FARMACOLOGIA DOS GLICOCORTICOIDES

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TRANSCRIÇÃO 
SOI 4 – PALESTRA 1 – FARMACOLOGIA DOS GLICOCORTICOIDES 
 
 
 
 
 
 
Vamos iniciar falando da adrenal. Adrenal é essa glândula que fica localizada na parte 
superior dos rins, bilateralmente no corpo. Ela foi descrita inicialmente pelo estudioso Bartolomeu 
Eustaqui, que descreveu, por volta de 1500, a presença dessa glândula em cima dos rins, e ele 
descreveu como uma massa de gordura porque realmente parecia uma massa de gordura. Apenas 
200 anos depois foi que verificaram a funcionalidade dessa glândula e viram que ela era 
extremamente importante para a vida. Thomas Adisson foi quem primeiro descreveu a 
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importância das suprarrenais pra vitalidade, porque ele observou que alguns animais que 
perdiam dessa glândula, morriam em poucos dias. Então eles começaram a associar a glândula 
adrenal como a glândula da vida. Já em 1930, essa glândula foi seccionada e eles conseguiram ver 
que ela tinha uma estrutura diferente nessa parte de córtex e nessa parte medular, mas até então 
não se sabia muito bem o que era liberado, só se sabia que era a cortisona e a adrenalina, mas os 
demais hormônios ainda não tinham sido catalogados. Com o passar dos anos mais estudos foram 
feitos e foi observado que essa glândula tinha uma interação muito forte com a hipófise, de modo 
que na década de 30 já estava sendo catalogado a questão do feedback hormonal, e foi observado 
que o feedback hormonal de liberação dos hormônios da adrenal eram mediados por outros 
hormônios que eram liberados na hipófise. Estudos mais profundos verificaram que esse cortisol 
que era liberado pelo córtex da adrenal tinha uma função muito boa como anti-inflamatório e a 
partir da década de 50 começaram a utilizar o cortisol como uma substância anti-inflamatória, 
com a corticoterapia. E assim nós vamos estudar nessa aula a Farmacologia dos Glicocorticoides e 
entender em que situações clínicas ele pode ser prescrito. 
 
 
 
Do ponto de vista histológico, a adrenal é dividida pela parte do córtex e pela medula. 
A região do córtex é dividida em 3 áreas: a área mais densa é chamada de glomerulosa, 
onde é liberado a aldosterona, que é um mineral corticoide responsável por controlar os níveis de 
Na+ e K+ e também de água no nosso organismo; temos na região intermediária a zona 
fasciculada, que é onde é feita a liberação dos glicocorticoides, na forma de cortisol, cortisona e 
corticosterona; e tem, próximo da medula, a área reticulada, que é onde é feita a produção dos 
hormônios sexuais, esteroidais. 
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Na medula, a parte interna, a gente vai ver a presença de vários vasos sanguíneos, é uma 
área altamente vascularizada. Aqui é feita a liberação das catecolaminas, que é a adrenalina, 
noradrenalina. E quando elas são produzidas, são liberadas diretamente na corrente sanguínea, 
por isso que o efeito das catecolaminas é tão rápido. 
 
A gente consegue ver como é complexa essa glândula, que aparentemente era só uma 
camada em cima dos rins, e ela produz uma série de hormônios e de substâncias importantes para 
a homeostase no nosso organismo. 
 
 
 
É importante que a gente também verifique que esses hormônios e essas substâncias elas 
partem de um precursor comum, que é o COLESTEROL. 
 
Então, através do ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), o colesterol é metabolizado em 
pregnenolona, que é o substrato comum de todos esses hormônios que a gente tem aqui embaixo. 
O colesterol vai ser base para formar a aldosterona, o cortisol, a testosterona e o estradiol. 
E quando a gente vai estudar o mecanismo de ação dos fármacos que são anti-glicocorticoides, 
que são utilizados pra tratar a Síndrome de Cushing, eles fazem a inibição de diferentes etapas da 
produção do cortisol. Tem deles que vão atuar diretamente na pregnenolona, porque ela faz um 
efeito adverso maior uma vez que altera a produção de todos esses hormônios, e tem outros atuam 
na parte do 17-hidroxiprogesterona, que é mais voltada para o cortisol. 
 
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Então o principal glicocorticoide endógeno que a gente tem no corpo é o cortisol, que 
também é associado ao hormônio do estresse porque ele é liberado quando a gente está em 
situações de luta ou fuga, onde há uma necessidade muito grande também da liberação de 
adrenalina. 
 
 O cortisol, por ser produzido em uma área muito próximo a área da medula, ele acaba 
sensibilizando a liberação de adrenalina. Ele é muito necessário para a manutenção da vida e a 
síntese e secreção dele é estritamente regulada por um feedback neurohormonal. 
Através da liberação de cortisol a gente faz a regulação do metabolismo intermediário, fazendo 
com que nosso corpo fique inundado de glicose, de corpos cetônicos e também de aminoácidos 
que são importantes pra produção da glicose; já que o cortisol é liberado em uma situação de 
necessidade de glicose livre, então quando a gente está em uma situação de estresse, o cortisol faz 
com que a gente aumente a glicemia e esse aumento fornece energia pro cérebro, de modo que a 
gente consegue tomar decisões mais rápido, por isso que é importante um pouquinho de estresse 
durante a prova, porque você consegue raciocinar melhor quando você tem minimamente um 
nível de estresse acontecendo. Se você fizer uma prova extremamente relaxado, é muito provável 
que o seu desempenho seja um pouco menor do que se você tiver um pequeno nível de estresse. 
Você se concentra melhor. Porém o nível de estresse tem que ser pequeno, porque o excesso de 
glicose no cérebro causa pane e a pessoa fica sem conseguir pensar muito bem. 
 
O cortisol é liberado em resposta ao estresse. Alguns aspectos da função do SNC também 
são alterados durante essa elevação do cortisol no sangue, como as funções “negativas” que é 
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depressão, e as funções “positivas” que é ansiedade, compulsão. Então a depender do nível do 
estresse isso pode acontecer também. E o cortisol ele também atua de forma importante na 
imunidade, reduzindo essa imunidade, porque o cortisol acaba reduzindo a produção de citocinas, 
que são quimiotáticos naturais das células de defesa. Então se a gente não tem essa quimiotaxia 
acontecendo, naturalmente a parte inflamatória e imunológica também vai cair. 
 
 
 
Então o processo de liberação dos glicocorticoides, das catecolaminas e de todos os 
hormônios que estão aqui compostos nas adrenais, acontece através de um eixo hipotálamo-
pituitária-adrenal, também chamado de hipotálamo-hipófise-adrenal. 
 
Nesse eixo acontece um estímulo no hipotálamo com a liberação do hormônio liberador de 
corticotrofina. Esse hormônio vai atuar na região anterior da hipófise e vai liberar o ACTH e ele 
vai atuar nas adrenais para liberar as catecolaminas e os glicocorticoides. Esse processo é feito 
tanto de forma direta, mas também ele pode ser inibido quando as quantidades sanguíneas de 
glicocorticoides e/ou catecolaminas estão muito elevados, porque isso indica para o sistema 
nervoso que a gente está tendo um excesso de hormônios de estresse, e aí com isso ele faz uma 
supressão do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, para que essa liberação de ACTH reduza e a 
gente não tenha uma overdose de corticóides. De modo que os glicocorticóides são liberados 
sempre que o nosso corpo precisa reter energia e aumentar glicose. Também temos uma liberação 
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de glicocorticóides catalogadas quando a gente está com um processo inflamatório muito grande, 
porque o processo inflamatório aumenta a acidez no sangue e isso gera estresse. Então qualquer 
coisa que eleve o estresse, reduza o PH, faz com que a gente libere glicocorticóides. E essa 
liberação de glicocorticóides como a gente falou anteriormente ela vai atuar em diversas áreas do 
corpo. Por exemplo, o sistema imune vai ficar reduzido e letárgico. Os músculos vão perder sua 
atividade metabólica, porque o músculo quando ele está com sua atividade metabólica plena, ele 
gasta muita energia e quando os glicocorticóides são liberados,ele dá um mecanismo para o nosso 
corpo de poupar energia. E como ele faz o músculo poupar energia? Fazendo o catabolismo 
muscular. Então os aminoácidos musculares que são convertidos em glicose, que são aminoácidos 
glicogênicos, eles são quebrados e enviados para o fígado para que ele faça a reserva de glicose na 
forma de gliconeogênese. Então esses metabólitos todos do músculo quanto dos adipócitos, os 
ácidos graxos cetogênicos vão todos para o fígado para ser convertido em glicose. Com isso a 
gente vai ter perda muscular e perda de gordura, mas é importante dizer que essa perda de 
gordura mediada pelos glicocorticóides é uma perda de gordura periférica, porque acontece uma 
redistribuição da gordura do corpo, porque já foi verificado que a gordura periférica que são dos 
braços e das pernas e a gordura central que é a gordura visceral central, gordura da face, elas 
respondem de formas diferentes quando há presença dos glicocorticóides. De modo que, as 
gorduras viscerais elas não conseguem fazer essa quebra dos ácidos graxos como a periférica e a 
gente vai ter na verdade é um acúmulo de gordura central e uma redução na gordura periférica, 
deixando aquele aspecto de braços e pernas finas e o abdômen globoso. A frequência cardíaca da 
pessoa também vai aumentar, porque os glicocorticóides eles também aumentam as catecolaminas 
e com isso vai ter uma elevação da pressão arterial. Que na verdade acontece porque é como se 
fosse o corpo querendo levar mais glicose, porque já que vai levantar a glicemia, então mais 
glicose para o resto do corpo. Só que essa característica de elevar a frequência arterial não é 
interessante se o paciente já for um paciente hipertenso. Por isso que é muito importante tomar 
cuidado quando for fazer a corticoterapia em pacientes que possam, por exemplo, ter uma doença 
base que vai ser piorada pela corticoterapia, dentre eles aqui temos a hipertensão e a diabetes. 
 
(Aluno) Por que a actina e miosina não são usadas na gliconeogênese? 
(Professora) Porque a actina e miosina não são glicogênicas. Eles só usam as aminas glicogênicas, a 
quebra da fibra não acontece uma perda total, ele perde somente o conteúdo de aminoácidos que 
são glicogênicos, ele não perde o conteúdo das proteínas que fazem a contração e não perde a 
célula inteira, ela perde o conteúdo celular, consequentemente reduzindo a massa celular. Mesma 
coisa acontece com a pessoa que tem hipertrofia porque está malhando bastante, a fibra dele fica 
inchada e por isso que o volume muscular aumenta. 
 
(Aluno) Por que os glicocorticóides aumentam a gordura visceral e da face? 
(Professora) Porque a gordura visceral e a gordura da face tem a quantidade de receptores 
diferentes para os glicocorticóides em relação a gordura periférica, então como a gordura 
periférica tem mais receptores para os glicocorticóides, na gordura periférica os glicocorticóides 
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fazem a mobilização de ácidos graxos. Na visceral não, porque tem menos receptores de 
glicocorticoides e você vai ter um aumento de glicose no sangue porque você vai levar ácidos 
graxo e aminoácido glicogênicos para o fígado, transformando em glicose, a gente vai ter uma 
retirada de glicose do fígado para o sangue e com esse aumento de glicose no sangue vai ser 
armazenado na gordura central que é a visceral e do rosto. Então a gente vai ter todo um 
metabolismo voltado para o armazenamento energético, e claro que a insulina que vai fazer esse 
armazenamento ela vai estar letárgica e os da gordura da barriga, da face e da corcova de búfalo 
(que as pessoas com síndrome de Cushing tem). Então tudo isso é por causa da biodisponibilidade 
diferente de receptores dos glicocorticóides no nosso corpo. É tudo tecido adiposo, mas eles têm 
uma biodistribuição diferenciada de receptores. 
 
(Aluno) Só para deixar claro, então na gordura periférica tem mais glicocorticoides receptores e 
na face tem menos? 
(Professora) Sim. Vocês já ouviram falar na gordura marrom? O que a gordura marrom faz? 
(Aluno) Ela é termogênica. 
(Professora) A função da gordura marrom é fazer a termogênese. Na termogênese, a gente vai 
queimar calorias para gerar temperatura e isso faz com que a gente emagreça. Por isso que os 
termogênicos acabam ajudando no emagrecimento. Os glicocorticóides para a gordura marrom 
vão bloquear a termogênese, bloqueando a termogênese, reserva energia, e essa energia vai ser 
guardada na gordura visceral. Porque a gordura visceral tem pouca atividade de glicocorticoides e 
muita atividade de insulina, então a gente vai ter pouco catabolismo e muito anabolismo, uma 
reserva energética e um aumento da massa do tecido adiposo. Por isso que uma pessoa com 
síndrome de Cushing é bem característica, consegue observar pela fisionomia da pessoa. Inclusive 
a gente vê uma pessoa muito estressada, que está em um cargo de muito estresse ou na medicina 
que é um curso muito estressante, no final do curso tão tudo barrigudinho. Por conta desse 
estresse sustentado durante o curso e você começa a engordar na barriga, que é exatamente onde 
o cortisol vai está atuando. 
 
(Aluno) O cortisol diminui a termogênese? 
(Professor) Sim, reduz atividade da gordura marrom em fazer a termogênese e isso faz estoque de 
energia, estocando gordura, fazendo você ficar mais gordo. 
 
(Aluno) Essas alterações que você falou no sistema imune, do músculo, do fígado e adipócitos é por 
conta do aumento dos glicocorticóides? 
(Professor) Sim, tudo isso é relacionado com glicocorticóides. 
 
(Aluno) É por conta do eixo hipotalâmico ou por conta da introdução dos medicamentos 
glicocorticóides? 
(Professor) Por ambos. Se você aumenta glicocorticóide de forma natural pelo eixo do estresse do 
dia a dia, e de forma exógena por medicamento, você vai ter o mesmo efeito. Por isso que pessoas 
que fazem o uso de glicocorticoides elas ficam mais gordinhas na barriga. 
 
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(Aluno) E o efeito do cortisol sobre o apetite? 
(Professor) Sim, o cortisol provoca a liberação de leptina pelo hipotálamo, que aumenta a secreção 
de grelina pelo estômago (hormônios da fome), assim aumentando a fome, sobretudo, por 
alimentos hipercalóricos. Quando uma pessoa está estressada, ela quer comer uma pizza, lasanha 
etc, porque o corpo recebe a informação que não tem energia, a insulina vai estar baixa o órgão 
precisa achar um jeito de gerar insulina e aumentar o aporte de glicose nas células, por isso o 
desejo por coisas doces, com muito carboidrato, muita gordura. 
 
(Aluno) Por isso, um dos sintomas da Doença de Addison é a perda de apetite. 
(Professor) Isso, porque na Doença de Addison há uma supressão na adrenal, o que reduz a 
liberação de leptina pelo hipotálamo, que reduz a liberação de grelina. 
 
(Aluno) Quando a pessoa tem ansiedade e possui compulsão alimentar, está ligada a isso? 
(Professor) Sim, porque a ansiedade sensibiliza as adrenais para a liberação de corticoides e tende 
a comer mais doces. 
 
 
 
Essa linha vermelha é o ACTH: quando está aumentado, também há aumento dos 
Glicocorticoides (linha amarela). Com o gráfico percebemos que os dois estão mais reduzidos 
durante a madrugada, que é onde a gente tem uma redução desse cortisol também. Quando chega 
a noite, a gente tem uma redução do ACTH com uma redução dos glicocorticoides (os níveis já 
começam a reduzir), e é por isso que toda doença infecciosa que gera inflamação piora a noite, 
porque durante o dia os glicocorticoides estão em níveis altos, fazendo ação anti-inflamatória 
natural e quando os níveis caem, a noite, as manifestações da inflamação pioram. 
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Entender esse gráfico é importante para saber os picos de liberação do cortisol, como 
também para entender qual o melhor horário de administrar a medicação ao paciente. O melhor 
horário para tomar corticoide é pela manhã, por volta das 8h, pois há um pico de ACTH que nos 
faz acordar e logo na sequência uma queda, que indica que o eixo hipotálamo hipofisário está 
suprimido que faz medicaçãodo paciente, simulando o que iria acontecer endogenamente. 
 
(Aluno) Eu sou uma pessoa muito ansiosa, então por conta da compulsão alimentar, a nutricionista 
disse que o sono é muito importante, então, é por conta disso? Ela disse que se o sono não fosse 
regular não iria ter uma auxílio na perda de peso. 
(Professor) Exatamente, o sono favorece com que esse eixo fique suprimido a noite. Quando você 
se mantém acordado, você inverte esse pico de ACTH, a pessoa fica acordada a noite e letárgico de 
dia. Quando ficamos acordados a noite, sentimos mais fome e o metabolismo não funciona como 
deveria, com isso aumenta a facilidade de acumular gordura e de piora dos quadros depressivos e 
ansiogênicos em geral, até porque o cortisol está relacionado com os quadros positivos e negativos 
do SNC (Positivos - hiperexcitação que é a ansiedade; Negativos - depressão) por isso é muito 
importante para o ansioso/depressivo dormir de forma correta. 
 
(Aluno) Por que o cortisol aumenta após as refeições? 
(Professor) Aumenta por um mecanismo de feedback, pois quando você está comendo, enchendo o 
estômago existe um atraso da neuroquímica para a pessoa sentir que está saciada, enquanto esse 
atraso está acontecendo o cortisol ainda está aumentado, uma vez que ainda não chegou glicose o 
suficiente no sangue para bloquear o excesso de cortisol. Então, nesse pequeno atraso ainda está 
tendo o pico, pois é como se o corpo ainda estivesse com fome, depois disso ele baixa. 
 
 
 
 O catabolismo de proteínas utiliza os aminoácidos glicogênicos e o catabolismo dos lipídios, os 
ácidos graxos, que vão ser convertido em glicose no fígado. 
 
 O aumento da glicose plasmática provoca o aumento da clareza mental, pois o cérebro fica 
com mais energia para gastar. 
 
 O aumento da PA é pelo aumento das catecolaminas, que o cortisol também promove. 
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Por conta do cortisol, há uma menor captação de glicose (insulina fica hipoativa) pelos 
tecidos periféricos e uma maior conversão da glicose em gliconeogênese no fígado. Por sua vez, a 
glicemia aumenta, pois a gliconeogênese vai estocar e depois fazer a glicogenólise, que é a lise 
dessa glicose, que vai ser liberada no sangue (menos captação e mais liberação de glicose no 
sangue). Então a glicemia vai aumentar, a insulina vai reduzir a sua atividade e teremos um 
aumento do armazenamento da glicose em forma de glicogênio. 
 
 
 
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(Aluno) pede para repetir a explicação do porquê pela manhã ser o horário de tomar o corticoide. 
(Professor) Por volta das 6h da manhã ocorre aumento do ACTH, que é o que faz nosso corpo 
despertar, o que provoca um delicado aumento do cortisol e logo na sequência o acth e o cortisol 
diminuem, porque como os níveis de acth estão bem altos acarreta em um feedback negativo no 
eixo hipotálamo hipofisário, assim, quando temos essa supressão natural do eixo hipotálamo 
hipofisário é que deve ser feita a tomada da medicação, para garantir a atuação normal do eixo 
hipotálamo hipofisário. Por exemplo, se a medição for as 4h da manhã, o meu eixo hipotálamo-
hipofisário não está suprimido o suficiente porque nós temos uma liberação do ACTH e o 
corticoide está baixo e assim há uma desordem no eixo hipotálamo-hipofisário, e por isso que 
devemos tomar ele pela manhã porque ele faz esse pico gigante e depois ele suprime. 
 
(Aluno) Qual o estímulo que gera esse aumento do ACTH pela manhã? 
(Professor) É o estímulo metabólico natural da espécie humana que é diurno. Nos animais diurnos 
isso acontece para que eles possam acordar. 
(Aluno) Então é algo natural, né? 
(Professor) Sim, natural da espécie humana. 
 
 
 
Quanto às proteínas, nós vamos ter uma redução da síntese porque os glicocorticóides são 
anti-anabólicos e vamos ter a sua degradação, além disso ainda são catabólicos, não fazem 
produção e ainda fazem quebra. Teremos uma redução do volume das fibras musculares, então o 
músculo vai atrofiar. Os lipídeos vão aumentar a lipase e vai ter um redistribuição das gordura 
corporal, com quebra e redução da gordura periférica, com aumento da gordura visceral que é a 
gordura central e da face. 
 
O glicocorticoide altera os níveis das células sanguíneas no plasma fazendo uma 
diminuição das células de defesa que são os eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos, e 
aumenta a hemoglobina, hemácias e plaquetas que são células que não tão relacionadas com a 
defesa do corpo, mas estão relacionadas diretamente com o aumento metabólico. 
 
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As células inflamatórias serão reduzidas, por conta da redução da ativação de neutrófilos e 
macrófagos, por conta da redução da transcrição de genes que vão liberar citocinas. Nos 
neutrófilos e macrófagos ocorre uma estabilização da membrana de seus lisossomos (que são 
organelas produtoras de enzimas, citocinas). 
 
 
 
As citocinas são cadeias proteicas. Com essa estabilização tais substâncias não são 
liberadas, reduzindo o recrutamento de células inflamatórias o que representa uma letargia no 
sistema imunológico. 
 
 Vamos ter uma redução da atividade das células T-helper, por conta redução da 
transcrição de genes produtores de interleucina-2 (IL-2). Redução da função de fibroblastos, o 
que diminui a cicatrização da pele. O colágeno vai ser menos produzido e os glicosaminoglicanos 
também. Então pessoas que estiverem fazendo uso de corticoides ou pessoas portadores da 
Síndrome de Cushing vão ter uma menor cicatrização. No tecido ósseo, haverá uma redução da 
ativação dos osteoblastos que são células que repõem a matriz óssea. Isso causa um desequilíbrio 
que favorece a ação dos osteoclastos, gerando aumento na absorção óssea, com o paciente 
culminando em um quadro de osteoporose. 
 
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Do ponto de vista inflamatório, os corticóides têm uma ação anti-inflamatória por causa de 
quê? Porque eles estarão atuando em dois momentos para a produção de substâncias chamadas de 
inflamatórias. Na camada fosfolipídica das células, existe uma enzima chamada de fosfolipase A2, 
que converte tais fosfolipídeos em ácido aracdônico. Este ácido é substrato para a produção de 
duas formas: a lipoxigenase ou a cicloxigenase, que representam vias inflamatórias do corpo. A 
cicloxigenase vai produzir prostaglandinas e tromboxanas que são substâncias inflamatórias e 
quimiotáticas, as quais podem ser impedidas de ser produzidas e então assim ocorre um bloqueio 
da inflamação e consequentemente bloqueamos a imunidade. Então os glicocorticóides vão atuar 
tanto bloqueando a fosfolipase A2, na conversão do ácido aracdônico, quanto também na 
cicloxigenase, agindo como os AINEs, os antinflamatórios não esteroidais. Por isso que eles são tão 
utilizados em doenças inflamatórias agudas e crônicas também, porque reduzem bastante o edema 
e a dor gerados pela inflamação. 
 
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Do ponto de vista dos mediadores inflamatórios, os glicocorticóides vão ter uma produção 
reduzida de prostanóides (que induzem produção reduzida da cicloxigenase-2 reduzindo a 
inflamação), vai ter uma produção reduzida de citocinas, porque ele vai estabilizar a membrana 
do lisossomo impedindo a liberação de várias citocinas que são quimiotáticas desde a 
interleucina 1,2,3 e 4, fator de necrose tumoral, que é o TNF-alfa, então há realmente uma 
redução da quimiotaxia de células de defesa, há um redução da atividade das proteínas do Sistema 
do Complemento, o qual fica prejudicado, vamos ter uma redução da liberação de óxido nítrico 
(NO), que é um gás que as células produzem naturalmente perante um estresse, mas no caso dos 
glicocorticóides vai estar reduzido e sem óxido nítrico nós não temos vasodilatação e sem 
vasodilatação as células de defesa também não chegam no local que elas precisam alcançar 
(quimiotaxia). Há também a redução da liberação da histamina, que é uma outra substância 
também inflamatória, vamos ter também a redução da produção de imunoglobulinas, em especial 
a imunoglobulina-G,que é a imunoglobulina de memória imunológica. 
 
Então por isso que não é indicado à pessoa que esteja tomando corticoide, tomar a vacina 
perto do uso dos corticoides. Por quê? Se o corticoide reduz a proporção de Imunoglobulina-G e a 
pessoa está fazendo o uso de corticoterapia, isso vai reduzir a eficácia da vacina. Ele vai provocar 
uma síntese aumentada de fatores antinflamatórios, como a interleucina-10, receptor de 
interleucina IL-1, porque nós temos receptores de interleucinas que são pró-inflamatórias, que 
vão ficar reduzidas, e as que são antinflamatórias, que vão ficar aumentadas. 
 
 
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Do ponto de vista de outros sistemas, que é o caso do estômago, o glicocorticoide vai 
aumentar a liberação de ácido clorídrico para favorecer a digestão, com isso, se o paciente tiver 
com uma doença dispéptica, uma gastrite, e fizer o uso de corticoide sem um fármaco inibidor da 
bomba de prótons (que diminuem a produção gástrica), essa pessoa pode até evoluir para uma 
úlcera gástrica. 
 
 
 
Lembrando que, com relação ao tecido ósseo, essa pessoa vai ter uma perda óssea, porque 
vai aumentar a atividade dos osteoclastos que são células que fazem a reabsorção óssea e reduzir a 
atividade dos osteoblastos, que são células que fazem a remineralização óssea, por isso há uma 
perda do tecido ósseo gerando a osteoporose. Quanto ao cálcio, os glicocorticóides diminuem sua 
absorção no TGI, reduz também a ativação da vitamina D, que é importante nessa fisiologia do Ca, 
que além de não ser absorvido, é eliminado nas fezes. Além disso, ocorre aumento na taxa de 
excreção renal do Cálcio. Aquele cálcio que está presente no sangue oriundo do tecido ósseo, vai 
ser eliminado pelos rins porque a taxa de liberação do cálcio fica aumentada pelos rins, então o 
paciente vai involuntariamente evoluir para um quadro de osteoporose. 
 
(Professor) No caso de uso crônico de corticoides, o indivíduo que tomar a vacina, vai ter uma 
resposta positiva de IgG ou é um indivíduo com um resposta menor a vacina? 
(Professor) Devido a ingestão de corticoides, ele vai fazer menos IgG, porque o corticoide reduz a 
produção de IgG, consequentemente vai reduzir a eficácia da vacina. 
 
No período passado, tinha um aluno que disse que a mãe dele tomava corticóide injetável 
uma vez por mês e a vacinação dela estava prevista para semana seguinte. E ele perguntou o que 
devia fazer, se seria melhor atrasar a injeção pra depois da vacina. E eu disse: "com certeza". E ele: 
em quanto tempo? E eu: de 20-30 dias após a vacina, que é tempo suficiente para o sistema 
imunológico já estar produzindo anticorpos. 
 
O uso de corticóide diminui a eficácia da vacina. 
 
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(Professor) Um aluno falou que a mãe tomava corticoide injetável uma vez por mês, e que a vacina 
dela estava agendada para a semana seguinte, ele perguntou se seria aconselhável ela atrasar a 
dose do corticóide. E realmente o aconselhável seria atrasar um mês, ou pelo menos 20 dias depois 
da vacina da covid-19, pois seria o tempo em que o corpo estaria produzindo anticorpos. Se ela 
tomar antes ou logo após a vacina ela vai neutralizar o efeito da vacina, mas tem que ver porque 
tudo é custo-benefício. 
 
(Aluno) Eu vi que homens trans que fazem a reposição hormonal, quando for vacinar para a 
covid, têm que passar um mês sem fazer a aplicação de hormônios masculinos, qual seria a 
relação? 
(Professor) A relação está nessa figura, o cortisol tem um ancestral comum com a aldosterona, 
testosterona e o estradiol, esse ancestral é a pregnenolona e os medicamentos antitestosterona 
atuam aqui (pregnenolona), com isso, de algum modo ele vai acabar interferindo no cortisol. Por 
isso, não é indicado que a pessoa faça esse uso durante a vacinação. 
 
 
 
 
Os glicocorticoides são 
hormônios e medicamentos 
hormonais tem uma ligação em 
receptores nucleares, ou seja, o 
corticoide entra na célula 
atravessa a membrana, ele vai ser 
carreado por um complexo 
fármaco-receptor até o núcleo da 
célula e lá ele vai inibir a 
transcrição de diversos genes, 
levando à diminuição de todas 
aquelas atividades que nós vimos 
anteriormente. 
 
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Quando a pessoa faz uso de glicocorticoide, ela vai ter sua adeno-hipófise suprimida, o 
excesso de glicocorticoide no sangue vai fazer uma redução da secreção de CRH e uma redução da 
secreção de ACTH que é controlado pela secreção do primeiro, e com isso não haverá uma 
estimulação da suprarrenal e ela vai atrofiar, isso acontece tanto com pessoas que fazem o uso de 
corticoide via exógena, quanto de pessoas que sofrem Síndrome de Cushing. 
 
 
 
No caso de pessoas que usam corticoide, se desenvolvem essa supressão do eixo 
Hipotálamo-Hipófise-Adrenal, o procedimento é primeiro entender as doses diárias para isso, 
porque se a pessoa, por exemplo, faz o uso diário de uma dose considerada baixa (5 a 10mg de 
corticoide), nesse caso não faz diferença. Podemos ver pelo quadro que qualquer dose, mesmo 
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sendo uma dose alta (acima de 30), mas tomar em dias alternados, ela não vai ter uma supressão 
do eixo hipotálamo-hipofisório, porque ela vai ter pelo menos um dia com ele funcionando 
natural. 
 
Por outro lado, se a pessoa tomar uma dose baixa, que é de 5 a 10mg por dia, se for 7,5 ou 
menos, por exemplo, ela não vai sofrer a supressão, porque é uma dose muito baixa, mas se a 
pessoa tomar acima de 10 mg por dia, ela vai ter uma supressão do eixo hipotálamo-hipofisário a 
partir de 6 meses a um ano de uso, conforme a dose for aumentada a inibição do eixo HHSR vai 
ser mais precoce, de modo que, se você tomar uma dose diária maior que 30 mg que é 
considerada uma dose de intermediária pra alta, com uma semana de uso diário, a pessoa já vai 
ter uma supressão do eixo HHSR. 
 
 
 
De modo que, se a pessoa tiver que tirar a medicação ela vai ter que fazer o desmame, 
porque se você fez uma inibição do eixo HHSR, e tira o medicamento de uma vez, a pessoa vai 
cursar com crise addisoniana por supressão do eixo HHSR, não que a pessoa tenha desenvolvido a 
doença autoimune, é porque ela vai tá suprimida e clinicamente ela vai responder como uma 
pessoa que tem doença de Addison. Essa pessoa vai ter náusea, vômitos, mal estar, aquela sensação 
de desmaio, ou a pressão muito baixa, perda de peso, isso tudo são sintomas da crise addisoniana. 
 
No slide tem uma situação, Geovana está tomando uma dose considerada alta, por 2 anos e 
6 meses, o esquema 1, é o que ela usou para retirar o medicamento, ela fez uma redução de 20 em 
20mg, reduzindo aos poucos até desmamar por completo, tudo isso resultou em 12 semanas de 
desmame, isso fazendo de forma controlada e avaliando se no processo o paciente, não vai 
apresentar uma crise addisoniana por conta da inibição do eixo HHSR. 
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As três propriedades fundamentais dos corticoides estão nas caixas pretas. 
 
A atividade mineralo-corticoide dos glicocorticóides entram muito mais no viés de efeito 
adverso do que no de efeito esperado, porque geralmente a pessoa que toma glicocorticoide quer 
tirar uma inflamação, e a meia-vida do glicocorticoide também deve ser levada em consideração, 
pois dependendo da meia-vida, se ele for corticoide de ação rápida ou prolongada, ele pode ser 
indicado para situações clínicas inflamatórias diferentes. 
 
 
 
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A hidrocortisona e a cortisona, que são os glicocorticoides análogos aos naturais, eles tem 
uma proporção de 1:1 entre o efeito anti-inflamatório e o retentor de sal (efeito 
mineralocorticoide). E aí em comparação com os outros glicorticóides, é importante comparar a 
hidrocortisona que tem a proporção de 1:1, então é como se fosse um glicocorticoide mais leve do 
ponto de vista inflamatório, porque é pouco, e também o custo-benefício dele não é tão bom, 
porque na mesma medida que ele anti-inflama, ele também faz retenção de líquido, e esse é o 
efeito adverso que ninguém quer. 
 
Os glicocorticoides intermediários,como a prednisona, a prednisolona, em relação aos de 
ação curta são bem melhores, pois são de 4 a 5 vezes mais potentes do ponto de vista anti-
inflamatório do que a hidrocortisona e eles têm um efeito mineralocorticoide bem menor, fazendo 
com que o efeito adverso dele seja bem menor também. 
 
Então professora quando eu vou indicar para uma pessoa, um glicocorticoide de ação curta 
e um de ação intermediária? Se a pessoa estiver precisando apenas fazer reposição hormonal, 
teremos de receitar para ela um corticoide que seja o mais próximo do endógeno, que é o que nem 
vai tá reduzindo a imunidade, porque não está tendo uma inflamação, mas também não vai 
alterar muito na retenção de líquido, então a hidrocortisona e a cortisona são mais indicadas 
quando se quer fazer reposição hormonal, como o paciente que tem síndrome de Addison, ou tem 
algum tumor que reduz a produção de glicocorticoide e a pessoa precisa repor esse hormônio, a 
gente faz com o glicocorticoide de ação curta. 
 
Quando a pessoa tem uma doença inflamatória é preciso usar aqueles que tenham 
atividade anti-inflamatória bem maior, que são os de ação intermediária ou longa. Os de ação 
longa, que são a betametasona e a dextametasona, são indicados quando a gente quer fazer uma 
anti-inflamação potente. Já os mineralocorticoides, eles acabam tendo até um considerável 
processo anti-inflamatório, mas não compensa utilizar como anti-inflamatório porque olha como 
ele é poderoso do ponto de vista do mineralocorticoide. 
 
Então para que o mineralocorticoide seria usado? A pessoa está utilizando uma 
fludrocortisona e da desoxicorticosterona, que não é anti-inflamatório e vai fazer com que a 
pessoa retenha água e sal. 
 
(Professor) Quando eu poderia fazer uso desses medicamentos? 
(Aluno) Em situação de baixa pressão (hipotensão)? 
(Professor) No caso, esses medicamentos são utilizados quando se quer reter água na pessoa ou em 
casos de insuficiência renal, choque hipovolêmico e redução muito grande de potássio. Então se a 
pessoa está com hipocalemia, ela não pode mais perder potássio e para ela não perder potássio, 
tem que se preservar o sódio e a água. 
 
 
 
 
 
 
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(Aluno) Os hormônios mineralocorticoides tem o efeito de secretar potássio? 
(Professor) Os mineralocorticoides vão aumentar a liberação de potássio quando eles atuam no 
ducto coletor, mas nesse caso, nós podemos associá-lo como poupador de potássio, porque você 
garante a reabsorção de sódio e de água sem eliminar potássio. 
 
Quando se utiliza um diurético do tipo tiazídico, esse diurético irá fazer com que haja 
redução da absorção de sódio. E quando o sódio não for absorvido completamente, ele será 
enviado para o ducto coletor e lá nesse ducto, todo sódio que é absorvido é um potássio eliminado 
e com isso haverá a perda de potássio. 
 
 
 
Sobre a cortisona e a hidrocortisona, elas são indicadas quando se deseja fazer reposição 
hormonal, em que se usa a terapia de reposição, porque não tem uma atividade anti-inflamatória 
muito boa e a atividade mineralocorticoide dele é relativamente alta para o custo-benefício anti-
inflamatório. 
 
 
 
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Quando se quer tratar um quadro inflamatório, desde que seja um quadro mais longo, a 
utilização da prednisona, prednisolona e metilprednisolona se tornam a primeira escolha para 
tratamentos anti-inflamatórios e imunossupressores de longo prazo e as doenças crônicas como 
Poliosite-dermatosite e DPOC são doenças com nível inflamatório moderado, considerado não tão 
alto, quando comparados a uma inflamação aguda, aí nesses casos se utiliza os glicocorticoides de 
ação intermediária. 
 
 
 
Quando se fala de um quadro inflamatório agudo, máximo, como por exemplo um choque 
séptico, edema cerebral, inflamação por COVID-19 ou até mesmo uma crise de rinite muito forte, 
utiliza-se os fármacos de ação longa como a dexametasona e a betametasona. Elas tem uma meia 
vida plasmática longa e atividade mineralocorticoide mínima, além de um efeito anti-inflamatório 
maior. 
 
(Aluno) No caso de processos alérgicos, já vi que muitos médicos prescreveram a dexametasona, 
por exemplo em casos de picada de abelha. 
(Professor) Sim, tudo que é agudo e máximo é indicado se administrar um anti-inflamatório forte, 
porque o corpo necessita de um processo de anti-inflamação rápida e máxima, uma vez que o 
quadro precisa ser revertido de forma rápida. Nesses casos agudos que surgiram em pouco tempo, 
se é utilizado um corticoide de ação longa. 
 
(Aluno) Teve uma vez que fiquei com enxaqueca a ponto de nenhum anti-inflamatório funcionar 
e, depois disso, me foi prescrito prednisolona e ao tomar a dor passou. Teve alguma interferência 
nisso? 
(Professor) Sua enxaqueca é crônica? 
(Aluno) Sim, é crônica, mas é porque no momento, eu estava em uma crise, a ponto de nenhum 
anti-inflamatório surtir efeito. 
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(Professor) O médico te prescreveu prednisolona para que não houvesse uma inibição do seu eixo 
hipotálamo-hipofisário. A enxaqueca é uma doença crônica, então toda vez que você fosse tomar 
a medicação ao sentir uma dor de cabeça, o seu eixo hipotálamo-hipofisário seria inibido e 
poderia resultar em crise Addisoniana. Dá para perceber que a intervenção tem que ser pontual, 
em um momento único, e dependendo do nível de dor que a pessoa relate e da não responsividade 
aos analgésicos é que um anti-inflamatório potente como este pode ser também associado. 
 
 
 
 Do ponto de vista da farmacocinética, os glicocorticoides possuem absorção rápida pelo 
TGI, são absorvidos prontamente pelos espaços sinoviais e conjuntivo, porém lentamente pela pele. 
São muito bem tolerados quando por via tópica para produzir ação local, como no caso de uma 
picada de inseto, sendo por isso que você vê que algumas pomadas anti-alérgicas possuem 
corticoide na sua constituição. 
 
 
 
E aqui se apresentam as principais vias de administração dos corticoides, como por 
exemplo a via intra-muscular, aerossol, via oral. 
 
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A maioria do cortisol circulante vai estar ligado a uma proteína, por ser uma molécula que 
não é muito bem hidrossolúvel. Então ele vai ter que estar ligada a uma proteína, seja albumina ou 
globulina, mas o corticoide que faz o efeito do nosso corpo são aqueles que estão na forma livre, 
para que ele possa se ligar a um receptor. Então esses 3 a 10% que faz o efeito dele no nosso 
organismo. 
 
 
 
Os principais sítios de inativação são o fígado e os rins, e a via que resulta na inativação é 
por conta da quebra da dupla ligação presente no anel 4’-5’, pela quebra do grupo cetônico na 
porção 3 e pela quebra da hidroxila na porção 6. 
 
 
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Vários derivados semissintéticos dos glicocorticoides são usados no tratamento de várias 
condições patológicas, tais como: insuficiência adreno-cortical (na forma de reposição hormonal), 
diagnóstico de Síndrome de Cushing (se a pessoa estiver com SC na sua forma subclínica e ela 
tomar uma dose de corticoide, ela vai ter uma exarcerbação de alguns sintomas da própria SC), 
alívio de sintomas inflamatórios, tratamento de alergias/transplantes de órgãos e para a aceleração 
da maturação pulmonar, já que os glicocorticoides aceleram a maturação pulmonar em bebês, 
principalmente quando a mãe está em trabalho de parto prematuro, e para fazer com que a 
criança tenha maturação pulmonar mais acelerada os glicocorticoides serão administrados na 
mãe. 
 
 
 
A exposição excessiva a glicocorticoides faz a pessoa desenvolver um quadro de Síndrome 
de Cushing medicamentosa. Como eu sei que o Cushing é medicamentoso ou é 
natural/fisiológico? 
 
Geralmente o Cushing fisiopatológico demora mais tempo para se observar os efeitos 
somáticos. Já quando a pessoa desenvolve Cushing por medicamento, esses efeitos ocorrem em 
poucos dias, sendo geralmente associado a doses elevadas do glicocorticoide e a partir daí você 
consegue identificar as diferenças. 
 
E o excesso da dose de glicocorticoidevai resultar na administração exógena excessiva, 
mas também pode ser desencadeada de forma natural, por problemas endógenos como adenoma 
hipofisário (que vai aumentar a liberação de ACTH) ou produção de ACTH ectópica (exemplo 
carcinoma de pequenas células do pulmão ou tumor carcinoide), que também vai liberar ACTH de 
forma ectópica, ou seja, fora do seu lugar normal). 
 
(Aluno) No caso de estresse, por exemplo, em que tem um alto nível de cortisol no sangue, para 
reduzir esse cortisol, qual seria a terapia farmacológica? 
(Professor) Quando se trata de estresse, não vale a pena o uso de substâncias antimetabólicas do 
corticoide. É melhor sugerir para a pessoa descansar, relaxar, praticar atividade física, e se houver 
excesso de cortisol por ansiedade, é preciso um ansiolítico. Isso porque grande parte dos 
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antimetabólicos para o cortisol também reduzem hormônios esteroidais, então o custo benefício 
não vale a pena, sendo melhor outras estratégias. Só indicamos os antimetabólicos do cortisol nos 
casos de Síndrome de Cushing. 
 
(Aluno) Por que acontece amenorreia e hipotensão se o cortisol estiver aumentado? 
(Professor) Na verdade, o nível elevado de cortisol causa hipertensão. A hipotensão ocorre na 
síndrome de Addison, por exemplo, quando o nível de cortisol está baixo. 
(Aluno) E quanto à impotência sexual, por que ela ocorre? 
(Professor) Em relação à impotência sexual, isso ocorre porque o cortisol reduz o anabolismo, ou 
seja, reduz a liberação de outras substâncias, e com isso, ocorre redução da atividade sexual 
também. Para se ter atividade sexual, é necessário o gasto de energia, e como o cortisol é o 
hormônio que nos faz preservar energia, então uma das coisas que ele reduz é a parte sexual. 
(Aluno) Também tem relação com a diminuição da ação dos vasodilatadores? 
(Professor) Sim, porque também reduz a liberação de óxido nítrico, que é necessária para a ereção. 
Já a amenorreia ocorre por conta da atividade celular, que vai ser demandada para a produção de 
óvulos, e se a mulher não consegue ovular, todo o seu ciclo menstrual é alterado. 
 
 
 
Na imagem, podemos ver que o excesso de cortisol (que pode ocorrer pelo uso de 
medicamentos ou por outras causas como adenomas e cânceres que liberam ACTH), causa efeitos 
como bochechas avermelhadas (pela vasodilatação que acontece); face em forma de lua (pela 
redistribuição de gordura, que ocorre na face, na barriga e nos coxins, que causa a chamada 
corcunda de búfalo); pele fina (pela redução dos fibroblastos e menor produção de colágeno); 
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várias regiões de equimoses (pelo aumento da permeabilidade dos vasos e extravasamento de 
sangue); má cicatrização de feridas (pela redução dos fibroblastos); pernas e braços finos (devido à 
lipólise do tecido gorduroso desse local); estrias vermelhas (devido à redução dos fibroblastos) e 
alcalose metabólica (por aumento da eliminação do potássio, devido ao efeito mineralocorticoide 
dos corticoides). 
 
 
 
Quanto à exposição excessiva a glicocorticoides, as possibilidades de tratamento incluem a 
remoção cirúrgica do adenoma que libera ACTH e produz Cushing; ou tratar a pessoa com 
inibidores biossintéticos dos glicocorticoides, como metirapona (que inclusive é indicada para 
gestantes, porque inibe a produção apenas do precursor do cortisol e não da pregnenolona); 
aminoglutetimida (indicada quando a pessoa tem aumento de cortisol associada com câncer de 
mama, pois esse fármaco atua inibindo a pregnenolona e a produção de estrogênio, sendo que o 
estrogênio muitas vezes alimenta o tumor de mama); cetoconazol (antifúngico que inibe a síntese 
dos esteroides gonadais e adrenais) e a mifepristona (faz um antagonismo ao receptor do 
glicocorticoide, é indicado principalmente para liberação de ACTH ectópico). 
 
 
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Os efeitos adversos da diminuição da produção de cortisol incluem as insuficiências 
adrenais primária e secundária. 
 
A insuficiência adrenal primária ocorre por conta de doenças autoimunes, endócrinas, por 
tuberculose e hemorragias adrenais. Já a insuficiência adrenal secundária ocorre pela 
administração prolongada de glicocorticóides exógenos (o que faz uma supressão endógena da 
glândula adrenal) ou devido ao efeito colateral do tratamento da síndrome de Cushing. 
 
 
 
A supressão adrenal desencadeia a crise addisoniana, ou doença de Addison, que tem como 
causa doenças autoimunes, tuberculose ou até mesmo o tratamento da síndrome de Cushing. A 
pessoa então apresenta magreza, enjôo, náuseas, fraqueza muscular, perda do apetite, pressão 
baixa, alteração do metabolismo da melanina (áreas hiperpigmentadas). 
 
 
 
O glicocorticóide nos ossos gera osteoporose. 
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No sangue, o cortisol pode gerar aumento da glicemia, podendo até o paciente, durante 
corticoterapia, desenvolver diabetes mellitus tipo 2, porque aumenta a resistência à insulina. 
Inclusive, muitos pacientes que tiveram Covid e tomaram dexametasona, ficaram diabéticos 
posteriormente (o que foi associado à tendência familiar desses pacientes ao diabetes). No caso de 
pessoas sem histórico familiar, mas que desenvolvem diabetes durante a corticoterapia, ao fazer o 
desmame da medicação, ocorre reversão do quadro do diabetes. 
 
 
 
A úlcera péptica também pode ocorrer, devido à liberação de ácido clorídrico. 
 
 
 
No sistema nervoso central, nós temos os chamados “efeitos positivos”, que são a excitação e 
a euforia, e os “efeitos negativos”, que são a depressão, os distúrbios do sono e o comportamento 
psicótico, tudo relacionado ao excesso. 
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(Aluno) Na síndrome de Cushing é que vai ocorrer o que chamam de labilidade humoral, que é 
quando a pessoa vai estar muito eufórica e depois muito depressiva? 
(Professor) Exatamente, porque o excesso de glicocorticoide faz esse curto-circuito no cérebro, ora 
você fica muito eufórico e ora você fica muito depressivo, como se fosse bipolar, porque ele pode 
fazer ou um ou outro e geralmente a pessoa fica oscilando. Por isso que se a pessoa estiver fazendo 
o uso de algum medicamento psicotrópico, é importante que o médico saiba porque pode ser que 
a corticoterapia corte o efeito do medicamento e a pessoa venha a ter crises psiquiátricas. 
 
 
 
Com relação ao crescimento, como os glicocorticoides são antianabólicos e catabólicos eles 
vão atrapalhar totalmente o crescimento das crianças. 
 
 
 
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Aqui (em cima) a gente tem a curva do crescimento com relação à altura. Essa faixa mais 
grossa é a faixa média do crescimento da criança e mais inferior nós temos a faixa referente ao 
peso. Então tudo o que tiver a cima da faixa, é mais do que o esperado e o que estiver abaixo é 
menor do que o esperado. O que a gente observa em crianças que precisam fazer o uso de 
corticoterapia, é que elas vão ter uma altura menor do que a média e o peso bem maior do que o 
médio. A distribuição de gordura fica bem acentuada na criança. 
 
 
 
E aqui a gente tem uma tabela que resume tudo o que falamos. Em cima são todos os efeitos 
benéficos e esperados dos glicocorticoides e embaixo são todos os efeitos maléficos e reações 
adversas dos glicocorticoides. Então ele tem ação anti-inflamatória, por diversos mecanismos e 
redução da inflamação na camada endotelial - por conta disso, eles já foram até estudado como 
possíveis redutores nas placas de aterosclerose. 
 
Mas também, tem muitos efeitos negativos que a gente já falou, inclusive, eles podem gerar 
glaucoma, hirsutismo, porque vai estar afetando a produção de estrógeno e se a pessoa estiver com 
infecção, durante o uso dos corticoides, é bom que ela não tome, porque a infecção pode 
aumentar, pois ele deixa a pessoa vulnerável à infecção secundária. 
 
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Quando é que eu devo contraindicar ou, se for realmente necessário, tomar muito cuidado: 
se o paciente tiver infecção, o uso de corticoide pode piorar esse processo de infecção, 
especialmentese ela for bacteriana ou fúngica; se o paciente tiver atrofia muscular, vai piorar e 
ele pode até perder mobilidade; se o paciente tiver diabetes mellitus, não é indicado pois ele vai 
descompensar a glicemia, ou então o paciente vai ter que fazer o aumento do uso dos 
antidiabéticos orais ou injetáveis; o paciente vai piorar o quadro de osteoporose; e úlcera péptica, 
também. 
 
Nesses casos de contraindicações, não é que a pessoa seja proibida, faz-se a relação do 
custo-benefício e as adaptações que a pessoa estiver precisando, porque as vezes realmente é 
necessário, como no Covid, por exemplo, que é uma doença infecciosa e mesmo assim se faz o uso 
de dexametasona, porque há um custo-benefício. É muito melhor deixar a pessoa 
imunossuprimida, para tirar o quadro inflamatório que está matando-a, do que deixar a pessoa 
com a imunidade bombando, inflamando tudo e matando tudo. 
 
 
 
E os glicocorticoides, quando vamos ver a diretriz do tratamento, é sempre importante 
verificar a manutenção da potência, de forma a usar o menos potente o suficiente para gerar um 
efeito. A gente nunca parte para uma dexametasona, sempre que possível vai em uma prednisona 
ou uma coisa mais leve, porque a gente também que reduzir as reações adversas e quanto mais 
forte for um glicocorticoide, maiores vão ser as reações adversas.