Doença de Tyzzer - Seminário Histologia II

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DOENÇA DE TYZZER EM EQUINOS
Acadêmicas: Kathery Rech
Disciplina: Histologia e Embriologia II
Docente: Ana Eder
Lauren Schwonke () - pode me mandar de novo quais slides ficaram pra mim?
Kathery Rech da Rosa () - Oii
1 que é a apresentação
2 e 3 
6 a 13 
26
eu fiquei com 4 e 5
14 ao 25
A doença de Tyzzer é causada pelo Clostridium piliforme.
É uma condição infecciosa mais conhecidos em animais de laboratório, também afeta animais domésticos como potros, bezerros, cães e gatos, casos já foram relatados também em seres humanos. 
Entre as espécies domésticas, é mais comum em potros.
Doença de Tyzzer
A infecção ocorre provavelmente por via oral.
Os mecanismos de entrada e fixação nas células do hospedeiro são desconhecidos. 
Após a colonização do trato gastrointestinal, os organismos penetram pela drenagem venosa portal e entram no fígado. 
Clostridium spp é um gênero de bactérias, Bacilos Gram positivos formadores de esporos, são mais de 100 espécies conhecidas, onde 20 são patogênicas.
Na doença de Tyzzer, o causador é o Clostridium piliforme pertencente ao grupo enterotóxicos, que causam lesões inflamatórias gastrointestinal.
Clostridium ssp
 O Clostridium piliforme pode ser visto rapidamente com colorações especiais como Giemsa, prata de Warthin- Starry ou Gomori.
Tipicamente, apenas animais muito jovens ou imunossuprimidos são afetados. 
Em potros, a doença de Tyzzer é limitada a indivíduos com idade entre 7 e 42 dias.
O intestino imaturo é provavelmente mais permeável a patógenos como C piliforme .
Etiologia e patogênese 
A doença em potros é mais comum durante a primavera, quando as éguas em amamentação são expostas a pastagens exuberantes com alto teor de proteína. 
O aumento na disponibilidade de nutrientes das forragens e das dietas suplementares pode estimular o supercrescimento de C. piliforme no intestino de éguas em amamentação.
A doença em potros jovens afeta principalmente o fígado, onde induz uma necrose multifocal massiva e hepatite.
Os potros morrem de insuficiência hepática aguda. 
Apenas potros jovens com até 6 semanas de idade desenvolvem lesões. 
 Potros mais velhos de até 6 semanas de idade tornam-se mais resistentes à doença à medida que o intestino se torna mais maduro e fatores imunológicos podem estar envolvidos. 
A doença não é reconhecida em potros mais velhos e adultos, mas eles carregam a bactéria em seus intestinos.
Fatores imunológicos parecem estar envolvidos com a doença em cavalos, porque muitos adultos têm anticorpos para C piliforme, mas não desenvolvem a doença de Tyzzer. 
A doença é mais comum em potros quando éguas jovens amamentando são introduzidas em uma granja onde a doença é endêmica.
É menos comum em potros lactentes em éguas mais velhas, sugerindo que éguas mais velhas são imunes à doença e podem secretar anticorpos C piliforme no colostro que protege os potros jovens.
Não é certo que essa doença já tenha ocorrido no Brasil. 
Descobertas clínicas
A doença afeta potros aparentemente saudáveis, de crescimento rápido, sem sinais clínicos previamente observados.
Em um experimento potros infectados tiveram um período de incubação de 4 a 7 dias após a exposição oral aos esporos bacterianos.
A maioria dos potros são encontrados em coma ou mortos. 
 
Os sinais clínicos, se observados, são de curta duração, de algumas horas a até 2 dias. 
A doença é esporádica e por isso, acredita-se que não seja contagiosa.
Os sinais clínicos variam entre as espécies de animais e são inespecíficos.
perda do reflexo de mamar; 
depressão que progride para decúbito;
anorexia;
pirexia;
icterícia;
febre;
taquipneia; 
taquicardia;
icterícia; 
diarreia; 
desidratação; 
convulsões; 
choque; 
coma. 
Sinais clinícos
Lesões, histologia e histopatologia
Lesões características são vistas no fígado, miocárdio e trato intestinal. 
A necrose hepática é mais marcada e disseminada em potros.
Ocorre hepatomegalia acentuada.
Linfonodos hepáticos são edematosos e hiperplásicos.
Na necropsia há aumento de volume, edema e hemorragia de linfonodos abdominais e focos pálidos de necrose distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático.
Em potros, as lesões hepáticas são mais pronunciadas do que em outros animais.
Microscopicamente, há múltiplos focos aleatórios de necrose hepatocelular de coagulação associados à moderada quantidade de células inflamatórias neutrofílicas. 
O isolamento do bacilo é difícil, mas sua presença junto aos focos de necrose pode ser demonstrada por técnicas de coloração especial, como Warthin Starry.
Os hepatócitos no centro dos focos necróticos são destruídos e substituídos por uma mistura de células mononucleares, neutrófilos e glóbulos vermelhos. 
 
Corte semifino. Coloração: paranosanililna e azul de toluidina. Grande aumento.
O diagnóstico requer a detecção de grandes e característicos bacilos alongados no interior de hepatócitos viáveis nas margens dos focos necróticos.
Lauren Schwonke () - oiiii, tu pode me falar caso eu esteja fazendo algo errado
Lauren Schwonke () - ou se é pra fazer de forma diferente
Kathery Rech da Rosa () - Acho que é isso
Lauren Schwonke () - tá, eu vou deixar tudo no mesmo padrão que estamos fazendo pra ficar mais organizado, tudo bem pra ti? Se quiser modificar algo tudo bem também
Kathery Rech da Rosa () - Acho que era isso
Kathery Rech da Rosa () - Pode ser 
Você
2 e 3 
6 a 13 
25
Eu 
4 a 5
14 a 24
Lauren Schwonke () - pode sim
Kathery Rech da Rosa () - Ok então
Kathery Rech da Rosa () - Esqueci de colocar o tratamento
vou por dai você pode falar também?
Lauren Schwonke () - posso sim
Corte de fígado corado pela associação dos corantes hematoxilina eosina (HE).
HE. Médio aumento
Pouco se sabe sobre a eficácia dos antibióticos para o tratamento. 
Sabe-se que alguns antibióticos agravam a doença. C piliforme é sensível à tetraciclina e parcialmente sensível à estreptomicina , eritromicina , penicilina e clortetraciclina. É resistente a sulfonamidas e cloranfenicol.
Os animais com suspeita de infecção foram tratados inicialmente por via intravenosa com 50% de dextrose, seguida de 10% de dextrose, outra terapia com fluidos e antibióticos. 
Tratamento
A maioria dos potros responde dramaticamente à terapia com dextrose, mas entra em coma e morre em poucas horas. 
Alguns casos presumíveis de doença de Tyzzer em potros foram tratados com sucesso pela administração intensiva de dextrose IV, bicarbonato de sódio , cloreto de potássio , penicilina e sulfametoxazol- trimetoprima.
Em potros neonatos, a doença parece ser quase 100% fatal, embora seja provável que potros mais velhos menos severamente afetados possam sobreviver. 
Embora seja uma doença com pouca predisposição, mas vez que a doença está presente em uma fazenda, ela pode ser vista esporadicamente ano após ano a histologia é fundamental para um diagnóstico correto e no caso de morte, é importante para determinar causa.
Considerações finais
Referências
ANN EURELL, Jo; L. FRAPPIER, Brian. Histologia veterinária de Dellmann. Barueri: Manoele, 2006, ed.6.
JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchoa; CARNEIRO, José. Histologia Básica: Texto e Atlas. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan LTDA, 2013, ed.12.
SANTOS, Renato de Lima.; ALESSI, Antonio Carlos. Patologia Veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. 1346 p.
SWERCZEK, Thomas W. Overview of Tyzzer Disease. Veterinary Manual MSD. Kentucky. 2013.
ZACHARY, James F.; GAVIN, M. Donald Mc. Bases da Patologia em Veterinária. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 3669 p.