PASTEUROLOSES E NOCARDIOSEatt

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ANA BEATRIZ DE ARRUDA DANTAS 
GABRIEL PEREIRA XAVIER 
JOÃO PEDRO FARIAS 
JOÃO RUBENS DA SILVA GUEDES 
LÍVIA NOEMY AIRES DE LUCENA 
MARIA ESTÊPHANNY PEREIRA DA SILVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO: PASTEURELOSES E NOCARDIOSE 
 
 
 
 
 
 
Trabalho apresentado à disciplina 
Doenças Infecciosas do curso bacharelado 
em Medicina Veterinária, como pré-
requisito para avaliação na referida 
disciplina. Orientador(a): Prof.ª Dr.(a) 
Luciana Cavalcanti de Arruda Coutinho. 
 
 
 
VITÓRIA DE SANTO ANTÃO 
2024 
 
 
 
1. DEFINIÇÃO: O QUE SÃO PASTEURELOSES 
 As Pastereullas são pequenas bactérias cocobacilos gram-negativos que habitam a 
cavidade oral e o trato gastrintestinal de muitos animais e causam vários problemas 
infecciosos, incluindo sepse e pneumonia. Existem várias espécies de bactérias, 
sendo a P. multocida a mais clinicamente relevante para espécies domésticas e 
selvagens 
P. multocida pertence à família Pasteurellaceae que engloba os gêneros Pasteurella, 
Actinobacillus, Haemophillus e diversos outros com maior ou menor semelhança 
fenotípica e genotípica. 
O primeiro isolamento de uma bactéria do gênero Pasteurella ocorreu entre 1880 e 
1881, sendo o nome Pasteurella, dado em homenagem a Louis Pasteur, que em 1887 
isolou o agente em casos de cólera aviária de perus. 
P. multocida é uma espécie heterogênea subdividida em três subespécies de acordo 
com os padrões de fermentação de carboidratos. A P. multocida subsp. multocida que 
inclui a maior parte das amostras que causam infecção em humanos, bovinos, suínos, 
aves domésticas, gatos e coelhos, a P. multocida subsp. septica tem sido isolada em 
felinos e aves silvestres e a P. multocida subsp. gallicida tem sido descrita em aves e 
suínos. 
A espécie P. multocida apresenta cinco tipos capsulares, A, B, D, E e F. Além da 
classificação baseada nos componentes capsulares as amostras de P. multocida 
podem ser classificadas de acordo com os antígenos somáticos. Até o momento foram 
identificados 16 sorotipos somáticos. 
2. FATORES DE VIRULÊNCIA: 
Toxinas: Algumas cepas de P. multocida produzem uma toxina proteica de 145 kDa 
(toxina dermonecrótica ou Tox A). A toxina produzida pela P. multocida tem a 
habilidade de alterar a morfogênese de um tecido ou órgão. Esta toxina está 
diretamente envolvida nos casos de rinite atrófica em suínos. Nestes casos este 
processo se dá nos ossos turbinados nasais. As alterações nos ossos turbinados 
incluem um aumento no número de osteoclastos e uma progressiva degeneração dos 
osteoblastos; 
Proteínas Externas de Membrana (OMPs): As OMPs de P. multocida funcionam como 
barreiras seletivas e desempenham funções cruciais na sobrevivência bacteriana, 
incluindo absorção de nutrientes e transporte de moléculas. Elas são imunogênicas e 
potenciais candidatas para vacinas, além de algumas atuarem como fatores de 
virulência. As OMPs estão envolvidas na captação de ferro e na adesão às células-
alvo; 
Fímbrias: As fímbrias são apêndices bacterianos que ajudam na adesão às células do 
hospedeiro e estão associadas à patogenicidade. A fimbria tipo 4, expressa pelo gene 
ptfA, é uma candidata para vacinas, apesar da variação genética que pode limitar sua 
eficácia. 
Cápsula: A cápsula de P. multocida, composta por polissacarídeos, é essencial para 
a virulência, proporcionando resistência à fagocitose. Existem cinco tipos de cápsulas 
(A, B, D, E e F), cada uma associada a diferentes infecções em animais. Cepas 
acapsulares são menos virulentas. 
Enzimas: A neuraminidase, uma enzima produzida por P. multocida, remove ácido 
siálico de glicoproteínas e glicolipídios, mas sua relevância na virulência é incerta. 
Outras enzimas como hialuronidase, fosfatase alcalina, esterase e lipase também são 
produzidas, mas seu papel na virulência não é bem compreendido. 
3. TIPOS 
As diversas formas da infecção são: 
• A doença do tecido cutâneo/subcutâneo é um flegmão séptico que se 
desenvolve classicamente na mão e no antebraço após uma mordida de gato. 
Os sinais inflamatórios se desenvolvem muito rapidamente; em 1 ou 2 horas 
aparecem edema, dor intensa e exsudato serossanguinolento. Pode-se 
observar febre, moderada ou muito alta, juntamente com vômitos, dor de 
cabeça e diarreia. A linfangite é comum. São possíveis complicações, na forma 
de artrite séptica, osteíte, ou evolução para cronicidade; 
• A sepse é muito rara, mas pode ser tão fulminante quanto a peste septicêmica, 
com febre alta, calafrios e vômitos, seguidos de choque e coagulopatia; 
• A doença pneumonia também é rara e aparece em pacientes com alguma 
patologia pulmonar crônica. Geralmente se apresenta como pneumonia 
consolidada bilateral, às vezes muito grave; 
• Zoonose, pasteurelose pode ser transmitida aos humanos através dos gatos; 
• Outras localizações são possíveis, como artrite séptica, meningite e 
endocardite aguda, mas são muito raras. 
 
4. TRANSMISSÃO 
 
• Inalação de partículas infecciosas e aerossóis; 
• Ingestão de alimentos contaminados, carcaças infectadas, água ou solo; 
• Arranhões ou mordidas de um animal infectado; 
• Contato com animais infectados ou vetores mecânicos; 
• Artrópodes como pulgas, carrapatos, piolhos e baratas; 
• Foi demonstrado que a P. multocida persiste no carrapato de aves (Argas 
persicus) por pelo menos um mês; 
• Ácaros de aves (Dermanyssus spp.). 
 
5. PATOGÊNESE DAS PASTEURELOSES 
 P. multocida causa inúmeras condições patológicas em animais domésticos. Atua 
frequentemente com outros agentes infecciosos, como espécies e vírus de Chlamydia 
e Mycoplasma. As condições ambientais (transporte, deficiência habitacional e mau 
tempo) também desempenham um papel. 
 Estas doenças são consideradas causadas por P. Multocida, isoladamente ou 
associadas a outros patógenos: 
• A febre do transporte em bovinos e ovinos ("febre do transporte" também pode 
ser causada por Mannheimia haemolytica , na ausência de P. multocida , e M. 
haemolytica sorovar A1 é conhecido como a causa mais comum da doença.] A 
condição patológica geralmente surge quando o organismo causador se 
estabelece por infecção secundária, após uma infecção bacteriana ou viral 
primária, que pode ocorrer após estresse, por exemplo, devido ao manuseio ou 
transporte ); 
• Pneumonia enzoótica de ovinos (e caprinos , com intervenção frequente de M. 
haemolytica ); 
• Cólera aviária ( frangos e outras aves domésticas e aves de gaiola); 
• Pneumonia enzoótica e rinite atrófica de suínos; 
• Pasteurelose de coelhos. 
 
 A pasteurella sp. em virtude das causas predisponentes, ou por seleção de uma 
variante muito patogênica, a partir de seu habitat pode invadir e multiplicar-se 
ativamente nos pulmões. Por ação direta e de endotoxinas desencadeia-se estado 
inflamatório com grande aumento da permeabilidade vascular, exsudação de líquidos, 
fibrina e eventualmente hemorragias. O resultado é uma pneumonia serofibrinosa, 
com edema intersticial, ou dos septos interlobulares, apresentação de hepatização 
vermelha, petéquias pleurais e serofibrinosa, tendendo a formar aderências entre as 
pleuras visceral e parietal. 
 Em alguns casos a Pasteurella sp. antes de chegar aos pulmões ingressa no tecido 
linfóide tonsilar e determina a formação de edema faríngeo, laríngeo e que, as vezes, 
se estende para a região cervical ventral. 
 A forma pneumônica, e em menor proporção a cérvico-faringea edematosa, com 
hemorragias, são as mais comuns em bovinos, suínos, ovinos e caprinos, geralmente 
determinando a morte em 3 a 10 dias. 
 Em suínos a forma subaguda e crônica leva a morte de leitões em 15 a 30 dias após 
a infecção, ou tem seu crescimento prejudicado e morrem em dois a três meses, ou 
são levados a necropsia pela falta de desenvolvimento encontrando-se extensa 
pneumonia purulenta, mais comumente nos lobos apicais e médios, com abscessos 
e aderências pleurais. 
 Em gatos a Pasteureloseé relativamente frequente no tempo frio ou quando há 
excessivas variações climáticas. A multocida e a pneumotropica é com mais 
frequência isolada em gatos. 
 Já os coelhos são muito sensíveis a Pasteurella sp. e é comum encontrar diferentes 
formas da pasteurelose primária que ora surgem epidemicamente, ora se mantêm 
endêmicas nas granjas cunículas, podendo ser na forma septicêmica . 
 A evolução é superaguda ou aguda, matando numerosos animais em um mesmo dia, 
ou da noite pro dia. 
 Em aves o gênero Pasteurella multocida é o que mais acomete, no entanto, a P. 
haemolytica, P. galinarum e a Riemerella anatipestifer, também podem gerar a 
enfermidade. 
 A pasteurelose costuma acometer animais com mais de 6 semanas de vida e, o 
principal meio de infecção são as carcaças de aves que morreram com a doença e o 
agente etiológico pode permanecer no ambiente por até 3 meses, sendo que o agente 
infeccioso chega até as criações através de rato e outros roedores. 
6. SINTOMATOLOGIA DAS PASTEURELOSES 
A Pasteurella multocida induz quadros clínicos variáveis, dependendo do grau de 
imunidade do animal, da virulência da cepa e do sorotipo envolvido. Os sintomas mais 
agressivos ocasionam pneumonia hemorrágica, pleurite e pericardite. 
Morcegos 
• Pleurite; 
• Pericardite, epicardite, miocardite; 
• Necrose do fígado e baço; 
• Nefrite. 
Ovinos 
• Depressão; 
• Temperaturas entre 41 à 42º C; 
• Espuma pela boca, tosse; 
• Corrimento nasal e ocular claro; 
• Corrimento mucopurulento (caso avançado); 
• Rinite atrófica e atrofia dos cornetos nasais; 
• Dificuldade respiratória (especialmente após exercício); 
• Pneumonias e/ou quadros de septicemia; 
• Emagrecimento progressivo; 
• Morte súbita (mais comum em animais jovens). 
Aves 
• Enterite mucóide com placas necróticas-diftéricas; 
• Inflamação mucóide do trato respiratório superior; 
• Acompanhada por vacuolização citoplasmática, exsudato mucopurulento, 
perda de cílios e descamação; 
• Parênquima pulmonar pode conter focos de acúmulo de bactérias cercados por 
neutrófilos; 
• Hemorragias petequiais na superfície do coração; 
• Necrose focal do fígado e outros órgãos. 
 
Suínos e Bovinos 
• Dificuldade para respirar; 
• Respiração abdominal; 
• Prostração; 
• Falta de apetite; 
• Temperatura corporal alta (41,6ºC). 
 
Cães e gatos 
• Dispnéia; 
• Febre; 
• Tosse; 
• Corrimento nasal mucopurulento ou seroso; 
• Letargia; 
• Anorexia e perda de peso. 
Coelhos 
• Rinite com descarga nasal purulenta; 
• Pneumonia; 
• Otite média; 
• Piometra; 
• Orquites; 
• Abscessos; 
• Conjuntivites; 
• Septicemia. 
 A tosse aparece como um sinal relevante quando esta bactéria está associada à 
pneumonia enzoótica ou influenza e, nesses casos a redução no desempenho é 
significante. A mortalidade nesses casos pode chegar a 40%. A doença ocorre com 
maior frequência no período de terminação dos suínos, depois de 100 dias de idade, 
até o abate. 
7. DIAGNÓSTICO DAS PASTEURELOSES 
 O diagnóstico é baseado no isolamento do agente ou na realização de testes para 
demonstração da sua presença ou seus antígenos, como sorologia ou provas 
moleculares. O isolamento normalmente é feito em meios enriquecidos, 
principalmente naqueles suplementados com soro ou sangue. 
 A utilização de meios seletivos tem sido indicada por vários autores para aumentar a 
probabilidade do isolamento da P. multocida a partir de secreções nasais e de 
pulmões, devido à sua frequente associação com outros microorganismos. 
 Com base nos antígenos capsulares, a P. multocida tem sido classificada em 5 
grupos sorológicos (A, B, D, E e F), sendo que os sorotipos A e D estão relacionados 
respectivamente com pneumonia e rinite atrófica em suínos. 
 Deve ser feito o diagnóstico diferencial com outros agentes envolvidos em 
pneumonias como Actinobacillus pleuropneumoniae, vírus da influenza, Mycoplasma 
hyopneumoniae e outros agentes como o Streptococcus spp 
 
 
 
 
 
8. TRATAMENTO DAS PASTEURELOSES 
8.1.Tratamento de lesões infectadas complicadas 
 As complicações da lesão infectada incluem doença sistêmica (febre, hipotensão, 
taquicardia) e disseminação para tecidos moles mais profundos. A rápida progressão 
dos sintomas também pode ocorrer apesar da terapia antibiótica oral. Antibióticos 
parenterais devem ser considerados nesses pacientes, bem como naqueles 
previamente identificados como de alto risco. Se forem usados antibióticos 
parenterais, eles devem ser continuados até que o paciente apresente sinais claros 
de resolução da infecção, momento em que é sugerida a transição para um regime 
oral por mais 5-14 dias. 
 O manejo cirúrgico pode ser indicado para infecções mais profundas de tecidos 
moles, incluindo feridas com tecido desvitalizado, evidência de formação de abscesso 
ou desenvolvimento de características de infecção necrosante. Se for necessário 
desbridamento, ele deve ser realizado antes do início dos antibióticos para que as 
amostras da ferida possam ser enviadas para cultura. Se possível, o fechamento da 
ferida deve ser evitado após o desbridamento para permitir uma drenagem adequada. 
Em pacientes que necessitam de desbridamento superficial da ferida ou drenagem de 
abscesso sem outros sinais de infecção sistêmica, a alta com 5 a 14 dias de 
antibióticos orais é uma opção de tratamento razoável. A duração do regime pode ser 
prolongada se o paciente apresentar uma resposta lenta. Pacientes com infecções 
profundas complicadas, como osteomielite, tenossinovite ou artrite séptica, podem 
necessitar de um tratamento prolongado com antibióticos. Regimes específicos são 
discutidos abaixo. 
• Tratamento antimicrobiano; 
• Tratamentos antiinflamatórios auxiliares; 
• Metafilaxia de populações de alto risco. 
 É necessária a identificação precoce de doenças respiratórias e a introdução de um 
tratamento antimicrobiano eficaz. O tratamento antimicrobiano normalmente consiste 
em tetraciclinas de ação prolongada, antimicrobianos beta-lactâmicos de amplo 
espectro, macrolídeos ou florfenicol. A cultura bacteriológica e o teste de 
suscetibilidade antimicrobiana de isolados clínicos podem ser indicados para 
direcionar o tratamento antimicrobiano. Os padrões de suscetibilidade antimicrobiana 
de M. haemolytica, B. trehalosi e P. multocida mostraram resistência às penicilinas 
(todos os três organismos), sulfadimetoxina ( P. multocida ) e tetraciclinas (B. trehalosi 
e ocasionalmente M. haemolytica), embora a resistência à tetraciclina seja menos 
prevalente em pequenos ruminantes. doença do que no gado. Espera-se que a 
ampicilina, o ceftiofur, o danofloxacino, o florfenicol, o sulfametoxazol-trimetoprima, a 
tilmicosina e a tulatromicina tenham boa eficácia. 
 O tratamento é frequentemente pouco recompensador, a menos que seja iniciado no 
início do processo da doença, devido à rápida progressão dos danos pulmonares e à 
liberação de endotoxinas. 
 Fluidos parenterais e agentes antiinflamatórios são potenciais complementos ao 
tratamento antimicrobiano. Tratamentos anti-inflamatórios auxiliares (por exemplo, 
flunixina ou dexametasona) são frequentemente utilizados, mas não são bem 
apoiados pela literatura. Embora os AINEs sejam especificamente apropriados diante 
da endotoxemia, não há consenso sobre a eficácia para melhores resultados clínicos 
na pasteurelose de pequenos ruminantes e há poucas evidências positivas quando 
usados para doenças respiratórias bovinas. Os corticosteróides não são indicados na 
pasteurelose de pequenos ruminantes. Embora a pasteurelose septicêmica tenha 
suscetibilidade antimicrobiana favorável, a resposta ao tratamento é frequentemente 
decepcionante.por testes de suscetibilidade local do isolado. 
9. PREVENÇÃO 
Essa doença pode ser evitada por vacinação, que é feita juntamente com a do paratifo 
(vacina polivalente). 
10. DEFINIÇÃO: O QUE É NOCARDIOSE 
 Entre as doenças dermatológicas mais comunsem pequenos animais, as 
dermatopatias bacterianas se destacam (Cardoso et al., 2011; Larsson, 1996). Dentro 
desse grupo, os actinomicetos, que incluem os gêneros Nocardia, Rhodococcus e 
Corynebacterium, são particularmente patogênicos para animais e humanos 
(Radostits et al., 2010). Os actinomicetos são bactérias aeróbicas, gram-positivas, 
parcialmente álcool-ácido resistentes, filamentosas e ramificadas (Beaman & 
Beaman, 1994). Dentre as espécies do gênero Nocardia, temos Nocardia asteroides, 
N. farcinica, N. nova, N. brasiliensis, N. otitidiscaviarum e N. transvalensis (Corti & 
Fioti, 2003), microrganismos ubíquos encontrados em solo, água, matéria orgânica 
em decomposição, vegetais e matéria fecal (Ettinger et al., 2017; Radostits et al., 
2010; Sykes, 2015). 
 Apesar da sua ampla distribuição ambiental, esses microrganismos podem se tornar 
patogênicos, causando enfermidades (Golynski et al., 2006). A nocardiose, uma 
infecção causada por espécies de Nocardia (Corti & Fioti, 2003), é mais comum em 
indivíduos imunocomprometidos (Sykes, 2015). Por isso, os clínicos veterinários 
devem estar atentos ao risco de infecção por Nocardia em pacientes 
imunossuprimidos (Condas et al., 2015; Hilligas et al., 2014; MacNeill et al., 2010). 
Nocardia asteroides é reconhecida como a espécie mais patogênica para humanos 
(Ackerman et al., 1982) e animais em geral (Greene et al., 1993; Radostits et al., 
2010). Outras espécies comuns e patogênicas incluem Nocardia brasiliensis, Nocardia 
farcinica e Nocardia novas (Greene et al., 1993; Scott et al., 1996). 
 Em cães, a nocardiose geralmente está associada à infecção pelo vírus da cinomose 
canina, uso prolongado de drogas imunossupressoras ou hipotireoidismo (Ribeiro et 
al., 2008; Hilligas et al., 2014; MacNeill et al., 2010; Leal et al., 2016). Fatores 
adicionais de risco incluem manejo nutricional inadequado, higiene deficiente e falta 
de controle de ectoparasitas (Frade et al., 2018). A infecção pode ocorrer por inalação 
de aerossóis, ingestão ou contato com ambiente contaminado, ou por inoculação 
percutânea por traumas (Beaman & Sugar, 1983; Kirpensteijn & Fingland, 1992; 
Sykes, 2015). 
 As infecções por Nocardia em animais são caracterizadas por lesões supurativas a 
granulomatosas, com evolução crônica e dificuldade de resolução terapêutica 
(Beaman & Beaman, 1994). Estudos identificaram diversas espécies de Nocardia 
envolvidas em lesões cutâneas e pulmonares em cães (Frade et al., 2018; Ribeiro et 
al., 2008). A correta identificação da espécie é crucial para determinar o tratamento 
adequado com antibioticoterapia (Marino & Jaggy, 1993). 
11. PATOGÊNESE DA NOCARDIOSE 
 A nocardiose em animais pode ser desencadeada por diferentes mecanismos de 
infecção e fatores predisponentes. Entre eles, a contaminação por solo é uma via 
comum de entrada para os agentes causadores, Nocardia spp. Esses microrganismos 
são onipresentes no meio ambiente, encontrados no solo, água, matéria orgânica em 
decomposição e poeira. A exposição direta a esses ambientes contaminados pode 
resultar na introdução de Nocardia spp. no corpo do animal, especialmente através de 
feridas cutâneas. 
 Além disso, a imunossupressão é um fator de risco significativo para o 
desenvolvimento da nocardiose. Animais com sistemas imunológicos comprometidos, 
seja por doenças subjacentes como cinomose canina ou hipotireoidismo, pelo uso 
prolongado de drogas imunossupressoras, ou por outras condições que afetam a 
imunidade, estão mais suscetíveis à infecção por Nocardia spp. 
 Traumas, como mordeduras, cortes ou feridas penetrantes, também podem fornecer 
uma rota de entrada para Nocardia spp. Em ambientes onde os animais estão 
expostos a solo contaminado, como fazendas ou áreas rurais, o contato com objetos 
ou superfícies contaminadas também pode levar à inoculação desses microrganismos 
e à subsequente infecção. 
 Além disso, a inalação de aerossóis contendo Nocardia spp. pode resultar em 
infecções respiratórias em animais. Uma vez estabelecida a infecção local, Nocardia 
spp. podem se disseminar para outras partes do corpo do animal, resultando em 
infecções sistêmicas graves. 
12. SINTOMATOLOGIA DA NOCARDIOSE 
 Em animais de companhia, a nocardiose cutânea geralmente se manifesta por lesões 
tegumentares cutâneas ou subcutâneas que evoluem para formar abscessos crônicos 
localizados. Esses abscessos frequentemente apresentam fístulas e úlceras 
necróticas que drenam uma secreção serossanguinolenta, semelhante a uma "sopa 
de tomate" (Kirpensteijn & Fingland, 1992; Medleau et al., 2003; Ribeiro et al., 2008). 
Além disso, a nocardiose pode se manifestar como lesões pulmonares (Kirpensteijn & 
Fingland, 1992; Ribeiro et al., 2008). 
 Em um estudo conduzido por Frade et al. (2018) com cães diagnosticados com 
nocardiose, observou-se predominantemente lesões no sistema respiratório, 
comumente associadas ao envolvimento do sistema nervoso central (SNC), e também 
foram observadas lesões cutâneas que se disseminaram sistemicamente a partir 
dessas lesões primárias. As lesões cutâneas são mais comumente encontradas na 
região cervical e inguinal e podem se apresentar na forma de abscessos, nódulos, 
úlceras e linfadenopatia (Condas et al., 2015; Hilligas et al., 2014). Além disso, a pele, 
músculos, ossos e vasos linfáticos são locais comuns de infecção após inoculação 
traumática (Beaman & Beaman, 1994). As lesões também podem afetar membros ou 
abdômen, e a linfadenomegalia periférica é comum (Medleau et al., 2003). Em felinos, 
a forma cutânea da nocardiose é mais prevalente (Edwards, 1998). 
 Na cavidade oral de cães, a nocardiose pode causar doença periodontal, com os 
microrganismos podendo ser identificados na cavidade oral dos carnívoros. A 
inoculação desses microrganismos através de mordeduras ou lambeduras pode levar 
ao desenvolvimento de lesões piogranulomatosas, principalmente em pacientes 
imunossuprimidos (Fonseca et al., 2011; Fornazari et al., 2007; MacNeill et al., 2010). 
A presença de inapetência, emagrecimento e apatia são sinais comuns de afecções 
por Nocardia spp. em cães e gatos (Edwards, 1998). 
 
13. DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA NOCARDIOSE 
 O diagnóstico da nocardiose em animais requer uma abordagem abrangente que 
inclui avaliação clínica, exames laboratoriais e técnicas microbiológicas. Em cães 
jovens, a presença de sinais respiratórios e neurológicos progressivos, bem como 
lesões cutâneas com envolvimento do subcutâneo e linfonodos regionais, deve 
levantar a suspeita dessa infecção. 
 Durante a avaliação clínica, é essencial realizar uma anamnese detalhada e um 
exame físico completo para identificar possíveis fatores predisponentes, doenças 
sistêmicas subjacentes ou imunossupressão. Exames laboratoriais, como 
hemograma, podem revelar leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda, 
características frequentes em casos de nocardiose. 
 O diagnóstico primário geralmente é realizado por meio de exame citológico do 
exsudato da lesão cutânea, corado pelo método de Gram. Esse exame permite a 
observação de bactérias cocoides gram-positivas filamentosas, parcialmente ácido-
resistentes, juntamente com células inflamatórias como neutrófilos e macrófagos. 
 Para o diagnóstico definitivo, a cultura bacteriana em meio aeróbico ou enriquecido 
com dióxido de carbono é fundamental. Além disso, em casos onde o aspecto 
macroscópico da lesão dificulta a coleta de material para cultivo, o exame 
histopatológico por meio da coloração com ácido periódico de Schiff (PAS) pode ser 
uma ferramenta útil. Técnicas moleculares, como análise de enzimas de restrição e 
PCR, também podem ser empregadas para caracterização das espécies patogênicas 
de Nocardia spp. O diagnóstico sorológico em cães naturalmente infectados também 
pode ser considerado em algumas situações. 
Figura 8. Numerosos netutrófilos e macrófagos. Bactérias cocóides filamentosasramificadas (Diff-quick, x1000) Fonte: Golynski et al. (2006). 
 Do ponto de vista morfológico, Nocardia e Actinomyces apresentam semelhanças, 
tornando o diagnóstico diferencial desafiador. No entanto, em colorações especiais, 
como a impregnação pela prata (GMS) e o teste de Gram, o Actinomyces é 
identificado como Gram positivo, mas não é álcool-ácido resistente, ao contrário da 
Nocardia. 
A semelhança morfológica entre Nocardia e fungos também pode causar confusão no 
diagnóstico. Por isso, é crucial utilizar técnicas de citologia adequadas e considerar a 
morfologia do crescimento colonial para distinguir entre esses microrganismos. 
14. TRATAMENTO DA NOCARDIOSE 
 O tratamento da nocardiose com antibioticoterapia é recomendado, considerando a 
gravidade da infecção, sua localização anatômica e a imunidade do hospedeiro. As 
combinações de trimetoprim-sulfonamidas, cefalosporinas, amicacina, ampicilina, 
imipenem, minociclina e linezolida são medicamentos frequentemente prescritos para 
o tratamento de infecções por Nocardia. O curso da antibioticoterapia é prolongado, 
geralmente durando semanas a meses, e a medicação deve ser mantida por pelo 
menos quatro semanas após a completa resolução clínica. É essencial combinar o 
tratamento com terapia de apoio e, em alguns casos, intervenção cirúrgica. A escolha 
do antibiótico deve ser orientada pelos resultados da cultura e do antibiograma, 
sempre que possível, para garantir a eficácia do tratamento. 
 Nos casos de recorrência ou resposta terapêutica insuficiente, o debridamento 
cirúrgico das áreas afetadas é recomendado. Estudos indicam que a abordagem mais 
eficaz para a nocardiose cutânea envolve a combinação de remoção cirúrgica dos 
tecidos infectados e tratamento com antibióticos sensíveis, identificados por meio de 
cultura e antibiograma. Esta abordagem prolongada é mais eficiente do que o 
tratamento apenas com antibioticoterapia. 
15. PROGNÓSTICO DA NOCARDIOSE 
 O diagnóstico e o tratamento precoces desempenham um papel crucial no 
prognóstico favorável da nocardiose. Infelizmente, em casos de infecções 
disseminadas em animais de companhia, o prognóstico é muitas vezes incerto. 
Especificamente em animais com condições imunossupressoras associadas, o 
prognóstico é desfavorável, conforme observado por Condas et al. (2015). Não 
existem medidas específicas para o controle e prevenção da nocardiose devido à 
ampla distribuição do microrganismo no ambiente. 
16. CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 As pasteureloses representam um desafio significativo para a saúde animal em 
diversas espécies, incluindo bovinos, suínos, ovinos, caprinos, gatos, coelhos e aves. 
Essas doenças respiratórias, causadas por bactérias do gênero Pasteurella, podem 
resultar em morbidade e mortalidade elevadas nos rebanhos, além de impactar 
negativamente a produção e o bem-estar dos animais. 
 Por outro lado, a nocardiose, embora rara em cães e gatos, requer atenção devido a 
seu potencial gravidade. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado são cruciais 
para melhorar o prognóstico e reduzir a mortalidade dos pacientes afetados. O médico 
veterinário deve estar atento a sinais de infecção por Nocardia spp., especialmente 
em feridas e abscessos não responsivos à antibioticoterapia convencional. Essas 
abordagens ajudam a garantir melhores resultados para os pacientes. 
17. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
CORRÊA, W. M. Enfermidades Infecciosas dos Mamíferos Domésticos. 2 Ed. Rio de 
Janeiro: MEDSI, 1992. 
MORAES, H.L.S.; GARCIA, D.M.; MORAES, L.B. Pasteurelose Aviária em Matrizes 
de Corte. Disponível em: www.sovergs.com.br/site/conbravet2002/1691.htm. Acesso 
em: 21 mar 2012. 
VIÇOSA. Universidade Federal de. Principais Doenças das Aves. Disponível em: 
www.acercsp.org/doencas.htm. Acesso em: 21 mar 2012. 
PFISER. Infecção por Pasteurella haemolytica. Disponível em: 
http://www.pfizersaudeanimal.com.br/bov_doencas_haemolytica.asp. Acesso em: 21 
mar 2012. 
BOROWSKI, Sandra Maria. Pasteurelose pulmonar: Uma atualização. Centro de 
Pesquisa Veterinária Desidério Finamor, Laborátorio de Patologia Suína, RGS, Brasil. 
VECHIATO, Thales dos Anjos de Faria, Pasteurelose: a pneumonia dos 
confinamentos; USP-São Paulo.