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CIRROSE 
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1. Definição 
A cirrose é o estágio final de um processo crônico de agressão ao fígado e 
caracteriza-se pela substituição de tecido hepático normal por tecido fibroso e 
nódulos regenerativos. Corresponde a um processo difuso e essencialmente 
irreversível. 
 
 
2. Epidemiologia/Etiologia 
 
A cirrose é uma causa importante de morbidade e mortalidade por todo o mundo. 
Apesar da dificuldade em se estabelecer a incidência e prevalência real dessa 
doença, estima-se que ela seja responsável por 1,1% das mortes no mundo e por 
9,3 mortes para cada 100 mil nos Estados Unidos, representando a 12ª causa de 
morte mais comum. No Brasil, a taxa de mortalidade específica por cirrose hepática 
é de 4,6 por 100.000 habitantes. 
As principais causas da cirrose são: Hepatite viral crônica (B e C); hepatopatia 
alcoólica; esteatohepatite não alcoólica; hepatite autoimune; hemocromatose; 
doenças biliares; colangite esclerosante; cirrose biliar primária; doença de Wilson; 
doença celíaca; deficiência de alfa-1 antitripsina; doença hepática policística; 
insuficiência cardíaca direita; doença venoclusiva; infecções e parasitoses (ex.: sífilis, 
esquistossomose); hepatopatia medicamentosa (ex.: isoniazida, metotrexate); 
doença hepáticas primárias (fibrose portal idiopática, doença hepática 
granulomatosa). 
 
 
 
 
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3. Fisiopatologia 
 
Os processos patogênicos centrais da cirrose consistem na deposição de matriz 
extracelular (colágeno I e III, proteoglicanos sulfatados e glicoproteínas), morte dos 
hepatócitos e reorganização vascular. A deposição de colágeno tipo I e III ocorre no 
espaço de Disse e é consequência da ativação das células estreladas hepáticas pela 
lesão. Essa deposição forma tratos septais fribróticos e é acompanhada pela perda 
das fenestrações das células endoteliais dos sinusoides hepáticos, impedindo a 
troca de solutos entre os hepatócitos e o plasma, uma vez que os sinusóides são 
responsáveis por realizar essa troca. 
Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose, a regeneração dos 
hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes se proliferam dando origem a 
nódulos esféricos circundados por septos fibrosos. 
O resultado é um fígado nodular e com muitas fibroses, com 
comprometimento severo do suprimento de sangue para os hepatócitos e da 
secreção de substâncias no plasma pelos hepatócitos. A degeneração da interface 
entre o parênquima e os tratos portais também pode obliterar os canais biliares, 
levando ao desenvolvimento de icterícia. 
 
 
4. Clínica 
 
As manifestações clássicas podem ser inespecíficas ou variar de acordo com a 
doença de base e incluem: icterícia, ascite, circulação colateral proeminente 
(circulação em cabeça de medusa), edema de membros inferiores, diminuição da 
pressão arterial, teleangiectasias, ginecomastia e atrofia testicular nos homens, 
eritema palmar, contratura de Dupuytren (atrofia da fáscia palmar), baqueteamento 
digital, osteoartropatia hipertrófica, distrofia ungueal, flapping, entre outras. 
Embora a cirrose seja definida pela presença (ou ausência) de fibrose e nódulos 
regenerativos no fígado, ou seja, um diagnóstico de “tudo ou nada”, ela pode ser 
 
 
 
 
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classificada como compensada ou descompensada, de acordo com sua 
apresentação clínica. 
➢ Compensada: fase inicial; nela o paciente pode se apresentar assintomático 
ou com sintomas inespecíficos, como fadiga, perda de peso, fraqueza e 
anorexia. 
➢ Descompensada: paciente pode apresentar icterícia, prurido, ascite 
(manifestação mais comum de descompensação), edema de membros 
inferiores, diarreia, sangramento gastrointestinal (hematêmese, 
hematoquezia, melena), confusão mental, entre outros. 
 
 
5. Diagnóstico 
 
• Exames laboratoriais: testes de função hepática, testes de coagulação, 
hemograma completo e testes sorológicos (diagnóstico de causas virais, por 
exemplo, hepatites B e C). 
➢ Os níveis das aminotransferases (ALT e AST) costumam estar 
moderadamente elevados. 
➢ A fosfatase alcalina (FA) e a gama GT (GGT) geralmente estão normais; níveis 
elevados indicam colestase ou obstrução biliar. 
➢ A bilirrubina geralmente está normal, estando aumentada somente quando 
há progressão da doença. 
➢ Níveis baixos de albumina sérica e alargamento do tempo de protrombina (TP) 
indicam déficit de função hepática; a albumina pode estar baixa quando há 
desnutrição. 
➢ A globulina sérica aumenta na cirrose e em outras doenças hepáticas 
inflamatórias. 
➢ Anemia é comum e geralmente normocítica; é decorrente de inúmeros 
fatores, como sangramento gastrointestinal crônico, deficiência de folato, 
hemólise, entre outros. 
➢ Pode haver leucopenia, trombocitopenia ou pancitopenia. 
 
 
 
 
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• Exames de imagem: não têm alta especificidade ou sensibilidade para o 
diagnóstico em si, mas detectam suas complicações. 
➢ Ultrassonografia (USG): na cirrose avançada, mostra um fígado pequeno e 
nodular; pode detectar hipertensão portal e ascite. 
➢ Tomografia computadorizada (TC): pode detectar textura nodular, mas sem 
vantagens em relação ao USG. 
➢ Ressonância magnética (RM): pode mostra fígado irregular e aumento 
esplênico, porém, possui alto custo em relação ao pequeno benefício. 
• Biópsia hepática: se os critérios clínicos e os testes não invasivos forem 
inconclusivos, a biópsia hepática deve ser realizada; apresenta uma 
sensibilidade de aproximadamente 100%. 
 
 
 6. Complicações 
 
• Hipertensão portal: complicação grave mais comum; pode se manifestar com 
sangramento gastrointestinal de varizes de esôfago, gástricas ou retais, ou por 
gastropatia hipertensiva portal. 
• Síndrome hepatopulmonar: aumento do gradiente alvéolo-arteriolar que ocorre 
por vasodilatação no território microvascular pulmonar, podendo resultar em 
hipoxemia. 
• Peritonite bacteriana espontânea: complicação da ascite que indica mau 
prognóstico, pois está associada a piora da função renal. 
• Congestão esplênica com hiperesplenismo: pode resultar em esplenomegalia, 
sequestro plaquetário e consequente citopenia. 
• Coagulopatia: em decorrência da insuficiência hepática. 
• Síndrome hepatorrenal, levando a uma falência renal. 
• Encefalopatia hepática 
• Colestase e icterícia: devido à menor secreção de bile pelos hepatócitos. 
• Má absorção de triglicerídeos e vitaminas lipossolúveis: devido à menor 
concentração de bile no intestino. 
 
 
 
 
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Coagulopatia: devido à menor síntese hepática de fatores de coagulação e da má 
absorção da vitamina K. 
 
 
 7. Tratamento 
 
O tratamento da cirrose compensada visa prevenir a descompensação, 
através do tratamento da doença hepática de base, da suspensão dos fatores 
agravantes da doença hepática (por exemplo, álcool e drogas hepatotóxicas) e do 
rastreamento de varizes (para evitar hemorragia varicosa) e de carcinoma 
hepatocelular (para que o tratamento seja realizado no estágio inicial do tumor). 
O transplante hepático é o único tratamento definitivo para cirrose e é indicado 
para pacientes com insuficiência hepática terminal e que preencham os critérios 
para transplante (sistema MELD). 
➢ Betabloqueadores: reduzem a pressão portal e, por isso, diminuem o risco de 
desenvolvimento de varizes, hemorragia varicosa e ascite. 
Posologia: propanolol 20mg, via oral, 2x/dia; nadolol 20mg, via oral, 1x/dia. 
➢ Diuréticos: utilizados para controle da ascite. Furosemida pode ser iniciada 
simultaneamente à espironolactona em casos que a perda de peso for 
inadequada ou se houver desenvolvimento de hipercalemia. 
Posologia: espironolactona 100mg/dia, com ajuste da dose a cada 3-4 dias, dose 
máxima 400mg/dia; furosemidadose escalonada de 40 a 160mg/dia. 
➢ Antibioticoterapia empírica: utilizada para tratar a peritonite bacteriana 
espontânea. 
Posologia: cefotaxima 2g, de 12/12 horas, via intravenosa; ceftriaxona 1 a 2g, de 
24/24 horas, via intravenosa; ácido amoxicilina-clavulanato 1g, de 8/8 horas, via 
intravenosa. 
➢ Laxantes: utilizados para controle da encefalopatia hepática. 
Posologia: lactulose 15 a 30mL, via oral, 2x/dia, ajustada para obter duas 
evacuações/dia. 
 
 
 
 
 
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 8. Prognóstico 
 
O prognóstico da cirrose hepática depende da etiologia, gravidade da doença, 
presença de comorbidades e complicações. Os pacientes com doença compensada 
morrem de doença hepática apenas após a descompensação. A taxa de sobrevida 
em 10 anos de pacientes com a doença compensada é de aproximadamente 90%, 
enquanto a taxa dos pacientes descompensados é de 50%. 
Os parâmetros de hipertensão portal (varizes, esplenomegalia, contagem de 
plaquetas, gama-globulina) possuem uma alta importância na predição a sobrevida 
de pacientes com cirrose compensada. Já nos pacientes com a doença 
descompensada, os principais preditores de sobrevida são: disfunção renal, 
hemorragia e carcinoma hepatocelular. 
Na prática clínica são usados dois sistemas de classificação da gravidade da 
cirrose, são eles: classificação de Child-Pugh e o sistema MELD. A classificação de 
Child-Pugh utiliza parâmetros clínicos e laboratoriais para estratificar a gravidade da 
doença, o risco cirúrgico e o prognóstico geral. Os elementos utilizados são albumina, 
bilirrubina, tempo de protrombina, ascite e encefalopatia. São atribuídos pontos a 
cada elemento, de acordo com o critério estabelecido, e a somatória desses pontos 
indica a gravidade da doença. Grau A equivale a 5 ou 6 pontos na somatória e indica 
um baixo risco, de 7 a 9 pontos a doença é considerada de grau B e risco moderado, 
já de 10 a 15 pontos a doença é de alto risco (grau C). A sobrevida estimada em um 
ano com base neste sistema é de aproximadamente 100% para Child A, 80% para 
Child B e 45% para Child C. 
Já o sistema MELD é baseado na avaliação dos níveis de bilirrubinas, 
creatinina e INR (Internacional Normalized Ratio) e tem sido adotado para alocação 
dos pacientes na fila de transplante hepático. No Brasil, é utilizado desde o ano de 
2006 com essa finalidade. 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências bibliográficas 
 
1. Goldeman L, Schafer AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier 
Saunders, 2016. 
2. Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das 
Doenças. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
3. Civan JM. Cirrose. Manuais MSD. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/distúrbios-hepáticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/cirrose>. Acesso 
em: 06 de junho de 2018. 
4. Barreto C. Cirrose Hepática: Apresentação Clínica e Manifestações Clássicas. 
Whitebook. Disponível em: <https://pebmed.com.br/cirrose-hepatica-apresentacao-
clinica-e-manifestacoes-classicas/>. Acesso em: 05 de junho de 2018. 
 
 
 
 
 
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