Cirrose: Causas, Sintomas e Complicações

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Cirrose
A cirrose é o estágio final da fibrose
hepática, a qual é o resultado da
desorganização difusa da arquitetura
hepática normal. Caracteriza-se por
nódulos de regeneração cercados por
tecido fibrótico denso. Sintomas
podem não aparecer por anos e
geralmente são inespecíficos (p. ex.,
anorexia, fadiga e perda ponderal).
Manifestações tardias incluem
hipertensão portal, ascite e, quando a
descompensação ocorre, insuficiência
hepática. O diagnóstico requer a
realização de biópsia hepática. Cirrose
é geralmente considerada irreversível.
O tratamento é de suporte.
A cirrose é uma das principais causas de
morte no mundo.
Etiologia
As causas da cirrose são as mesmas que
da fibrose (ver tabela Distúrbios e fármacos
que podem causar fibrose hepática ). Em
países desenvolvidos, a maioria dos casos
é secundária ao abuso de álcool ou à
hepatite viral crônica C . Em muitas partes
da África e da Ásia, a cirrose resulta da
infecção pelo vírus da hepatite B crônica
(ver tabela Características dos vírus da
hepatite para informações adicionais sobre
as hepatites B e C.) A cirrose de causa
desconhecida (cirrose criptogênica) está se
tornando cada vez menos comum à medida
que muitas causas específicas (p. ex.,
hepatite C crônica e esteatose hepática)
estão sendo identificadas. A lesão nos
ductos biliares também pode resultar em
cirrose, como ocorre na obstrução mecânica
dos ductos biliares, na colangite biliar
primária e na colangite esclerosante
primária .
Fisiopatologia
Existem 2 fatores primários:
● Fibrose hepática
● Regeneração de células
hepáticas.
Como resposta à agressão e à perda,
reguladores de crescimento induzem
hiperplasia hepatocitária (produzindo
nódulos de regeneração) e aumento da
vascularização arterial (angiogênese). Entre
os reguladores de crescimento estão as
citocinas e os fatores de crescimento
hepáticos (p. ex., fator de crescimento
epitelial, fator de crescimento de
hepatócitos, fator de crescimento
transformador alfa, fator de necrose
tumoral). A insulina, o glucagon e os
padrões de fluxo intra-hepático também
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determinam como e onde os nódulos vão se
desenvolver.
A angiogênese produz novos vasos entre as
lâminas de fibrose que cercam os nódulos.
Esses vasos conectam a artéria hepática e
a veia portal às vênulas hepáticas,
refazendo a circulação intra-hepática. Tais
vasos de conexão criam uma drenagem de
baixo volume e alta pressão para as
vênulas hepáticas que não acomoda todo o
volume sanguíneo normal do fígado. Como
resultado, há aumento da pressão na veia
porta. Essas alterações no fluxo sanguíneo,
somadas à compressão das vênulas
hepáticas por nódulos de regeneração,
contribuem para a hipertensão portal.
Existem variações individuais quanto à
velocidade de progressão da fibrose para
cirrose e quanto à morfologia da cirrose,
mesmo em resposta ao mesmo estímulo. As
razões para essas diferenças são a
extensão da exposição à lesão, assim como
estímulo e resposta individuais.
Complicações
A hipertensão portal é a complicação grave
mais comum da cirrose que, por sua vez,
provoca complicações, incluindo
● Sangramento gastrintestinal
da varizes esofágicas,
gástricas ou retais e
gastropatia hipertensiva portal
● Ascite
● Lesão renal aguda (síndrome
hepatorrenal )
● Hipertensão pulmonar
(hipertensão portopulmonar)
● Síndrome hepatopulmonar
(derivação intrapulmonar)
O líquido da ascite pode tornar-se infectado
(peritonite bacteriana espontânea ). A
hipertensão portopulmonar pode se
manifestar com sintomas de insuficiência
cardíaca. As complicações da hipertensão
portal tendem a causar morbidade e
mortalidade significativas.
Cirrose pode causar outras complicações
cardiovasculares. Vasodilatação, derivação
intrapulmonar da direita para a esquerda e
incompatibilidade ventilação/perfusão
podem resultar em hipóxia (síndrome
hepatopulmonar).
Progressiva perda da arquitetura hepática
prejudica sua função, provocando
insuficiência hepática; manifesta-se com
coagulopatia, lesão renal grave (síndrome
hepatorrenal) e encefalopatia hepática .
Menor secreção de bile pelos hepatócitos
contribui para colestase e icterícia . Menor
concentração de bile no intestino causa má
absorção de dieta rica em gorduras
(triglicerídios) e das vitaminas solúveis em
gorduras. Má absorção de vitamina D pode
contribuir para osteoporose. Desnutrição é
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/hipertens%C3%A3o-pulmonar/hipertens%C3%A3o-pulmonar
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
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comum. Esta pode resultar da anorexia com
diminuição da ingesta ou, em pacientes com
doença hepática alcoólica , da má absorção
associada à insuficiência pancreática.
Alterações sanguíneas são comuns.
Anemia normalmente resulta de
hiperesplenismo, sangramento
gastrintestinal crônico, deficiência de folato
(particularmente em pacientes com
alcoolismo) e hemólise .
A cirrose resulta em diminuição da
produção de fatores pró-trombóticos e
antitrombóticos. Hiperesplenismo e
expressão alterada da trombopoietina
contribuem para trombocitopenia.
Trombocitopenia e diminuição da produção
de fatores de coagulação podem tornar a
coagulação imprevisível, aumentado o risco
tanto de sangramento como de doença
tromboembólica [embora o quociente
internacional normatizado (INR) geralmente
esteja aumentado]. Leucopenia também é
comum; ela é mediada por hiperesplenismo
e expressão alterada da eritropoietina e
fatores de estimulação de granulócitos.
Dicas e conselhos
●
Considerar complicações
tromboembólicas em pacientes
com cirrose, mesmo se o INR
está elevado.
Carcinoma hepatocelular com frequência
complica a cirrose, particularmente cirrose
pelas
● Hepatite viral crônica B ou C
● Hemocromatose
● Doença hepática relacionada
ao álcool
● Deficiência de
alfa-1-antitripsina
● Doença do armazenamento
de glicogênio
Histopatologia
A cirrose é caracterizada pela regeneração
nodular e pela fibrose. Nódulos hepáticos
formados de forma incompleta, nódulos sem
fibrose (hiperplasia nodular regenerativa) e
fibrose hepática congênita (fibrose difusa
sem nódulos de regeneração) não são
cirrose verdadeira.
A cirrose pode ser micro ou macronodular.
A cirrose micronodular é caracterizada por
nódulos pequenos uniformes (< 3 mm em
diâmetro) e faixas espessas e regulares de
tecido conectivo. Tipicamente, os nódulos
não apresentam organização lobular; as
vênulas hepáticas terminais (centrais) e as
tríades portais estão distorcidas. Com o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/defici%C3%AAncia-depend%C3%AAncia-e-toxicidade-das-vitaminas/defici%C3%AAncia-de-folato
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/vis%C3%A3o-geral-da-anemia-hemol%C3%ADtica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/leucopenias/vis%C3%A3o-geral-da-leucopenias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-do-ba%C3%A7o/hiperesplenismo
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/massas-e-granulomas-hep%C3%A1ticos/carcinoma-hepatocelular
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/vis%C3%A3o-geral-da-hepatite-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/sobrecarga-de-ferro/vis%C3%A3o-geral-da-sobrecarga-de-ferro
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/defici%C3%AAncia-de-alfa-1-antitripsina
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/defici%C3%AAncia-de-alfa-1-antitripsina
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/disfun%C3%A7%C3%B5es-metab%C3%B3licas-heredit%C3%A1rias/doen%C3%A7as-do-armazenamento-de-glicog%C3%AAnio
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tempo, geralmente ocorre a formação de
cirrose macronodular. O tamanho dos
nódulos varia (diâmetro de 3 mm e 5 cm) e
eles têm certa organização lobular
relativamente normal das tríades portais e
vênulas hepáticas terminais. Faixas de
fibrose grossas de diversas espessuras
cercam os macronódulos. A concentração
de tríades portais dentro do tecido cicatricial
fibroso sugere o colapso da arquitetura
hepática normal. A cirrose mista (cirrose
com septos incompletos) combina
elementos das cirroses micro e
macronodular. A diferenciação morfológica
entre esses diferentes tipos de cirrose tem
significância clínica limitada.
Sinais e sintomas
A cirrose pode ser assintomática por anos.
Um terço dos pacientes nunca desenvolveu
sintomas. Em geral, os primeiros sintomas
são inespecíficos e incluem fraqueza
generalizada (devido à liberação de
citocinas), anorexia, fadiga e perda ponderal
(ver tabela Sinais e sintomas comuns
decorrentes de complicações da cirrose ). O
fígado torna-se palpável, de consistência
firme e com bordas rombas, mas, muitas
vezes, diminui de volume e fica difícil de ser
palpado. Os nódulos geralmente não são
palpáveis.
Sinais clínicos que sugerem doença
hepática crônica ou uso crônico de álcool,
mas não são específicos da cirrose, incluem
perda de massa muscular, eritema palmar,
aumento da glândula parótida, unhas
esbranquiçadas, edema de extremidades,
contratura de Dupuytren, aranhas
vasculares (< 10 pode ser normal),
ginecomastia, perda de pelo axilar, atrofia
testicular e neuropatia periférica.
Depois que as complicações da cirrose se
manifestam, a descompensação hepática é
muito mais provável.
Diagnóstico
● Testes hepáticos, testes de
coagulação, hemograma
completo e testes sorológicos
para causas virais
● Às vezes, a biópsia (p. ex.,
quando os exames clínicos e
não invasivos forem
inconclusivos ou quando os
resultados da biópsia puderem
modificar o tratamento)
● Algumas vezes, elastografia
por ultrassom ou elastografia
por ressonância magnética
● Identificação da causa com
base na avaliação clínica,
testes de rotina para causas
comuns e testes seletivos
para causas menos comuns.
Abordagem geral
Há suspeita de cirrose em pacientes com
manifestações de qualquer tipo e
complicação (ver tabela Sinais e sintomas
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comuns decorrentes de complicações da
cirrose ), particularmente de hipertensão
portal ou ascite . Cirrose precoce deve ser
considerada em pacientes com sintomas
não específicos ou características
laboratoriais anormais detectadas
incidentalmente em pacientes que tiveram
alguma doença ou ingeriram medicação
com potencial de fibrose.
Os testes são utilizados para detecção de
cirrose, suas complicações e a causa
determinante.
Exames laboratoriais
O exame diagnóstico começa com testes
hepáticos , testes de coagulação,
hemograma completo e testes sorológicospara hepatite viral crônica (ver tabelas
Sorologia para hepatite B e Sorologia para
hepatite C ). Esses testes podem aumentar
a suspeita de cirrose, mas não excluí-la.
Biópsia hepática torna-se necessária se o
diagnóstico preciso resultar em melhores
tratamento e acompanhamento do caso.
Os exames laboratoriais podem ser normais
ou revelar alterações não específicas
secundárias a complicações da cirrose ou
do alcoolismo . Os níveis de alanina
aminotransferase (ALT) e aspartato
aminotransferase (AST) costumam estar
modestamente elevados. A fosfatase
alcalina e a gama-glutamiltransferase (GGT)
costumam estar normais; o aumento dos
níveis indica colestase ou obstrução biliar. A
bilirrubina geralmente encontra-se dentro
dos limites da normalidade, mas aumenta
quando da progressão da cirrose,
principalmente na colingite biliar primária .
Níveis séricos baixos de albumina e um
tempo de protrombina (TP) prolongado
refletem diretamente uma síntese hepática
comprometida — geralmente um evento
terminal. A albumina também pode estar
baixa quando há desnutrição. A globulina
sérica aumenta na cirrose e em outras
doenças hepáticas com componente
inflamatório.
A anemia é comum e geralmente
normocítica com alta amplitude de
distribuição de eritrócitos (ADE). A anemia é
geralmente multifatorial; nos fatores
contribuintes podemos incluir sangramento
gastrintestinal crônico (em geral causando
anemia microcítica), deficiência nutricional
de folato (causando anemia macrocítica,
especialmente em usuários de álcool),
hemólise e hiperesplenismo . Leucograma
pode detectar leucopenia , trombocitopenia
ou pancitopenia.
Diagnóstico por imagem
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-b-aguda#v21347430_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-c-aguda#v21347966_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-c-aguda#v21347966_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/exames-para-dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/bi%C3%B3psia-hep%C3%A1tica
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/sangramento-gastrintestinal/vis%C3%A3o-geral-do-sangramento-gastrintestinal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/defici%C3%AAncia-depend%C3%AAncia-e-toxicidade-das-vitaminas/defici%C3%AAncia-de-folato
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/defici%C3%AAncia-depend%C3%AAncia-e-toxicidade-das-vitaminas/defici%C3%AAncia-de-folato
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/vis%C3%A3o-geral-da-anemia-hemol%C3%ADtica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-do-ba%C3%A7o/hiperesplenismo
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/leucopenias/vis%C3%A3o-geral-da-leucopenias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/trombocitopenia-e-disfun%C3%A7%C3%A3o-plaquet%C3%A1ria/vis%C3%A3o-geral-das-disfun%C3%A7%C3%B5es-plaquet%C3%A1rias
Exames de imagem convencionais não têm
alta sensibilidade ou especificidade para
diagnóstico de cirrose por si sós, mas
geralmente detectam suas complicações. A
elastografia por ultrassom, a elastografia
por ressonância magnética e a imagem por
impulso de força de radiação acústica são
úteis na detecção de cirrose precoce
quando os achados nos exames de imagem
convencionais são ambíguos e a
hipertensão portal não é evidente.
Na cirrose avançada, a ultrassonografia
mostra um fígado pequeno e nodular. A
ultrassonografia também pode detectar
hipertensão portal e ascite .
Tomografia computadorizada (TC) pode
detectar textura nodular, mas sem
vantagens em relação à ultrassonografia.
Ressonância magnética (RM) (usando
tecnécio 99) pode mostrar fígado irregular,
aumento esplênico e ter absorção na
medula óssea. A RM é um exame de maior
custo com pequena vantagem em relação
aos demais.
Identificação da causa
Determinação da causa específica da
cirrose requer informações clínicas
importantes da história e do exame físico,
bem como boa seleção de testes
diagnósticos.
Álcool é a provável causa em pacientes
com história de alcoolismo e achados
clínicos como ginecosmastia,
telangiectasias (aranhas) e atrofia testicular
mais exames laboratoriais que confirmem a
agressão hepática (AST mais elevada que
ALT) e indução de enzimas hepáticas
(aumento importante de GGT). Febre,
tendência à hepatomegalia e icterícia
sugerem a presença de hepatite alcoólica .
Detecção de antígeno de superfície da
hepatite B (HBsAg, hepatitis B surface
antigen) e anticorpos imunoglobulina G
(IgG) da hepatite B (IgG anti-HBc)
confirmam a hepatite B crônica .
Identificação sérica do anticorpo da hepatite
C (anti-VHC) e o HCV-RNA apontam para a
hepatite C. A maioria dos médicos também
testa rotineiramente para o seguinte:
● Hepatite autoimune: sugerida
por título elevado de
anticorpos antinucleares (título
baixo é inespecífica e nem
sempre determina avaliação
adicional) e confirmada por
hipergamaglobulinemia e a
presença de outros
autoanticorpos (p. ex.,
anticorpos microssômicos
antimúsculo liso ou
anti-hepáticos/renais do tipo 1)
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/hipertens%C3%A3o-portal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/ascite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica#v899239_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-b-cr%C3%B4nica
● Hemocromatose : confirmada
pelo aumento da saturação
sérica ferro e transferrina e,
possivelmente, resultados de
exames genéticos
● Deficiência de alfa-1
antitripsina : confirmada por
baixo nível sérico de alfa-1
antitripsina e genotipagem
Se essas causas não forem confirmadas,
outras causas menos comuns são
procuradas:
● A presença de anticorpo
antimitocondrial (em 95%)
sugere colangite biliar primária
.
● Estenoses e dilatações dos
dutos biliares intra e
extra-hepáticos vistas na
colangiopancreatografia por
ressonância magnética
sugerem colangite
esclerosante primária.
● Baixos níveis de
ceruloplasmina e alterações
nos testes de cobre sugerem
doença de Wilson .
● A presença de obesidadee
história de diabetes sugerem
esteatose hepática não
alcoólica (ENA) .
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/sobrecarga-de-ferro/hemocromatose-heredit%C3%A1ria
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/defici%C3%AAncia-de-alfa-1-antitripsina
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/defici%C3%AAncia-de-alfa-1-antitripsina
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/colangite-biliar-prim%C3%A1ria-cbp
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/defici%C3%AAncia-e-toxicidade-minerais/doen%C3%A7a-de-wilson
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/esteato-hepatite-n%C3%A3o-alco%C3%B3lica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/esteato-hepatite-n%C3%A3o-alco%C3%B3lica