Cetoacidose Diabética

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Giulia Pacheco Souza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ID - MAD, 8 anos, sexo masculino, aposentado, natural e residente da zona rural de Catuni/MG. Data de 
Nascimento: 23/01/2011. Informante: pai. 
QP - “dor na barriga”. 
HMA - acompanhante refere que paciente iniciou com dor abdominal difusa e incaracterística há 2 dias, sem 
fatores atenuantes e/ou agravantes. Relatou que o filho tem apresentado polidipsia e poliúria há 1 semana, com 
piora progressiva dos sintomas, principalmente, da dor abdominal. Refere ainda que cursou com 2 episódios de 
vômitos com restos alimentares nos últimos 2 dias. 
HP - nega comorbidades e cirurgias anteriores. Nega alergia medicamentosa. Cartão vacinal completo (SIC). 
Parto vaginal a termo sem complicações. 
HF - pai chagásico em uso de marca-passo. Mãe hígida. Avó materna diabética (DM tipo II). 
HS - paciente reside em zona rural de Catuni (distrito de Francisco Sá) com 3 irmãos e seus pais. Não possuem 
água encanada. Possui fossa em casa. 
Exame Físico - FC: 108 bpm (VR - 70 a 110). FV: 35 irpm (VR - 18 a 24). Peso: 17,9 Kg. Altura: 1,15 m. 
Ectoscopia: bem orientado no tempo e no espaço, acianótico, mucosas conjuntivas secas e normocoradas, 
escleras anictéricas, boa perfusão tissular, turgor e elasticidade discretamente diminuídas, e afebril. SCV: 
BNRNF em 2T, sem sopros, ausência de edemas em MMII. Pulsos pedioso e tibial posterior palpáveis, cheios 
e simétricos. SR: sons respiratórios fisiológicos, expansibilidade simétrica, sem ruídos adventícios. SD: 
abdômen plano, ruídos hidroaéreos diminuídos, discreta dor difusa à palpação profunda. 
Exames laboratoriais - Hm: 4,59 milhões. Hb: 12,2 g/dL. Hto: 42,3%. CHCM: 34,3 g/dL. VCM: 81,7 fl. 
HCM: 28,5 pg. LG: 12.000 mm3 com neutrofilia (N - 70% / 8.400). Na: 131 mEq/L (hiponatremia). K: 5,5 
mEq/L. Cl: 95 mEq/L. Ureia: 70 mg/dL. Creatinina: 1,3 mg/dL. Glicemia: 595 mg/dL. 
Gasometria arterial - pH: 7,09 (VR: 7,35 - 7,45). PaCO2: 19 (VR: 35 - 45 mmHg). PaO2: 56 (VR: 80-100 
mmHg). HCO3: 9 (VR: 22 - 26 mEq/L). BE: - 21 (VR: -2 a +2). SatO2: 79% (VR: 95 - 100%). (acidose 
metabólica crônica parcialmente compensada com hipoxemia associada). 
EAS - cor: amarelo citrino. Aspecto: límpido. Densidade: 1,015. pH: 5 (VR: 5,5 - 7,5). Exame químico: glicose 
3+, proteínas ausentes, cetona 3+, bilirrubina ausente, urobilinogênio ausente, leucócitos ausentes, hemoglobina 
ausente, nitrito negativo. Sedimentoscopia: algumas células epiteliais, 5 leucócitos por campo, 3 hemácias por 
campo, muco ausente, bactérias ausentes, cristais ausentes, cilindros ausentes. 
 
Paciente do sexo feminino, 17 anos, admitida com confusão mental, intensa dor abdominal difusa com sinal de 
peritonismo, e intensa dispneia. Familiares relatam que há 2 meses queixa de poliúria e polidipsia, além de ter 
perdido 8 Kg nos últimos 2 meses. No exame físico apresenta hálito cetônico forte, alto grau de desidratação, 
FC: 120 bpm, SCV: ritmo regular, FR: 30 irpm com padrão de Kussmaul, PA: 110 x 70 mmHg, SD: abdômen 
doloroso com ausência de visceromegalias. Exames: LG: 18.000 (leucocitose) com predomínio de segmentados 
discretos. Hto: 44% (hemoconcetrada, sendo indicativo de desidratação). Na: 144. K: 3,2. Creatinina: 1,4. EAS: 
+++ glicose e ++ corpos cetônicos. Glicemia plasmática: 280. Bilirrubina normal. Cl: 102. Ânion gap: 36. 
Gasometria arterial: pH: 7,15. PaO2: 80. PaCO2: 17. HCO3: 6. SatO2 AA: 94%. 
 
 
Giulia Pacheco Souza 
 É uma complicação aguda, isto é, de instalação rápida, mais associada com 
portadores do DM tipo I, assim, predomina em pacientes mais jovens. 
 É uma situação de deficiência / ausência insulínica grave em associação com 
condições estressantes, que aumentam os hormônios contrarreguladores (glucagon, 
GH, glicorticoides e catecolaminas), somado a depleção volêmica e anormalidades 
acidobásicas. 
 A ausência de insulina é traduzida pelo corpo como falta de glicemia, provocando 
aumento dos hormônios contrarreguladores que resulta em aumento da produção de 
glicose. Assim, a tríade clássica da CAD é hiperglicemia + acidose metabólica + 
cetonemia / cetonúria. 
 A hiperglicemia ocorre pelo aumento da gliconeogênese, aumento da glicogenólise, 
menor utilização de glicose pelo fígado, músculos e adipócitos. Já a acidose 
metabólica é decorrente da cetonemia, acúmulo de ácido lático e excesso de ácidos 
orgânicos. 
 O principal fator desencadeante é uma infecção aguda. Outros fatores seriam 
insulinoterapia inadequada, desconhecimento prévio do DM, uso de medicamentos 
(corticoide, fenitoína e antirretrovirais), uso de cocaína, gestação, traumas, IAM, 
AVE e DAOP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conceitos Iniciais 
OBS.: cetoacidose euglicêmica é comum em paciente em uso de inibidores de SGLT2 devido aumento da glicosúria. 
É caracterizado pela presença de acidose metabólica com glicemia normal. 
Giulia Pacheco Souza 
 O paciente pode apresentar polidipsia e poliúria, que são resultantes da hiperglicemia 
devido diminuição do uso periférico de glicose e aumento da produção endógena, 
representando uma hiperosmolaridade. Além disso, são sintomas de descompensação 
do DM. 
 Ademais, pode cursar com uma dor abdominal que simula um abdômen agudo. Pode 
estar acompanhado de náuseas e vômitos, devido tentativa de alcalizar o meio com a 
expulsão de HCl. É decorrente dos distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos 
causados pela perda renal excessiva e liberação de prostaglandinas. Além disso, 
diferencia de um abdômen agudo por apresentar melhora com a hidratação. 
 Outro achado pode ser a respiração de Kussmaul, que é uma respiração rápida e 
profunda com aumento da amplitude respiratória e taquipneia, causada pelo estímulo 
dos centros respiratórios pela acidose a fim de eliminar CO2 na tentativa de corrigir 
a acidose. 
 Além disso, é bem comum a presença de hálito cetônico (“cheiro de maça podre”) e 
paciente bastante desidratado decorrente da diurese osmótica. 
 Na história pregressa pode ter relato de perda ponderal significativa, demonstrando 
um estado mais catabólico do paciente. 
 No exame físico pode ter eutermia ou hipotermia leve mesmo com infecção 
concomitante devido vasodilatação provocada pela acidose. 
 
 
 O diagnóstico é confirmado na presença de glicemia > 250 mg/dL, pH < 7,3 ou HCO3 
< 15, e cetonemia (> 1,5 nas fitas reagentes) ou cetonúria. 
 Na admissão de um paciente com suspeita de CAD é solicitado: glicemia, EAS 
(espera-se presença de glicosúria e cetonúria [maior evidência a partir de +++]), 
dosagem de eletrólitos (Na, K, Cl, Ca, Mg e P), gasometria arterial ou venosa 
(apresenta com uma acidose metabólica associada a uma alcalose respiratória 
compensadora com presença de ânion gap elevado [> 12]), ureia (pode elevar devido 
desidratação), creatinina (elevação isolada pode ocorrer devido presença de 
cetoácidos, não tendo muita significância), hemograma completo (é comum uma 
leucocitose com ou sem desvio à esquerda, mas deve-se lembrar que não quer dizer 
infecção, e sim pode ser uma resposta ao aumento dos hormônios contrarreguladores. 
Sugere infecção associada, um LG > 25.000 / 30.000. Além disso, pode apresentar 
anemia devido DM de longa data que cursou com nefropatia diabética ou 
hipotireoidismo) e insulina. 
 O ácido lático pode estar aumentando devido à má perfusão periférica. 
 É comum ocorrer uma pseudohiponatremia devido à hiperglicemia, assim, é 
necessário corrigir o Na. Para isso adiciona 1,6 ou 2 ao valor de Na identificado pelo 
exame para cada 100 mg/dL de glicose, acima de 100. Ex.: Na = 132. Glicose = 600. 
5 x 1,6 = 8 + 132 = 140 (valor real do NA = Na corrigido). Lembra que quanto maior 
Apresentação Clínica 
Diagnóstico 
Giulia Pacheco Souza 
o valor de NA, maior o grau de desidratação e maior o risco de edema cerebral ao 
iniciar a terapia. 
 Outra coisa comum de aconteceré a pesudohiperpotassemia, em que com cada 0,1 
diminuição do pH, o K aumenta 0,6. 
 Deve-se repetir a glicose capilar a cada 1-2 horas, e os eletrólitos mais o ânion gap a 
cada 4 horas, pelo menos nas primeiras 24 horas. 
 É importante estabelecer alguns diagnósticos diferencias, como intoxicação por 
salicilatos ou organofosforados, visto que cursa com hiperglicemia, glicosúria e 
acidose. Outros casos seriam gastroenterite, mas esta tem oligúria invés de poliúria 
da CAD, e abdômen agudo, porém esta é mais comum ter associação com sinais de 
irritação peritoneal. 
 
 
 
 
 
 O tratamento inclui hidratação venosa vigorosa com soro isotônico. A 1º fase ou fase 
de expansão pode até ser pulada naqueles pacientes que estão bem, sem náuseas e 
vômitos, tolerando dieta oral. A 2º fase ou fase de reposição ou fase de manutenção 
depende do Na corrigido. Se Na < 135 ou paciente muito desidratado ou hipotenso 
deve utilizar soro 0,9. Se Na > 135, usa o soro 0,45 para evitar edema cerebral. 
Lembrando que é 200 a 250 ml/h. 
 O próximo passo seria a infusão venosa de insulina de ação rápida (insulina regular), 
sendo 0,1 UI / Kg / h em boulos nas primeiras horas para evitar lipólise. No entanto, 
deve-se atentar para o valor do K, pois se K < 3,3 não pode iniciar insulinoterapia, 
primeiro deve repor soro com 02 ampolas de KCl, e repete a dosagem de K após 1 
hora. Se o K estiver entre 3,3 e 5,3 pode iniciar insulina, mas deve associar 01 ampola 
de KCl em cada litro de soro. K > 5,3 não necessita de reposição, realiza apenas 
insulinoterapia. 
 Se a glicemia não diminuir 50 a 75 mg/dL na 1º hora deve dobrar a dose de insulina. 
Caso a glicemia caia mais que 75 mg/dL deve diminuir a dose pela metade. 
 Com a glicemia entre 200 e 250 mg/dL pode reduzir para 0,02 a 0,05 U / Kg / h, e 
adicionar soro glicosilado 5% a fim de evitar hipoglicemia, sendo a 3º fase de 
hidratação. Deve-se ajustar as doses para meta glicêmica entre 150 e 200 mg/dL. 
 Deve-se lembrar que a insulina é iniciada depois da 1º fase de hidratação, pois com 
a expansão do volume vascular e aumento da filtração renal ocorre uma redução da 
glicemia. 
 A reposição de bicarbonato não é realizada de rotina, sendo recomendada nos casos 
com pH < 6,9 ou HCO3 < 5 após a 1º fase de hidratação. Isso ocorre porque não há 
déficit real de HCO3, mas está falsamente baixo devido elevação do ânion gap. 
Tratamento 
OBS.: causas de acidose metabólica com ânion gap aumentado: cetoacidose (diabética, alcoólica ou por jejum 
prolongado), intoxicações agudas, acidose lática e insuficiência renal. 
Giulia Pacheco Souza 
 Após uma maior estabilização do paciente, é importante identificar e tratar os fatores 
precipitantes, além de retirar o paciente em jejum, reiniciando a dieta após CAD 
resolvido, que é considerado após elevação de pH (> 7,3) e HCO3 (> 15), e redução 
do ânion gap (<12). 
 Lembrando que glicosúria e cetonúria não podem ser utilizadas como parâmetro de 
melhora da CAD, visto que com a melhora clínica é esperado que a cetonúria 
aumente devido desvio do metabolismo para acetato. 
 As principais complicações do tratamento incluem edema cerebral (mais comum em 
crianças e adolescentes) e distúrbios hidroeletrolíticos (mais prevalentes em adultos). 
 Na alta do paciente é recomendado o esquema prévio de insulina caso já tenha o 
diagnóstico de DM. Caso esteja abrindo o quadro de DM prescreve insulina NPH 2x 
ao dia, sendo 30 min antes do café e às 22:00. 
 
 
 É mais comum em portadores de DM tipo II e pacientes mais idosos. 
 É caracterizado por uma glicemia > 600 mg/dL, HCO3 > 15, cetonúria negativa e 
alteração do nível de consciência. Pode ter acidose, mas é leve, e o ânion gap pode 
estar normal ou aumentado. 
 Outra diferença para a CAD, é que tem uma osmolalidade plasmática elevado, 
enquanto que a CAD não ultrapassa 320. 
 
 
Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH)