, em indivíduos com níveis de colesterol total e LDL acima dos patamares de normalidade.
Para o colesterol HDL, a relação é inversa: quanto mais elevado seu valor, menor o risco. Níveis de colesterol HDL maiores do que 60 mg/dL caracterizam um fator protetor. Níveis de triglicérides maiores que 150 mg/dL aumentam o risco de doença aterosclerótica coronariana.
Fisiopatologia da Placa de Ateroma
A lesão aterosclerótica nas artérias, que começam silenciosamente na infância, ocorrem primariamente a partir de dois processos: acúmulo de colesterol e a proliferação de células musculares lisas na túnica íntima. O ateroma é formado a partir dessas células musculares lisas, além de leucócitos derivados do sangue e de uma quantidade variável de tecido conjuntivo, formando uma placa fibrosa que se projeta para dentro do lúmen modificando a túnica média e levando a uma série de complicações circulatórias.
O desenvolvimento da placa inicia com a ativação de células endoteliais, incluindo a produção exagerada de moléculas de adesão para leucócitos.
A aterosclerose é um processo multifatorial e é caracterizada pelo depósito de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias, reduzindo seu calibre e trazendo um déficit sanguíneo aos tecidos irrigados por elas. Ela é a principal causa de doença cardiovascular (DCV), como infarto agudo do miocárdio (IAM) e acidente vascular cerebral (AVC)
Classificação das Dislipidemias
Classificação das Dislipidemias
Classificação Fredrickson 
Padrões de lipoproteínas associados a concentrações elevadas de colesterol e/ou TG
Indivíduos com dislipidemia devem ser submetidos à mudança do estilo de vida
Dieta,atividade Física
Tratamento Farmacológico