Retinopatia Diabética

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Haíssa Maria Augusto Soares
Retinopatia Diabética
É a manifestação retiniana de uma microangiopatia sistêmica, sendo uma das 4 maiores causas de cegueira em todo o mundo (12% dos casos de cegueira em países desenvolvidos). No diabetes tipo 1 aparece geralmente entre os 10 e 20 anos, com uma grande prevalência e no diabetes tipo 2 aparece geralmente após a 5ª década de vida, com uma prevalência de 60%.
Nos fatores de risco para retinopatia diabética podemos citar:
· Duração da diabetes;
· Controle metabólico (retarda o aparecimento e a progressão);
· Tipo e tratamento da diabetes (tipo 1 e tratando com insulina tem maior risco);
· Doença renal;
· Gravidez;
· Hipertensão arterial;
· Obesidade;
· Hiperlipidemia;
· Tabagismo;
· Anemia;
Os capilares não têm tecido elástico ou muscular liso e suas paredes são constituídas de endotélio, membrana basal e pericitos. As células do endotélio são unidas pelas tigh junctions formando a barreira hematoretiniana interna. Na diabetes as tigh junctions perdem a aderência, atrapalhando essa barreira hematoretiniana. Os pericitos tem relação de 1:1 com as células endoteliais e ajudam nessa barreira.
A microangiopatia afeta pré-capilares, capilares e vênulas, determinando 2 fenômenos: oclusões microvasculares (resultam em não perfusão capilar retiniana e, com isso, hipóxia retiniana que leva a shunts arteriovenosos e neovascularização) e aumento da permeabilidade vascular (leva a edema retiniano difuso, edema localizado e exsudatos duros).
As anormalidades microvasculares intraretinianas (IRMAS) ocorrem por capilares intraretinianos dilatados e com calibre irregular, sendo considerado um sinal de agravamento da doença que ocorre nos estágios médio e tardio da retinopatia não proliferativa.
· Exsudatos duros – derivam do extravasamento plasmático dos microaneurismas. São depósitos isolados, agrupados em forma de anel, placas ou estrela macular;
· Exsudatos moles – manchas brancas, com penas, felpudas ou em “algodão”. Geralmente ocorrem por infartos ou fechamento de capilares na retina e estão, na maioria, em associação com IRMA.
A tomografia de coerência óptica (OCT) possibilita medidas precisas de espessura e lesões da retina (edema macular), o ultrassom permite a avaliação do estado da retina na presença de uma hemorragia vítrea ou descolamento e a angiografia com fluoresceína avalia o crescimento anormal de vasos sanguíneos.
Nos sintomas da retinopatia diabética podemos citar:
· Visão borrada;
· Visão distorcida;
· Áreas pretas na visão;
· Baixa acuidade visual noturna;
· Diminuição da visão de cores;
· Perda parcial ou total da visão;
Ainda podemos classificar a retinopatia diabética em: não proliferativa e proliferativa:
Nos sinais de retinopatia diabética não proliferativa podemos citar: microaneurismas (primeira manifestação clínica, são pequenas dilatações saculares que envolvem os capilares), hemorragias intracranianas, exsudatos duros e moles, IRMAS e venous beading (ocorre nos estágios finais da doença não proliferativa, as paredes das principais veias perdem o alinhamento paralelo normal e começam a aparecer como uma série de linguiças) e edema retiniano.
A maculopatia diabética é a causa mais comum de baixa acuidade visual no diabético e tem 4 tipos: focal, difusa, isquêmica e ECMS (edema macular clinicamente significativo).
· ECMS: pode ser definido como edema em um raio de 500 micrometros do centro da fóvea, exsudatos duros dentro de 500 micrometros da fóvea se associados edema retiniano adjacente ou edema de retina dentro de 1dd do centro da fóvea. O tratamento é feito com fotocoagulação com laser de argônio (focal ou difuso), no qual 70% estabilizam, 15% melhoram e 15% pioram. Para tratamento ainda podemos fazer vitrectomia via pars plana, injeção intravítrea de triancinolona (3 a 4 meses) ou anti-angiogênicos;
Na retinopatia diabética não proliferativa devemos fazer o manejo com observação frequente pelo alto risco de evolução para a forma proliferativa, podemos fazer laserterapia em casos de impossibilidade de acompanhamento ou olho contralateral com baixa acuidade visual por doença proliferativa. Fora as medidas específicas, devemos fazer um controle rigoroso do diabetes e de outros fatores de risco sistêmicos.
A retinopatia diabética proliferativa acomete de 5 a 10% dos pacientes diabéticos, sendo que os pacientes insulinodependentes tem um maior risco, com incidência de 60% em 30 anos. A doença proliferativa pode ser classificada em:
· Leve ou moderada;
· Alto risco;
· Avançada: glaucoma, hemorragia vítrea e descolamento de retina tracional;
A hipóxia retiniana estimula a produção de fatores de crescimento angiogênicos como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), fator de crescimento placentário e fator de crescimento derivado do EPR. Com isso temos neovascularização da retina, papila e da íris. É precisa de mais de 25% da retina com má perfusão para que ocorra a retinopatia diabética proliferativa.
Na evolução da doença proliferativa temos: neovascularização, descolamento vítreo, hemorragias (pré-retinianas ou intra-gel) e descolamento de retina tracional. O tratamento dessa forma de retinopatia pode ser feito com panfotocoagulação (para involução dos neovasos e prevenção da baixa acuidade visual por hemorragias ou descolamento de retina), mas esse tratamento pode levar a uma diminuição da visão noturna, glaucoma de ângulo fechado, escotoma central (por aumento do edema macular) e descolamento de retina.
Ainda como opções terapêuticas para a forma proliferativa da retinopatia diabética, podemos fazer: vitrectomia posterior (em casos de hemorragia vítra severa persistente, por exemplo), usar anti-angiogênicos (inibidores de VEGF como bevacizumabe).
Retinopatia Hipertensiva
A hipertensão vai afetar todo o corpo, inclusive os vasos do olho, causando 3 tipos de dano ocular:
· Retinopatia;
· Coroidopatia;
· Neuropatia óptica;
A fundoscopia deve fazer parte do exame físico de todos os pacientes com hipertensão recém-diagnosticada, já que a retina é a única parte da vasculatura que pode ser visualizada de forma não invasiva, sendo assim utilizada como medida para a avaliação da circulação geral.
A retinopatia hipertensiva ocorre quando os vasos retinianos são danificados devido à pressão arterial elevada e há evidências que essa retinopatia sirva como preditor de morbidade e mortalidade sistêmica devido a lesões de órgão alvo. A doença renal crônica é o fator mais significativo para prever retinopatia hipertensiva grave.
A elevação aguda da pressão arterial geralmente causa vasoconstrição reversível nos vasos sanguíneos da retina, e a crise hipertensiva pode causar edema do disco óptico. Uma hipertensão mais grave ou prolongada pode levar a alterações vasculares exsudativas (dano endotelial e necrose). Importante frisar que fumar aumenta os efeitos adversos da retinopatia hipertensiva e a associação com diabetes aumenta muito o risco de perda da visão.
O diagnóstico é feito com a anamnese (duração e gravidade da HAS) e pelo exame oftalmológico (fundoscopia). Nos estágios iniciais a fundoscopia identifica constrição arteriolar e diminuição na proporção da largura das arteríolas retinianas para as vênulas. Os sintomas geralmente não se desenvolvem até o final da doença e incluem: visão turva ou defeitos no campo visual.
A HAS crônica e mal controlada causa um estreitamento arterial permanente, anormalidades do cruzamento arteriovenoso e arteriosclerose com alterações moderadas da parede vascular (fio de cobre), podendo cursar com hiperplasia e espessamento da parede vascular mais intenso (fio de prata).
Na doença aguda grave temos: hemorragias superficiais em forma de chama, focos pequenos, brancos e superficiais de isquemia retinal (manchas algodonosas), exsudatos duros amarelos e edema de disco óptico. O tratamento é feito com o controle da HAS e quando temos edema de retina com baixa de visão podemos fazer laser e/ou injeção intravítrea de corticosteroides ou medicamentos com fator de crescimento endotelial antivascular.
A retinopatiahipertensiva crônica raramente causa uma perda visual significativa e, quando ocorre, é causada por atrofia óptica secundária após edema de papila prolongado ou alterações pigmentares da retina após descolamento retiniano exsudativo.