Buscar

Tudo sobre transtornos do humor - Kaplan

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 30 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 30 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 30 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

TRANSTORNOS DO HUMOR
O humor pode ser definido como uma emoção ou um tom de sentimento difuso e persistente que influencia o comportamento de uma pessoa e colore sua percepção de ser no mundo.
Os transtornos do humor – às vezes chamados de transtornos afetivos – constituem uma categoria importante de doença psiquiátrica, consistindo em transtorno depressivo, transtorno bipolar e outros transtornos.
Diversos adjetivos são usados para descrever o humor: deprimido, triste, vazio, melancólico, angustiado, irritável, desconsolado, excitado, eufórico, maníaco, jubiloso e muitos outros, todos de natureza descritiva. Alguns podem ser observados pelo médico (p. ex., um rosto infeliz), e outros podem ser sentidos apenas pelo paciente (p. ex., desesperança). O humor pode ser lábil, flutuar ou alternar rapidamente entre os extremos (p. ex., rindo alto e de modo expansivo em um momento, choroso e desesperado no seguinte).
Outros sinais e sintomas de transtorno do humor incluem mudanças no nível de atividade, nas capacidades cognitivas, na fala e nas funções vegetativas (p. ex., sono, apetite, atividade sexual e outros ritmos biológicos). Esses transtornos quase sempre resultam em comprometimento do funcionamento interpessoal, social e ocupacional.
É tentador considerar os transtornos do humor em um continuum com variações normais no humor. Indivíduos com esses transtornos, entretanto, com frequência relatam uma qualidade indefinível, mas distinta, em seu estado patológico. O conceito de um continuum, portanto, pode representar a identificação excessiva do médico com a patologia, desse modo, possivelmente, distorcendo sua abordagem dos pacientes afetados por essa condição. (?)
Pacientes apenas com episódios depressivos maiores têm transtorno depressivo maior ou depressão unipolar. Aqueles com episódios tanto maníacos quanto depressivos ou somente com episódios maníacos são considerados com transtorno bipolar. 
Os termos “mania unipolar” e “mania pura” às vezes são usados para pacientes bipolares que não têm episódios depressivos.
Três categorias adicionais de transtornos do humor são hipomania, ciclotimia e distimia. 
Hipomania é um episódio de sintomas maníacos que não satisfaz os critérios para episódio maníaco. 
Distimia é um transtorno que representa forma menos grave de depressão maior.
Ciclotimia é um transtorno que representa forma menos grave de transtorno bipolar.
Entretanto, a possibilidade de que o transtorno bipolar seja, na verdade, uma expressão mais grave de depressão maior foi recentemente reconsiderada. Muitos pacientes que receberam o diagnóstico de transtorno depressivo maior revelam, em um exame cuidadoso, episódios passados de comportamento maníaco ou hipomaníaco que não foram detectados. 
Humor
Os termos humor e afeto variam em sua definição, e alguns autores têm recomendado combinar os dois elementos em um novo rótulo “expressão emocional”. 
Tradicionalmente, o humor é definido como o estado emocional interno e continuado do paciente. *
Sua experiência é subjetiva; portanto, é melhor usar as próprias palavras do paciente para descrever seu humor. Termos como “triste”, “irritado”, “culpado” ou “ansioso” são descrições comuns do humor.
Afeto
Afeto difere de humor, visto que é a expressão do humor ou o que o humor do paciente parece ser para o médico. *
 O afeto é descrito, muitas vezes, com os seguintes elementos: qualidade, quantidade, variação, adequação e congruência. 
Os termos para descrever a qualidade (ou o tom) do afeto incluem disfórico, feliz, eutímico, irritável, irritado, agitado, choroso, soluçante e embotado. 
A fala é frequentemente um sinal importante para a avaliação do afeto, mas não é exclusiva. 
A quantidade de afeto é uma medida de sua intensidade. Dois pacientes descritos com afeto deprimido podem ser muito diferentes se um for descrito como levemente deprimido e o outro como gravemente deprimido.
Pode ter variação entre plano, normal ou lábil.
Embotamento afetivo é um termo que tem sido usado para o afeto severamente restrito que é observado em alguns pacientes com esquizofrenia. 
A adequação do afeto refere-se a como ele está correlacionado com o ambiente. Um paciente que esteja rindo em um momento solene durante um enterro é considerado com afeto inadequado. 
O afeto também pode ser congruente ou incongruente com o humor ou o conteúdo de pensamento do paciente. 
Um paciente pode relatar se sentir deprimido ou descrever um tema depressivo, mas fazê-lo rindo, sorrindo e sem sugestão de tristeza.
HAC:
1) Humor: eutímico, ansioso, triste/hipotímico, eufórico/hipertímico, irritado/disfórico, apático
2) Afeto (é a manifestação do humor): congruente ou incongruente com o humor; embotado ou plano; hipomodulado; normomodulado;
Estes itens correspondem provavelmente à seção mais difícil e subjetiva do exame do estado mental, haja vista que compreendem a descrição do estado emocional do indivíduo durante a avaliação. Tal subjetividade decorre das inúmeras variações encontradas na maneira como as emoções e sentimentos são vivenciados e expressos, não somente de indivíduo para indivíduo como também de cultura para cultura.
Denomina-se humor como a disposição afetiva fundamental. Em outras palavras, poderíamos dizer que o humor corresponderia à emoção predominante durante a entrevista.
O afeto, por outro lado, designaria a totalidade das emoções no momento em questão, bem como sua relação com o conteúdo do pensamento.
Segundo as conceituações acima, o humor pode ser basicamente classificado como depressivo, eufórico, irritado (disfórico) ou ansioso. 
O afeto, por sua vez, pode ser classificado de várias formas:
· Segundo a sintonia com o conteúdo do pensamento: congruente ou incongruente (“dissociado”);
· Segundo as variações do estado emocional durante a entrevista: pouco móvel ou lábil;
· Segundo a intensidade da expressão emocional: hipermodulante, estável ou plano;
· Segundo o grau de sintonia com o ambiente e o examinador: ressoante ou pouco ressoante.
DEPRESSÃO
Um transtorno depressivo maior ocorre sem uma história de um episódio maníaco, misto ou hipomaníaco. 
O episódio depressivo maior deve durar pelo menos 2 semanas, e normalmente uma pessoa com esse diagnóstico também experimenta pelo menos 4 sintomas de uma lista que inclui (1) alterações no apetite e peso, (2) alterações no sono e na atividade, (3) falta de energia, (4) sentimento de culpa, (5) problemas para pensar e tomar decisões e (6) pensamentos recorrentes de morte ou suicídio.
MANIA
Um episódio maníaco é um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável que dura pelo menos 1 semana, ou menos se o paciente tiver de ser hospitalizado. 
Um episódio hipomaníaco dura pelo menos 4 dias e é semelhante a um episódio maníaco, exceto por não ser grave o suficiente para causar comprometimento no funcionamento social ou ocupacional e por aspectos psicóticos não estarem presentes. 
Tanto a mania como a hipomania estão associadas com autoestima inflada, necessidade de sono diminuída, distratibilidade, grande atividade física e mental e envolvimento excessivo em comportamento prazeroso. 
O transtorno bipolar I é definido como tendo um curso clínico de um ou mais episódios maníacos e, às vezes, episódios depressivos maiores. 
Um episódio misto é um período de pelo menos uma semana no qual tanto um episódio maníaco quanto um episódio depressivo maior ocorrem quase diariamente. 
Uma variante de transtorno bipolar caracterizada por episódios de depressão maior e hipomania, em vez de mania, é conhecida como transtorno bipolar II.
Distimia e ciclotimia
Dois transtornos do humor adicionais, distimia e transtorno ciclotímico (discutidos em detalhes na Seção 8.2), também foram considerados clinicamente por algum tempo. Ambos são caracterizados pela presença de sintomas menos graves.
A distimia é caracterizada por pelo menos dois anos de humor deprimido não grave o suficiente para receber o diagnóstico de episódio depressivo maior.
 O transtorno ciclotímico é caracterizado por pelo menosdois anos de ocorrência frequente de sintomas hipomaníacos que não podem ser diagnosticados como um episódio maníaco e de sintomas depressivos que não podem ser diagnosticados como um episódio depressivo maior.
EPIDEMIOLOGIA
Incidência e prevalência
Os transtornos do humor são comuns. Nos levantamentos mais recentes, o transtorno depressivo maior tem a prevalência mais alta ao longo da vida (quase 17%) de todos os transtornos psiquiátricos. 
A incidência anual de doença bipolar é geralmente considerada inferior a 1%, mas ela é difícil de estimar, porque formas mais leves desse transtorno muitas vezes passam despercebidas.
Sexo
Uma observação quase universal, independentemente de país ou cultura, é a prevalência duas vezes maior de transtorno depressivo maior em mulheres do que em homens. 
As hipóteses das razões para essa disparidade envolvem diferenças hormonais, os efeitos do parto, estressores psicossociais diferentes para mulheres e para homens e modelos comportamentais de impotência aprendida. 
Em contraste com o transtorno depressivo maior, o transtorno bipolar I tem uma prevalência igual entre homens e mulheres. 
Episódios maníacos são mais comuns em homens, e episódios depressivos são mais comuns em mulheres. 
Quando episódios maníacos ocorrem em mulheres, elas têm mais probabilidade do que os homens de apresentar um quadro misto (p. ex., mania e depressão). 
As mulheres também têm uma taxa mais alta de ciclagem rápida, definida como quatro ou mais episódios maníacos no período de um ano.
Idade
A idade de início do transtorno bipolar I é mais precoce do que a do depressivo maior, variando da infância (a partir dos 5 ou 6 anos) aos 50 anos, ou até mais, em casos raros, com idade média de 30 anos. 
A idade média de início para transtorno depressivo maior é em torno dos 40 anos, com 50% de todos os pacientes tendo início entre os 20 e os 50 anos. Esse transtorno também pode iniciar na infância ou na velhice. 
Dados epidemiológicos recentes revelam que a incidência de transtorno depressivo maior pode estar aumentando entre pessoas com menos de 20 anos. É possível que isso esteja relacionado ao aumento do uso de álcool e do abuso de drogas nessa faixa etária.
Estado civil
O transtorno depressivo maior ocorre mais frequentemente em pessoas sem relacionamentos interpessoais íntimos e naquelas que são divorciadas ou separadas. 
O transtorno bipolar I é mais comum em pessoas divorciadas e solteiras do que entre as casadas, mas essa diferença pode refletir o início precoce e a discórdia conjugal resultante característica do transtorno.
Fatores socioeconômicos e culturais
Não foi encontrada correlação entre condição socioeconômica e transtorno depressivo maior.
Uma incidência mais alta do que a média de transtorno bipolar I é encontrada entre os grupos socioeconômicos mais altos; entretanto, ele é mais comum em pessoas que não têm curso superior do que naquelas com diploma universitário, o que também pode refletir a idade de início relativamente precoce para o transtorno. 
A depressão é mais comum em áreas rurais do que em áreas urbanas. 
A prevalência de transtorno do humor não difere entre as raças. Contudo, existe uma tendência dos examinadores a diagnosticar menos transtorno do humor e mais esquizofrenia em pacientes cuja base racial ou cultural difira da sua.
COMORBIDADE
Indivíduos com transtornos depressivos maiores têm maior risco de apresentar um ou mais transtornos comórbidos. 
Os mais frequentes são abuso ou dependência de álcool, transtornos de pânico, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e transtorno de ansiedade social.
De modo inverso, indivíduos com transtornos por uso de substâncias e de ansiedade também têm um risco elevado de transtorno do humor comórbido atual ou ao longo da vida. 
Tanto no transtorno unipolar como no bipolar, enquanto os homens apresentam com mais frequência transtornos por uso de substâncias, as mulheres têm transtornos de ansiedade ou alimentares comórbidos. 
Em geral, pacientes bipolares apresentam mais comorbidade com uso de substância e transtornos de ansiedade do que aqueles com depressão maior unipolar. 
Os transtornos por uso de substâncias e de ansiedade comórbidos pioram o prognóstico da doença e aumentam de maneira acentuada o risco de suicídio entre indivíduos com depressão maior unipolar e bipolar.
ETIOLOGIA
Fatores biológicos
Muitos estudos relataram anormalidades biológicas em pacientes com transtornos do humor. Até recentemente, os neurotransmissores monoaminégicos – norepinefrina, dopamina, serotonina e histamina – eram o centro das teorias e da pesquisa sobre a etiologia desses transtornos. Tem ocorrido uma mudança progressiva do foco nos distúrbios de sistemas de um único neurotransmissor em favor do estudo de sistemas neurocomportamentais, circuitos neurais e mecanismos neurorreguladores mais complexos. 
Os sistemas monoaminérgicos, portanto, são agora considerados sistemas neuromodulares, mais amplos, e os distúrbios tendem a ser efeitos tanto secundários ou epifenomenais quanto relacionados direta ou causalmente com a etiologia e a patogenia.
AMINAS BIOGÊNICAS
Das aminas biogênicas, a norepinefrina e a serotonina são os dois neurotransmissores mais implicados na fisiopatologia dos transtornos do humor.
1. NOREPINEFRINA
A correlação sugerida por estudos de ciências básicas entre a down regulation dos receptores β-adrenérgicos e as respostas clínicas aos antidepressivos é provavelmente a evidência isolada mais convincente indicando um papel direto do sistema noradrenérgico na depressão. 
Outras evidências implicaram também os receptores β2 pré-sinápticos na depressão, visto que sua ativação resulta em redução da quantidade de norepinefrina liberada. Esses receptores também estão localizados nos neurônios serotonérgicos e regulam a quantidade de serotonina liberada. 
A eficácia clínica dos antidepressivos com efeitos noradrenérgicos – por exemplo, a venlafaxina – apoia ainda mais um papel da norepinefrina na fisiopatologia de pelo menos alguns dos sintomas da depressão.
2. SEROTONINA 
Com o forte efeito que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) – por exemplo, a fluoxetina – têm tido sobre o tratamento da depressão, a serotonina se tornou a amina biogênica neurotransmissora mais comumente associada à depressão. 
A identificação de múltiplos subtipos de receptores serotonérgicos também aumentou a expectativa da comunidade de pesquisa sobre o desenvolvimento de tratamentos ainda mais específicos para depressão. Além do fato de os ISRSs e outros antidepressivos serotonérgicos serem eficazes no tratamento da depressão, outros dados indicam que a serotonina está envolvida na fisiopatologia desse transtorno. A depleção da serotonina pode precipitar depressão, e alguns pacientes com impulsos suicidas têm concentrações baixas de metabólitos da serotonina no líquido cerebrospinal (LCS) e concentrações baixas de zonas de captação de serotonina nas plaquetas.
3. DOPAMINA
Dados indicam que sua atividade pode estar reduzida na depressão e aumentada na mania. A descoberta de novos subtipos de receptores de dopamina e o aumento no entendimento da regulação pré e pós-sináptica de sua função enriqueceram ainda mais a pesquisa sobre a relação entre a dopamina e os transtornos do humor.
Os medicamentos que reduzem as concentrações da dopamina – por exemplo, a reserpina – e as doenças que também têm esse efeito (p. ex., doença de Parkinson) estão associados com sintomas depressivos. Em contraste, medicamentos que aumentam suas concentrações, como a tirosina, a anfetamina e a bupropiona, reduzem os sintomas de depressão. 
Duas teorias recentes sobre dopamina e depressão são que a via mesolímbica da dopamina pode ser disfuncional e que seu receptor D1 pode ser hipoativo na depressão. 
Outros distúrbios de neurotransmissores:
A acetilcolina (ACh) é encontrada nos neurônios que se distribuem de forma difusa por todo o córtex cerebral. Os neurônios colinérgicos têm relações recíprocas ou interativas com todos os três sistemasde monoamina. Níveis anormais de colina, que é um precursor de ACh, foram encontrados na necropsia de cérebros de alguns pacientes deprimidos, talvez refletindo anormalidades na composição de fosfolipídeo das células. 
Agentes agonistas e antagonistas colinérgicos têm efeitos clínicos diferentes sobre depressão e mania. Os agonistas podem produzir letargia, falta de energia e retardo psicomotor em indivíduos saudáveis, exacerbar os sintomas na depressão e reduzir os sintomas na mania. Esses efeitos em geral não são suficientemente fortes para ter implicações clínicas, e os efeitos adversos são problemáticos. 
Os agonistas colinérgicos podem induzir alterações na atividade hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal (HHS) e no sono que imitam aquelas associadas com depressão grave. Alguns pacientes com transtornos do humor em remissão, bem como seus parentes em primeiro grau que nunca tiveram a doença, têm aumento do traço de sensibilidade-tipo a agonistas colinérgicos.
O ácido -aminobutírico (GABA) tem um efeito inibidor sobre as vias ascendentes monoaminérgico, particularmente os sistemas mesocortical e mesolímbico. Reduções dos níveis plasmático, do LCS e cerebral de GABA foram observadas na depressão. Estudos com animais também revelaram que o estresse crônico pode reduzir e, por fim, esgotar os níveis de GABA. Por sua vez, os receptores de GABA sofrem regulação ascendente por antidepressivos, e alguns medicamentos GABAérgicos têm efeitos antidepressivos fracos.
Os aminoácidos glutamato e glicina são os principais neurotransmissores excitatórios e inibitórios no SNC. Esses aminoácidos ligam-se a sítios associados com o receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), e um excesso de estimulação glutamatérgica pode causar efeitos neurotóxicos. Significativamente, existe alta concentração de receptores de NMDA no hipocampo. O glutamato, portanto, pode operar em conjunto com a hipercortisolemia para mediar os efeitos neurocognitivos prejudiciais da depressão recorrente grave. Evidências recentes apontam que agentes que antagonizam os receptores NMDA têm efeitos antidepressivos.
Segundos mensageiros e cascatas intracelulares:
A ligação de um neurotransmissor e um receptor pós-sináptico desencadeia uma cascata de processos ligados à membrana e intracelulares mediados por sistemas de segundo mensageiro. Os receptores nas membranas celulares interagem com o ambiente intracelular por meio de proteínas ligantes do nucleotídeo guanina (proteínas G). As proteínas G, por sua vez, se conectam a várias enzimas intracelulares (p. ex., adenilato ciclase, fosfolipase C e fosfodiesterase) que regulam a utilização de energia e a formação de segundos mensageiros, como o nucleotídeo cíclico (p. ex., adenosina monofosfato cíclico [cAMP] e monofosfato cíclico de guanosina [cGMP]), bem como os fosfatidilinositóis (p. ex., inositol trifosfato e diacilglicerol) e cálcio-calmodulina. 
Os segundos mensageiros regulam a função dos canais iônicos da membrana neuronal. 
Evidências crescentes também indicam que agentes estabilizadores do humor agem sobre as proteínas G ou outros segundos mensageiros. 
Alterações da regulação hormonal:
Alterações duradouras nas respostas neuroendócrinas e comportamentais podem resultar de estresse precoce grave. Estudos com animais indicam que mesmo períodos transitórios de privação materna podem alterar as respostas subsequentes a estresse. A atividade do gene codificando para o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) neuroquinina é diminuída após estresse crônico, assim como o processo de neurogênese. 
Estresse prolongado, portanto, pode induzir alterações no estado funcional dos neurônios e acabar levando a morte celular.
Estudos recentes com humanos deprimidos revelam que uma história de trauma precoce está associada com atividade HHS aumentada acompanhada de alterações estruturais (i.e., atrofia ou diminuição de volume) no córtex cerebral.
Atividade de HHS elevada é uma característica de respostas a estresse em mamíferos e uma das ligações mais claras entre depressão e a biologia do estresse crônico. 
Hipercortisolemia na depressão sugere um ou mais dos seguintes distúrbios centrais: tônus inibitório de serotonina diminuído; impulso aumentado de norepinefrina, ACh ou hormônio liberador de corticotrofina (CRH); ou diminuição da inibição do feedback do hipocampo.
A evidência de aumento da atividade do eixo HHS é aparente em 20 a 40% dos pacientes ambulatoriais deprimidos e em 40 a 60% dos internados deprimidos. 
ATIVIDADE DO EIXO TIREOIDIANO: 
Aproximadamente 5 a 10% das pessoas avaliadas para depressão têm disfunção tireoidiana ainda não detectada, conforme refletido por nível basal do hormônio estimulante da tireoide (TSH) elevado ou resposta de TSH aumentada a uma infusão de 500 mg do neuropeptídeo hipotalâmico hormônio liberador de tireotrofina (TRH). 
Essas anormalidades muitas vezes estão associadas com níveis elevados de anticorpos antitireoidianos e, a menos que corrigido com terapia de reposição hormonal, podem comprometer a resposta ao tratamento. 
Um subgrupo ainda maior de pacientes deprimidos (p. ex., 20 a 30%) apresenta uma resposta de TSH embotada à administração de TRH. Até o momento, a principal implicação terapêutica de uma resposta de TSH embotada é a evidência de um risco aumentado de recaída apesar da terapia antidepressiva preventiva. 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO:
O hormônio do crescimento (GH) é secretado da hipófise anterior após estimulação por norepinefrina (NE) e dopamina. A secreção é inibida por somatostatina, um neuropeptídeo hipotalâmico, e por CRH. Níveis de somatostatina do LCS diminuídos foram relatados na depressão e níveis aumentados foram observados na mania.
PROLACTINA:
A prolactina é liberada da hipófise pela estimulação da serotonina e é inibida por dopamina. A maioria dos estudos não encontrou anormalidades significativas da secreção de prolactina basal ou circadiana na depressão, embora uma resposta embotada a vários agonistas de serotonina tenha sido descrita. Essa resposta é incomum entre mulheres antes da menopausa, o que sugere que o estrogênio tenha um efeito moderador.
Alterações da neurofisiologia do sono:
A depressão está associada com perda prematura do sono profundo (de onda lenta) e aumento no despertar noturno. Este último é refletido por quatro tipos de distúrbio: (1) aumento nos despertares noturnos, (2) redução no tempo de sono total, (3) aumento do sono de movimentos oculares rápidos (REM) fásico e (4) aumento da temperatura corporal. 
A combinação de movimento REM aumentado e sono de onda lenta diminuído resulta em uma redução significativa no primeiro período de sono não REM (NREM), um fenômeno chamado de latência REM reduzida. Esta, junto com déficits do sono de onda lenta, normalmente persiste após a recuperação de um episódio depressivo.
A secreção de GH embotada após o início do sono está relacionada com diminuição do sono de onda lenta e mostra comportamento independente de estado ou tipo traço semelhante. A combinação de latência REM reduzida, densidade REM aumentada e manutenção do sono diminuída identifica aproximadamente 40% dos pacientes ambulatoriais deprimidos e 80% dos internados deprimidos. 
Foi verificado que pacientes que manifestam um perfil de sono caracteristicamente anormal são menos responsivos a psicoterapia e apresentam um risco maior de recaída ou recidiva e podem se beneficiar, sobretudo, da farmacoterapia.
Distúrbios imunológicos:
Os transtornos depressivos estão associados com várias anormalidades imunológicas, incluindo diminuição da proliferação de linfócitos em resposta a mitógenos e outras formas de imunidade celular comprometida. 
Esses linfócitos produzem neuromoduladores, como o fator liberador de corticotrofina (CRF), e citocinas, peptídeos conhecidos como interleucinas. Parece haver uma ligação com gravidade clínica, hipercortisolemia e disfunção imunológica, e a citocina interleucina-1 pode induzir atividade gênica para a síntese de glicocorticoide.
Imagem cerebral estrutural e funcional:
A tomografiacomputadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) têm permitido métodos sensíveis e não invasivos para avaliar o cérebro vivo, incluindo os tratos cortical e subcortical, bem como lesões da substância branca. 
A anormalidade mais consistente observada nos transtornos depressivos é a maior frequência de hiperintensidades anormais nas regiões subcorticais, tais como as regiões periventriculares, os gânglios da base e o tálamo. Mais comuns no transtorno bipolar I e entre idosos, essas hiperintensidades parecem refletir os efeitos neurodegenerativos prejudiciais de episódios afetivos recorrentes.
Aumento ventricular, atrofia cortical e alargamento sulcal também foram relatados em alguns estudos. 
Alguns pacientes deprimidos também podem ter volumes reduzidos do hipocampo ou do núcleo caudado, ou de ambos, sugerindo defeitos mais focais em sistemas neurocomportamentais relevantes. Áreas de atrofia difusas e focais foram associadas com maior gravidade da doença, bipolaridade e aumento dos níveis de cortisol.
O achado de tomografia por emissão de pósitrons (PET) mais amplamente reproduzido na depressão é uma diminuição no metabolismo cerebral anterior, que é em geral mais pronunciada no lado esquerdo. De um ponto de vista diferente, a depressão pode estar relacionada com um aumento relativo na atividade do hemisfério não dominante.
Além disso, uma inversão da hipofrontalidade ocorre após mudanças de depressão para hipomania, de modo que maiores reduções do hemisfério esquerdo são vistas na depressão, comparadas com maiores reduções do hemisfério direito na mania. Outros estudos observaram reduções mais específicas do fluxo sanguíneo ou do metabolismo cerebrais, ou de ambos, nos tratos dopaminergicamente inervados dos sistemas mesocortical e mesolímbico na depressão. Novamente, as evidências sugerem que os antidepressivos normalizam essas mudanças pelo menos em parte.
Além de uma redução global do metabolismo cerebral anterior, foi observado aumento do metabolismo da glicose em diversas regiões límbicas, em particular entre pacientes com depressão recorrente relativamente grave e história familiar de transtorno do humor. Durante episódios de depressão, o aumento do metabolismo da glicose está correlacionado com ruminações importunas.
Considerações neuroanatômicas:
Tanto os sintomas de transtornos do humor como os achados das pesquisas biológicas apoiam a hipótese de que os transtornos do humor envolvem patologia do cérebro. A neurociência afetiva moderna focaliza-se na importância de quatro regiões cerebrais na regulação das emoções normais: o córtex pré-frontal (CPF), o cingulado anterior, o hipocampo e a amígdala. O CPF é considerado a estrutura que contém representações de objetivos e as respostas adequadas para alcançá-los.
Essas atividades são particularmente importantes quando respostas comportamentais múltiplas e conflitantes são possíveis ou quando é necessário superar a excitação afetiva. As evidências indicam alguma especialização hemisférica na função do CPF. Por exemplo, enquanto a ativação do lado esquerdo de regiões do CPF é mais envolvida em comportamentos dirigidos a objetivos ou necessidades naturais, as regiões do CPF direito são implicadas em comportamentos de esquiva e na inibição de atividades orientadas a necessidades naturais. Sub-regiões no CPF parecem localizar representações de comportamentos relacionados a recompensa e punição. 
Pensa-se que o córtex cingulado anterior (CCA) sirva como ponto de integração de estímulos atencionais e emocionais. Duas subdivisões foram identificadas: uma nas regiões rostral e ventral e uma subdivisão cognitiva envolvendo o CCA dorsal. A primeira compartilha conexões extensivas com outras regiões límbicas, e a última interage mais com o CPF e com outras regiões corticais. 
Foi proposto que a ativação do CCA facilita o controle da excitação emocional, sobretudo quando a realização do objetivo foi frustrada ou quando problemas novos foram encontrados.
O hipocampo está mais claramente envolvido em várias formas de aprendizagem e memória, incluindo o condicionamento do medo, bem como na regulação inibitória da atividade do eixo HHS. A aprendizagem emocional ou contextual parece estar relacionada com uma conexão direta entre o hipocampo e a amígdala.
A amígdala parece ser um local crucial para o processamento de estímulos novos de significado emocional e para a coordenação e organização de respostas corticais. Localizada logo acima dos hipocampos bilateralmente, a amígdala sempre foi considerada o coração do sistema límbico. Embora a maior parte das pesquisas tenha-se concentrado no papel da amígdala na resposta a estímulos assustadores ou dolorosos, pode ser a ambiguidade ou a novidade, e não a natureza aversiva do estímulo em si, que ative a amígdala.
FATORES GENÉTICOS:
Estudos de famílias: Os estudos de famílias investigam se um transtorno é familiar. Mais especificamente, a taxa de doença nos membros da família de uma pessoa com o transtorno é maior do que a da população em geral? Dados familiares indicam que, se um dos genitores tem um transtorno do humor, um dos filhos tem um risco entre 10 e 25% de também apresentá-lo. Se ambos os genitores são afetados, o risco praticamente duplica. Quanto mais membros da família forem afetados, maior o risco para um filho. O risco é maior se os afetados forem parentes em primeiro grau do que mais distantes.
Uma história familiar de transtorno bipolar confere um risco maior para transtornos do humor em geral e, em particular, um risco muito maior para transtorno bipolar. O transtorno unipolar costuma ser a forma mais comum de transtorno do humor em famílias de probandos bipolares. Essa sobreposição familiar sugere algum grau de bases genéticas comuns entre essas duas formas de transtorno do humor. A presença de doença mais grave na família também confere um risco maior (Fig. 8.1-3).
Estudos de adoção: Esses estudos fornecem uma abordagem alternativa para separar fatores genéticos e ambientais na transmissão familiar. Apenas um número limitado desses estudos foi relatado, e seus resultados foram mistos. Um grande estudo encontrou uma taxa três vezes maior de transtorno bipolar e duas vezes maior de transtorno unipolar nos parentes biológicos de probandos bipolares. De modo semelhante, em uma amostra dinamarquesa, uma taxa três vezes maior de transtorno bipolar e seis vezes maior de suicídio completado nos parentes biológicos de probandos com doenças afetivas foi relatada. Outros estudos, entretanto, foram menos convincentes e não encontraram diferença nas taxas de transtornos do humor.
Estudos de gêmeos: Esses estudos fornecem a abordagem mais poderosa para separar fatores genéticos de ambientais, ou a “natureza” da “criação”. Dados de gêmeos fornecem evidências convincentes de que os genes explicam apenas 50 a 70% da etiologia dos transtornos do humor. 
O ambiente ou outros fatores não hereditários devem explicar o restante. Portanto, é uma predisposição ou suscetibilidade à doença que é herdada. 
Considerando os transtornos unipolar e bipolar juntos, esses estudos encontram uma taxa de concordância para transtorno do humor nos gêmeos monozigóticos (MZ) de 70 a 90%, comparada com a de gêmeos dizigóticos (DZ) do mesmo sexo de 16 a 35%. 
Estudos de ligação: Marcadores do DNA são segmentos de DNA de localização conhecida no cromossomo, muito variáveis entre os indivíduos. Eles são usados para rastrear a segregação de regiões cromossômicas específicas em famílias afetadas com o transtorno. 
Quando um marcador é identificado com doença em famílias, diz-se que a doença é geneticamente ligada (Tab. 8.1-3). Os cromossomos 18q e 22q são as duas regiões com evidência mais forte de ligação a transtorno bipolar. 
Vários estudos de ligação encontraram evidências do envolvimento de genes específicos em subtipos clínicos. Por exemplo, foi demonstrado que a evidência de ligação em 18q é derivada, em grande parte, de pares de irmãos bipolar II-bipolar II e de famílias nas quais os probandos tinham sintomas de pânico.Estudos de mapeamento genético da depressão unipolar encontraram evidência muito forte de ligação ao locus para a proteína ligadora do elemento de resposta a cAMP (CREB1) no cromossomo 2. Outras 18 regiões genômicas também eram ligadas; algumas delas exibiam interações com o locus de CREB1. 
Outro estudo relatou evidência de uma interação gene-ambiente no desenvolvimento de depressão maior. Foi demonstrado que indivíduos com eventos de vida adversos em geral tinham risco aumentado para depressão. Destes, entretanto, aqueles com uma variante no gene transportador de serotonina apresentavam o maior aumento no risco. Esse é um dos primeiros relatos de uma interação gene-ambiente específica em um transtorno psiquiátrico.
FATORES PSICOSSOCIAIS
Acontecimentos de vida e estresse ambiental: Uma observação clínica de longa data é a de que eventos de vida estressantes mais frequentemente precedem os primeiros episódios de transtornos do humor, e não os subsequentes. Essa associação tem sido relatada tanto em pacientes com transtorno depressivo maior como transtorno bipolar I. 
Uma teoria proposta para explicar essa observação é a de que o estresse que acompanha o primeiro episódio resulta em mudanças duradouras na biologia do cérebro. Essas mudanças podem alterar os estados funcionais de vários neurotransmissores e sistemas sinalizadores intraneuronais, mudanças que podem incluir mesmo a perda de neurônios e uma redução excessiva de contatos sinápticos. Como resultado, uma pessoa tem alto risco de desenvolver episódios subsequentes de um transtorno do humor, mesmo sem um estressor externo.
Alguns médicos acreditam que os eventos de vida tenham um papel primário ou principal na depressão; outros sugerem que seu papel seja apenas limitado no início e no momento da depressão. Os dados mais convincentes indicam que o evento de vida associado com mais frequência ao desenvolvimento da depressão é a perda de um dos genitores antes dos 11 anos de idade. O estressor ambiental mais associado ao início de um episódio de depressão é a perda do cônjuge. Outro fator de risco é o desemprego; A culpa também pode ter um papel.
Fatores de personalidade: Nenhum traço ou tipo de personalidade isolado predispõe de forma única uma pessoa a depressão; todos os seres humanos, com qualquer padrão de personalidade, podem e ficam deprimidos sob determinadas circunstâncias. 
Aqueles com certos transtornos da personalidade – obsessivo-compulsiva, histriônica e borderline – podem ter um risco maior de depressão do que pessoas com personalidade antissocial ou paranoide. Estas últimas podem usar projeção e outros mecanismos de defesa externalizantes para se protegerem de sua raiva interior. 
Nenhuma evidência indica que qualquer transtorno da personalidade em particular esteja associado com o desenvolvimento posterior de transtorno bipolar I; porém, pacientes com distimia e transtorno ciclotímico têm o risco de mais tarde desenvolver depressão maior ou transtorno bipolar I.
Acontecimentos estressantes recentes são os preditores mais poderosos do início de um episódio depressivo. De um ponto de vista psicodinâmico, o médico sempre está interessado no significado do estressor. Pesquisas demonstraram que estressores que se refletem de forma mais negativa na autoestima têm mais probabilidade de produzir depressão. Além disso, o que parece ser um estressor relativamente leve para alguns pode ser devastador para o paciente devido aos significados idiossincrásicos particulares ligados ao acontecimento. 
Fatores psicodinâmicos na depressão: O entendimento psicodinâmico da depressão definido por Sigmund Freud e expandido por Karl Abraham é conhecido como a visão clássica da depressão. 
A teoria envolve quatro pontos fundamentais: (1) distúrbios na relação bebê-mãe durante a fase oral (os primeiros 10 a 18 meses de vida) predispõem a vulnerabilidade subsequente a depressão; (2) a depressão pode estar ligada a perda real ou imaginada do objeto; (3) a introjeção de objetos que partiram é um mecanismo de defesa invocado para lidar com o sofrimento associado com a perda do objeto; e (4) visto que o objeto perdido é percebido com uma mistura de amor e ódio, sentimentos de raiva são dirigidos contra o self.
Melanie Klein, assim como Freud, entendia a depressão como envolvendo a expressão de agressão contra entes queridos.
Edward Bibring a considerava um fenômeno que se instala quando uma pessoa se torna consciente da discrepância entre ideais extraordinariamente elevados e a incapacidade de alcançar esses objetivos. Edith Jacobson via o estado de depressão como semelhante ao de uma criança impotente e desamparada, vítima de um pai atormentador.
Silvano Arieti observou que muitos pacientes deprimidos viviam suas vidas mais para os outros do que para si mesmos. Ele se referia à pessoa para quem o paciente deprimido vive como o outro dominante, que pode ser um princípio, um ideal ou uma instituição, bem como um indivíduo. A depressão se instala quando o indivíduo percebe que a pessoa ou o ideal pelo qual estava vivendo nunca vai responder de forma a satisfazer suas expectativas. O conceito de depressão de Heinz Kohut, derivado de sua teoria psicológica do self, baseia-se na suposição de que o self em desenvolvimento tem necessidades específicas que precisam ser satisfeitas pelos pais, para dar à criança um sentimento positivo de autoestima e autocoesão. 
Quando os outros não satisfazem essas necessidades, há perda massiva de autoestima, que se apresenta como depressão. John Bowlby acreditava que apegos iniciais danificados e a separação traumática na infância predispõem a depressão. Diz-se que as perdas do adulto revivem a perda traumática na infância e, dessa forma, precipitam episódios depressivos no adulto. 
Fatores psicodinâmicos na mania: A maioria das teorias acerca da mania considera os episódios maníacos uma defesa contra a depressão subjacente. Abraham, por exemplo, acreditava que esses episódios pudessem refletir uma incapacidade de tolerar uma tragédia do desenvolvimento, como a perda de um dos genitores. O estado maníaco também pode resultar de um superego tirânico, que produz autocrítica intolerável, que é, então, substituída pela autossatisfação eufórica. Bertram Lewin considerava o ego do paciente maníaco sobrecarregado por impulsos prazerosos, como o sexo, ou por impulsos temidos, como a agressão. Klein também via a mania como uma reação defensiva contra a depressão, pelo uso de mecanismos de defesa, como a onipotência, em que o indivíduo desenvolve delírios de grandeza. 
Outras formulações de depressão
Teoria cognitiva: De acordo com a teoria cognitiva, a depressão resulta de distorções cognitivas específicas presentes nas pessoas predispostas a desenvolvê-la. 
Essas distorções, referidas como esquemas depressogênicos, são modelos cognitivos que percebem tanto os dados internos quanto os externos de formas alteradas por experiências precoces. 
Aaron Beck postulou a tríade cognitiva da depressão, que consiste em (1) visão sobre si próprio – uma autopercepção negativa, (2) sobre o mundo – uma tendência a experimentar o mundo como hostil e exigente e (3) sobre o futuro – a expectativa de sofrimento e fracasso. A terapia tem por objetivo modificar essas distorções. 
Impotência aprendida: A teoria da impotência aprendida da depressão associa fenômenos depressivos à experiência de acontecimentos incontroláveis. Por exemplo, quando cães, em laboratório, foram expostos a choques elétricos dos quais não podiam escapar, exibiram comportamentos que os diferenciavam de cães que não foram expostos a tais eventos incontroláveis. 
Os cães expostos ao choque não cruzaram uma barreira para interromper o fluxo de choque elétrico quando colocados em nova situação de aprendizagem. Eles permaneceram passivos e não se moveram. De acordo com a teoria da impotência aprendida, os cães submetidos a choques aprenderam que os desfechos eram independentes das respostas, de modo que tinham tanto déficit cognitivo motivacional (i.e., não tentavam escapar ao choque)quanto emocional (indicando reatividade diminuída do choque). 
Na visão reformulada da impotência aprendida aplicada à depressão humana, pensa-se que explicações causais internas produzem perda de autoestima após eventos externos adversos. Os behavioristas que apoiam a teoria enfatizam que a melhora da depressão depende de o paciente desenvolver um senso de controle e domínio do ambiente.
DIAGNÓSTICO
TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR, EPISÓDIO ÚNICO
A depressão pode ocorrer como um episódio único ou ser recorrente. A diferenciação entre esses pacientes e os que têm dois ou mais episódios de transtorno depressivo maior é justificada pelo curso incerto do transtorno dos primeiros. 
Vários estudos relataram dados consistentes com a noção de que a depressão maior envolve um conjunto heterogêneo de transtornos. Um deles avaliou a estabilidade do diagnóstico de depressão maior em pacientes ao longo do tempo e constatou que 25 a 50% deles foram posteriormente reclassificados com uma condição psiquiátrica diferente ou uma condição médica não psiquiátrica com sintomas psiquiátricos. 
TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR, RECORRENTE
Indivíduos que estão vivenciando pelo menos um segundo episódio de depressão são classificados com transtorno depressivo maior, recorrente. 
O principal problema ao diagnosticar episódios recorrentes de transtorno depressivo maior é escolher o critério para designar a resolução de cada período. As duas variáveis são o grau de resolução dos sintomas e a duração da resolução.
O DSM-5 exige que episódios distintos de depressão sejam separados por pelo menos dois meses, durante os quais o paciente não tenha sintomas significativos de depressão.
TRANSTORNO BIPOLAR I
Os critérios do DSM-5 para transtorno bipolar I requerem a presença de um período distinto de humor anormal de pelo menos 1 semana e incluem diagnósticos separados de transtorno bipolar I para um episódio maníaco único e para um episódio recorrente com base nos sintomas do episódio mais recente, conforme descrito a seguir.
A designação transtorno bipolar I é sinônimo do que antes era conhecido como transtorno bipolar – uma síndrome em que um conjunto completo de sintomas de mania ocorre durante o curso do transtorno. 
Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II são caracterizados por episódios depressivos e hipomaníacos durante o curso do transtorno, mas os episódios de sintomas maníaco-símiles não satisfazem por completo os critérios diagnósticos para uma síndrome maníaca completa.
Episódios maníacos claramente precipitados por tratamento antidepressivo (p. ex., farmacoterapia, eletroconvulsoterapia [ECT]) não indicam transtorno bipolar I.
Transtorno bipolar I, episódio maníaco único: De acordo com o DSM-5, os pacientes devem estar vivenciando seu primeiro episódio maníaco para satisfazer os critérios diagnósticos para transtorno bipolar I, episódio maníaco único. 
Esse requisito baseia-se no fato de que pacientes que estão tendo seu primeiro episódio de depressão do transtorno bipolar I não podem ser distinguidos daqueles afetados por transtorno depressivo maior.
Transtorno bipolar I, recorrente: As questões relativas à definição do fim de um episódio de depressão também se aplicam à definição do fim de um episódio de mania. Os episódios maníacos são considerados distintos quando são separados por pelo menos dois meses sem sintomas significativos de mania ou hipomania. 
TRANSTORNO BIPOLAR II
Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II especificam a gravidade, a frequência e a duração dos sintomas hipomaníacos. Os critérios diagnósticos para um episódio hipomaníaco são listados junto com os critérios para transtorno bipolar II (também na Tab. 8.1-6). 
Os critérios foram estabelecidos para diminuir o excesso de diagnósticos de episódios hipomaníacos e a classificação incorreta de transtorno bipolar II para pacientes com transtorno depressivo maior. 
De uma perspectiva clínica, os psiquiatras podem achar difícil distinguir eutimia de hipomania em um paciente que esteve cronicamente deprimido por muitos meses ou anos.
Como ocorre no transtorno bipolar I, os episódios hipomaníacos induzidos por antidepressivos não são diagnósticos de transtorno bipolar II.
ESPECIFICADORES (CARACTERÍSTICAS DOS SINTOMAS)
Além de especificadores de gravidade, psicose e remissão, outras características dos sintomas (especificadores) podem ser utilizadas para descrever pacientes com vários transtornos do humor.
Com aspectos psicóticos: A presença de aspectos psicóticos no transtorno depressivo maior reflete doença grave e é um indicador de mau prognóstico. 
Com aspectos melancólicos: Uma depressão caracterizada por anedonia grave, despertar matinal precoce, perda de peso e sentimentos profundos de culpa (frequentemente por acontecimentos triviais).
Não é incomum pacientes melancólicos terem ideação suicida. A melancolia está associada com alterações no sistema nervoso autônomo e nas funções endócrinas. Por essa razão, é algumas vezes referida como “depressão endógena” ou que se origina na ausência de estressores ou precipitantes externos da vida. Os aspectos melancólicos do DSM-5 podem ser aplicados a episódios depressivos maiores no transtorno depressivo maior, no transtorno bipolar I ou no transtorno bipolar II.
Com aspectos atípicos: Pacientes com aspectos atípicos têm características específicas, previsíveis: excesso de apetite e de sono. 
Quando pacientes afetados por um transtorno depressivo maior com aspectos atípicos são comparados a pacientes com depressão típica, verifica-se que aqueles têm uma idade de início mais precoce; lentificação psicomotora mais grave; e diagnósticos coexistentes mais frequentes de transtorno de pânico, abuso ou dependência de substâncias e transtorno de somatização. A alta incidência e a gravidade dos sintomas de ansiedade em indivíduos com aspectos atípicos às vezes têm sido correlacionadas com a probabilidade de serem classificados de forma equivocada com um transtorno de ansiedade em vez de um transtorno do humor.
Os aspectos atípicos do DSM-5 podem ser aplicados ao episódio depressivo maior mais recente no transtorno depressivo maior, no transtorno bipolar I, no transtorno bipolar II ou na distimia. A depressão atípica pode mascarar sintomas maníacos.
Com aspectos catatônicos: Como um sintoma, a catatonia pode estar presente em vários transtornos mentais, com mais frequência na esquizofrenia e nos transtornos do humor. 
Os sintomas característicos de catatonia – estupor, afeto embotado, reclusão extrema, negativismo e retardo psicomotor acentuado – podem ser observados tanto na esquizofrenia catatônica como na não catatônica, no transtorno depressivo maior (frequentemente com manifestações psicóticas) e em doenças clínicas e neurológicas.
Com início no período pós-parto: O DSM-5 possibilita a especificação de um distúrbio do humor pós-parto se o início dos sintomas ocorrer no período de 4 semanas após o parto. 
Ciclagem rápida: Pacientes com transtorno bipolar I com ciclagem rápida tendem a ser mulheres e a ter vivenciado episódios depressivos e hipomaníacos. 
Não existem dados que indiquem que a ciclagem rápida tenha um padrão de herança familiar; portanto, um fator externo, como estresse ou tratamento medicamentoso, pode estar envolvido em sua patogênese. 
Os critérios do DSM-5 especificam que o paciente precisa ter pelo menos 4 episódios dentro de um período de 12 meses.
Padrão sazonal: Pacientes com um padrão sazonal de seus transtornos do humor tendem a vivenciar episódios depressivos durante uma determinada estação, mais comumente o inverno. 
O padrão tornou-se conhecido como transtorno afetivo sazonal (TAS), embora esse termo não seja utilizado no DSM-5. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Os dois padrões básicos de sintomas nos transtornos do humor são depressão e mania. Episódios depressivos podem ocorrer no transtorno depressivo maior assim como no transtorno bipolar I. 
Episódios depressivos
O humor deprimido e perda de interesses ou prazer são os sintomas fundamentaisda depressão. Os indivíduos podem dizer que se sentem tristes, desesperançados, na “fossa” ou inúteis. Para um paciente, o humor deprimido muitas vezes adquire uma qualidade distinta que o diferencia da emoção normal de tristeza ou luto. Com frequência, os pacientes descrevem os sintomas de depressão como uma dor emocional angustiante e, às vezes, se queixam de serem incapazes de chorar, um sintoma que se resolve quando melhoram. 
Cerca de dois terços de todos os pacientes deprimidos cogitam o suicídio, e 10 a 15% cometem-no. Aqueles recentemente hospitalizados por uma tentativa ou ideação suicida têm um risco mais alto durante a vida de suicídio bem-sucedido do que aqueles que nunca foram hospitalizados pela mesma razão. 
Alguns indivíduos deprimidos parecem não ter consciência de sua depressão e não se queixam de um distúrbio do humor, ainda que exibam afastamento da família, dos amigos e de atividades que antes lhes interessavam. 
Quase todos os deprimidos (97%) se queixam de redução da energia, têm dificuldade de terminar tarefas, têm mau desempenho no trabalho e menos motivação para desenvolver novos projetos. 
Cerca de 80% se queixam de dificuldades para dormir, especialmente de despertar matinal precoce (i.e., insônia terminal), e de despertares múltiplos ao longo da noite, durante os quais ruminam sobre seus problemas. 
Muitos têm diminuição do apetite e perda de peso, mas outros experimentam aumento do apetite e de peso e dormem por mais tempo do que o habitual. Esses pacientes são classificados com aspectos atípicos.
A ansiedade é um sintoma comum da depressão e afeta até 90% de todas as pessoas deprimidas. 
As várias mudanças na ingestão de alimentos e no repouso podem agravar condições clínicas coexistentes, como diabetes, hipertensão, doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças cardíacas. 
Outros sintomas vegetativos incluem anormalidade na menstruação e diminuição do interesse e do desempenho nas atividades sexuais. Os problemas sexuais muitas vezes podem levar a encaminhamentos inadequados, como terapia de casais ou terapia sexual, quando os médicos falham em reconhecer o transtorno depressivo subjacente. 
Ansiedade (incluindo ataques de pânico), abuso de álcool e queixas somáticas (p. ex., obstipação e cefaleias) frequentemente complicam o tratamento da depressão. 
Cerca de 50% de todos os pacientes descrevem uma variação diurna de seus sintomas, com aumento de gravidade pela manhã e diminuição dos sintomas à noite. Os sintomas cognitivos incluem relatos subjetivos de incapacidade de se concentrar (84% dos pacientes em um estudo) e dificuldades para pensar (67% em outro estudo).
Depressão em crianças e adolescentes: 
Fobia escolar e apego excessivo aos pais podem ser sintomas de depressão em crianças. 
Mau desempenho escolar, abuso de drogas, comportamento antissocial, promiscuidade sexual, ociosidade e fuga de casa podem ser sintomas de depressão em adolescentes.
Depressão em idosos: 
A depressão é mais comum em pessoas mais velhas do que na população em geral. 
Vários estudos indicam que a depressão em pessoas mais velhas pode estar correlacionada a condição socioeconômica baixa, perda de um cônjuge, doença física concomitante e isolamento social. Outros estudos indicaram que a depressão em idosos é pouco diagnosticada e raramente tratada, sobretudo por médicos gerais. 
O baixo reconhecimento dessa depressão pode ocorrer porque o transtorno aparece com mais frequência por meio de queixas somáticas nos idosos do que nos grupos mais jovens. Além disso, a discriminação de idade (ageismo) pode influenciar e levar os médicos a aceitar sintomas depressivos como normais em pacientes mais velhos.
Episódios maníacos
Um estado de humor elevado, expansivo ou irritável é a característica de um episódio maníaco. O estado de humor eufórico muitas vezes é contagiante e pode até causar uma negação contratransferencial da doença por um médico inexperiente.
Embora pessoas não envolvidas possam não reconhecer a natureza incomum do estado de humor do paciente, os que o conhecem identificam-no como anormal. 
De forma alternativa, o humor pode ser irritável, em especial quando os planos excessivamente ambiciosos do paciente são contrariados. Os pacientes muitas vezes exibem uma mudança do humor predominante, de euforia no início do curso da doença para uma posterior irritabilidade.
O tratamento de indivíduos maníacos em uma unidade hospitalar pode ser complicado por sua tentativa de testar os limites das regras da unidade, sua tendência a transferir a responsabilidade por seus atos para os outros, sua exploração das fraquezas dos outros e sua tendência a criar conflitos entre membros da equipe.
Fora do hospital, pacientes maníacos tendem a consumir álcool em excesso, talvez em uma tentativa de automedicação. Sua natureza desinibida reflete-se no uso excessivo do telefone, sobretudo ao fazer chamadas de longa distância durante as primeiras horas da manhã.
Jogo patológico, tendência a se despir em lugares públicos, usar roupas e joias de cores brilhantes em combinações incomuns ou extravagantes e desatenção a pequenos detalhes (p. ex., esquecer de desligar o telefone) também são sintomáticos do transtorno. 
Os pacientes agem de maneira impulsiva e, ao mesmo tempo, com um sentido de convicção e propósito. Estão frequentemente preocupados com ideias religiosas, políticas, financeiras, sexuais ou persecutórias que podem evoluir para sistemas delirantes complexos. Algumas vezes, sofrem regressão e brincam com sua urina e suas fezes.
Mania em adolescentes: A mania em adolescentes costuma ser diagnosticada de forma errônea como transtorno da personalidade antissocial ou esquizofrenia. Os sintomas podem incluir psicose, abuso de álcool ou outras substâncias, tentativas de suicídio, problemas escolares, ruminação filosófica, sintomas de TOC, queixas somáticas múltiplas, irritabilidade acentuada levando a brigas e a outros comportamentos antissociais. Embora muitos desses sintomas sejam vistos em adolescentes sadios, sintomas graves ou persistentes devem levar os médicos a considerar o transtorno bipolar I no diagnóstico diferencial.
Transtorno bipolar II
As características clínicas de transtorno bipolar II são as do transtorno depressivo maior combinadas com as de um episódio hipomaníaco. 
Ainda que os dados sejam limitados, alguns estudos indicam que o transtorno bipolar II está associado com mais problemas conjugais e com uma idade de início mais precoce do que o bipolar I. As evidências também apontam que pacientes com transtorno bipolar II têm risco mais alto tanto de tentar quanto de completar o suicídio do que os que apresentam transtorno bipolar I e transtorno depressivo maior. 
Transtornos coexistentes:
Pode estar associado a ansiedade; dependência de álcool; outros transtornos relacionados a substâncias; outras condições clínicas, principalmente em idosos.
TRATAMENTO
Hospitalização 
Indicações claras para hospitalização são: (1) risco de suicídio ou homicídio (perigo para si e para o próximo), (2) capacidade acentuadamente reduzida do indivíduo de obter alimento e abrigo e (3) a necessidade de procedimentos diagnósticos. (4) Uma história de sintomas de rápida progressão e a ruptura do sistema de apoio habitual também são indicações para a hospitalização.
O médico pode tratar com segurança a depressão ou a hipomania leves no consultório se avaliar o paciente com frequência. Sinais clínicos de dificuldade de julgamento, perda de peso ou insônia devem ser mínimos. O sistema de apoio do paciente deve ser forte; nem envolvido demais, nem afastado. Qualquer mudança adversa nos sintomas ou no comportamento do paciente ou na atitude do sistema de apoio pode ser suficiente para justificar a hospitalização.
Pessoas com transtornos do humor muitas vezes não querem entrar no hospital de forma voluntária e podem ter de ser hospitalizadas contra sua vontade. 
Com frequência, não podem tomar decisões devido à lentificação do pensamento, a uma visão de mundo negativa e à falta de esperança.
As pessoas maníacas,em geral, têm falta tão completa de entendimento sobre seu transtorno que a hospitalização lhes parece absurda.
Terapia psicossocial
Terapia cognitiva: Focaliza as distorções cognitivas postuladas como presentes no transtorno depressivo maior. Essas distorções incluem atenção seletiva aos aspectos negativos das circunstâncias e inferências mórbidas não realistas sobre suas consequências. Por exemplo, apatia e baixa energia resultam de uma expectativa do paciente de fracasso em todas as áreas. O objetivo da terapia cognitiva é aliviar os episódios depressivos e prevenir sua reincidência ajudando-o a identificar e testar as cognições negativas; desenvolver formas de pensar alternativas, flexíveis e positivas; e ensaiar novas respostas cognitivas e comportamentais.
Terapia interpessoal: Concentra-se em um ou dois dos problemas interpessoais atuais do paciente. 
Baseia-se no fato de que é provável que os problemas interpessoais atuais tenham suas raízes em relacionamentos disfuncionais precoces e que esses problemas podem estar envolvidos na precipitação e na perpetuação dos sintomas depressivos atuais. Ensaios clínicos controlados indicaram que a terapia interpessoal é eficaz no tratamento de transtorno depressivo maior e, não causando surpresa, pode ser especificamente útil para tratar problemas interpessoais. 
Terapia comportamental: Baseia-se na hipótese de que padrões comportamentais mal-adaptativos resultam de o indivíduo receber poucas respostas positivas e talvez rejeição direta da sociedade. Ao abordar os comportamentos mal-adaptativos no tratamento, os pacientes aprendem a funcionar no mundo de maneira que recebam reforço positivo. A terapia comportamental para transtorno depressivo maior ainda não foi objeto de muitos estudos controlados. Os dados limitados indicam que ela é um tratamento eficaz para essa condição.
Terapia de orientação psicanalítica: A abordagem psicanalítica aos transtornos do humor é fundamentada nas teorias psicanalíticas sobre depressão e mania. Seu objetivo é efetuar uma mudança na estrutura da personalidade ou no caráter do paciente, não simplesmente aliviar os sintomas. 
Terapia familiar: A terapia familiar não costuma ser vista como uma terapia primária para o tratamento de transtorno depressivo maior, mas evidências crescentes indicam que ajudar um paciente com um transtorno do humor a enfrentar o estresse pode diminuir a chance de uma recaída. 
A terapia familiar é indicada se o transtorno ameaçar o casamento do paciente ou o funcionamento da família, ou se for promovido ou mantido pela situação familiar. 
Estimulação do nervo vago
A estimulação experimental do nervo vago em vários estudos sobre o tratamento de epilepsia verificou que os pacientes apresentavam melhora do humor. Essa observação levou ao uso da estimulação do nervo vago (ENV) por meio de um dispositivo eletrônico implantado na pele, semelhante a um marca-passo cardíaco. Estudos preliminares mostraram que muitos pacientes com transtorno depressivo maior recorrente, crônico, entravam em remissão quando tratados com ENV. 
Estimulação magnética transcraniana
A estimulação magnética transcraniana (EMT) é promissora como tratamento para depressão. Ela envolve o uso de pulsos muito curtos de energia magnética para estimular células nervosas no cérebro. É indicada especificamente para o tratamento de depressão em adultos que não conseguiram obter melhora satisfatória com um antidepressivo anterior na dose e duração efetivas mínimas ou acima delas no episódio atual.
Privação do sono
A mania tende a ser caracterizada por redução na necessidade de sono, mas a depressão pode estar associada com hipersonia ou insônia. A privação do sono pode precipitar mania em indivíduos com transtorno bipolar I e aliviar temporariamente a depressão naqueles com depressão unipolar.
Cerca de 60% dos pacientes com transtornos depressivos exibem benefícios significativos, mas transitórios, com a privação total do sono. Os resultados positivos, em geral, são revertidos pela noite de sono seguinte. 
Fototerapia
A fototerapia (terapia luminosa) foi introduzida como um tratamento para transtorno afetivo sazonal (TAS). Nesse transtorno, as pessoas costumam experimentar depressão à medida que o fotoperíodo do dia diminui com a chegada do inverno. 
FARMACOTERAPIA
O diagnóstico preciso é crucial porque os transtornos do espectro unipolar e bipolar requerem regimes de tratamento diferentes.
O objetivo do tratamento farmacológico é a remissão dos sintomas, não apenas sua redução. 
Pacientes com sintomas residuais, em oposição à remissão total, têm mais probabilidade de vivenciar uma recidiva ou reincidência de episódios de humor e um comprometimento contínuo do funcionamento diário.
Transtorno depressivo maior: A utilização da farmacoterapia específica quase duplica a chance de que um paciente deprimido se recupere em um mês. Todos os antidepressivos atualmente disponíveis podem levar até 3 a 4 semanas para exercer efeitos terapêuticos significativos, embora possam começar a apresentar seus efeitos mais cedo. A escolha dos antidepressivos é determinada pelo efeito colateral menos prejudicial a condição física, temperamento e estilo de vida de um determinado paciente. 
A disponibilidade de várias classes de antidepressivos (Tab. 8.1-10), muitos com mecanismos de ação diferentes, representa evidência indireta de heterogeneidade de supostas lesões bioquímicas. Ainda que os primeiros agentes antidepressivos, os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) e os antidepressivos tricíclicos (ATCs), ainda sejam utilizados, compostos mais novos têm tornado o tratamento da depressão mais “favorável ao médico e ao paciente”.
Duração e Profilaxia: 
O tratamento antidepressivo deve ser mantido por pelo menos 6 meses ou de acordo com a duração de um episódio anterior, o que for maior. O tratamento profilático com antidepressivos é eficaz para reduzir o número e a gravidade de reincidências. A prevenção de novos episódios de humor (i.e., recidiva) é o objetivo da fase de manutenção do tratamento. Apenas indivíduos com depressões recorrentes ou crônicas são candidatos para tratamento de manutenção. 
DISTIMIA
O aspecto mais característico da distimia, também conhecida como transtorno depressivo persistente, é a presença de um humor deprimido que dura a maior parte do dia e está presente quase continuamente. Existem sentimentos associados de inadequação, culpa, irritabilidade e raiva; afastamento da sociedade; perda de interesse; e inatividade e falta de produtividade. 
A distimia distingue-se do transtorno depressivo maior pelo fato de os pacientes se queixarem de que sempre estiveram deprimidos. 
Portanto, a maioria dos casos é de início precoce, começando na infância ou na adolescência e, sem dúvida, ocorrendo na época em que os pacientes atingem a faixa dos 20 anos. Um subtipo de início tardio, muito menos prevalente e não muito bem caracterizado clinicamente, foi identificado entre populações de meia-idade e geriátricas, em grande parte por meio de estudos epidemiológicos na comunidade.
Embora a distimia possa ocorrer como uma complicação secundária de outros transtornos psiquiátricos, seu conceito central se refere a um transtorno depressivo subafetivo ou subclínico com (1) cronicidade de baixo grau por pelo menos dois anos; (2) início insidioso, com origem muitas vezes na infância ou na adolescência; e (3) um curso persistente ou intermitente. *
A história familiar de indivíduos com distimia é normalmente repleta de transtornos depressivos e bipolares, o que é um dos achados mais consistentes a apoiar seu elo com os transtornos do humor primários.
Diagnóstico e características clínicas
Os critérios diagnósticos do DSM-5 para distimia estipulam a presença de um humor deprimido a maior parte do tempo por pelo menos 2 anos (ou 1 ano, para crianças e adolescentes).
Para satisfazer os critérios diagnósticos, o paciente não deve ter sintomas que sejam mais bem explicados por um transtorno depressivo maior e jamais ter tido episódio maníacoou hipomaníaco. *
O DSM-5 possibilita aos clínicos especificar se o início foi precoce (antes dos 21 anos) ou tardio (21 anos ou mais velho). Além disso, permite a especificação de aspectos atípicos na distimia.
O perfil da distimia sobrepõe-se ao do transtorno depressivo maior, mas difere dele pelo fato de os sintomas tenderem a ser mais numerosos do que os sinais (depressão mais subjetiva do que objetiva). Isso significa que as alterações no apetite e na libido não são características e que agitação ou retardo psicomotor não são observados.
Tudo isso se traduz em uma depressão com sintomatologia atenuada. 
Entretanto, são vistas manifestações endógenas sutis, incluindo inércia, letargia e anedonia caracteristicamente piores pela manhã. 
Em razão de os pacientes por vezes alternarem entre episódios de depressão maior e períodos livres dela, os critérios essenciais do DSM-5 para distimia tendem a enfatizar a disfunção vegetativa; porém, sintomas cognitivos costumam estar presentes.
A distimia é bastante heterogênea. A ansiedade não é um componente necessário de seu quadro clínico; contudo, o transtorno é com frequência diagnosticado em pacientes com transtornos de ansiedade e fóbicos. Essa situação clínica é, às vezes, diagnosticada como transtorno misto de ansiedade e depressão. 
Para maior clareza operacional, é melhor restringir a distimia a uma condição primária, que não pode ser explicada por outro transtorno psiquiátrico. 
Os aspectos essenciais da distimia primária incluem tristeza habitual, ruminação, falta de alegria na vida e preocupação com inadequação.
A distimia, então, é mais bem caracterizada como uma depressão de longa duração, flutuante, de baixo grau, vivenciada como uma parte intrínseca ao indivíduo e representando uma acentuação de traços observados no temperamento depressivo (Tab. 8.2-2). 
O quadro clínico da distimia é variado, com alguns pacientes progredindo para depressão maior enquanto outros manifestam sua patologia principalmente na personalidade.
TRANSTORNO CICLOTÍMICO
É, sintomaticamente, uma forma leve do transtorno bipolar II, caracterizado por episódios de hipomania e depressão leve. No DSM-5, é definido como um “distúrbio do humor crônico e flutuante”, com muitos períodos de hipomania e de depressão.
Ele se diferencia do transtorno bipolar II, que é caracterizado pela presença de episódios depressivos maiores (não menores) e de episódios hipomaníacos. 
A conceituação contemporânea do transtorno ciclotímico baseia-se, em alguma medida, nas observações de Emil Kraepelin e Kurt Schneider de que de um terço a dois terços dos pacientes com transtornos do humor exibem transtornos da personalidade. Kraepelin descreveu quatro tipos de transtornos da personalidade: depressiva (sombria), maníaca (alegre e desinibida), irritável (lábil e explosiva) e ciclotímica. 
Ele descreveu a personalidade irritável sendo, ao mesmo tempo, depressiva e maníaca, e a personalidade ciclotímica, a alternância das personalidades depressiva e maníaca. 
Diagnóstico e características clínicas
Embora muitos indivíduos procurem ajuda psiquiátrica para a depressão, seus problemas muitas vezes estão relacionados ao caos que os episódios maníacos causaram. 
Os médicos devem considerar o diagnóstico de transtorno ciclotímico quando a pessoa apresenta o que pode parecer problemas comportamentais sociopáticos. 
Dificuldades conjugais e instabilidade nos relacionamentos são queixas comuns porque essas pessoas tendem a ser promíscuas e irritáveis quando estão nos estados maníacos ou mistos. Embora haja relatos empíricos de aumento da produtividade e da criatividade nos estados hipomaníacos, a maioria dos médicos relata que seus pacientes se tornam desorganizados e ineficientes no trabalho e na escola durante esses períodos.
Os critérios diagnósticos do DSM-5 para transtorno ciclotímico estipulam que o paciente nunca tenha satisfeito os critérios para um episódio depressivo maior e não satisfaça os critérios para um episódio maníaco durante os primeiros dois anos do distúrbio.
Os critérios também requerem a presença mais ou menos constante de sintomas por 2 anos (ou 1 ano, para crianças e adolescentes). 
Sinais e sintomas: Os sintomas de transtorno ciclotímico são idênticos aos de transtorno bipolar II, exceto por serem menos graves. Ocasionalmente, entretanto, os sintomas podem ser iguais em gravidade, mas com duração mais curta do que a observada no transtorno bipolar II. 
Cerca de metade de todos os pacientes com transtorno ciclotímico tem depressão como seu sintoma principal, sendo mais propensos a procurar ajuda psiquiátrica quando deprimidos. 
Alguns indivíduos com esse transtorno têm sobretudo sintomas hipomaníacos e menos probabilidade de consultar um psiquiatra do que aqueles principalmente deprimidos. Quase todos têm períodos de sintomas mistos com irritabilidade acentuada.
A maior parte das pessoas com transtorno ciclotímico atendida por psiquiatras não obteve êxito na vida profissional e social como resultado de seu transtorno, mas algumas têm grandes conquistas, porque trabalham por longas horas e necessitam de pouco sono. A capacidade que algumas pessoas têm de controlar os sintomas do transtorno com sucesso depende de vários atributos individuais, sociais e culturais. 
A vida da maioria dos pacientes com transtorno ciclotímico é difícil. Os ciclos do transtorno tendem a ser muito mais curtos do que do transtorno bipolar I. 
No transtorno ciclotímico, as mudanças de humor são irregulares e repentinas e, por vezes, ocorrem no espaço de horas. A natureza imprevisível das mudanças do humor produz grande tensão. Os pacientes, muitas vezes, sentem que seus estados de humor estão fora de controle. Em períodos irritáveis, mistos, eles podem se envolver em discórdias com amigos, familiares ou colaboradores sem qualquer provocação.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 301.13 (F34.0)
A. Por pelo menos dois anos (um ano em crianças e adolescentes), presença de vários períodos com sintomas hipomaníacos que não satisfazem os critérios para episódio hipomaníaco e vários períodos com sintomas depressivos que não satisfazem os critérios para episódio depressivo maior.
B. Durante o período antes citado de dois anos (um ano em crianças e adolescentes), os períodos hipomaníaco e depressivo estiveram presentes por pelo menos metade do tempo, e o indivíduo não permaneceu sem os sintomas por mais que dois meses consecutivos.
C. Os critérios para um episódio depressivo maior, maníaco ou hipomaníaco nunca foram satisfeitos.
D. Os sintomas do Critério A não são mais bem explicados por transtorno esquizoafetivo, esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, transtorno delirante, outro transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou transtorno espectro da esquizofrenia e outro transtorno fisiológico não especificado.
E. Os sintomas não são atribuíveis aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou a outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo).
F. Os sintomas causam sofrimento ou prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Especificar se:
Com sintomas ansiosos (ver p. 149).
STAHL - DESCRIÇÃO DOS TRANSTORNOS DO HUMOR
Os transtornos do humor costumam ser denominados transtornos afetivos. Isso porque o afeto é a expressão externa do humor, uma emoção vivenciada “por dentro”. 
A depressão e a mania são frequentemente vistas como os extremos opostos de um espectro afetivo ou do humor. Classicamente, a mania e a depressão são “polos” opostos, o que leva aos termos depressão unipolar (i. e., pacientes que só apresentam o polo para baixo ou depressivo) e bipolar (i. e., pacientes que, em diferentes momentos, apresentam o polo para cima [i. e., maníacos] ou o polo para baixo [i. e., depressivos]). 
A depressão e a mania podem, até mesmo, ocorrer simultaneamente, um estado denominado humor misto. A mania também pode ocorrer em graus menores, denominados hipomania, ou o pacientepode alternar rapidamente entre mania e depressão, estado chamado de ciclagem rápida.
Os transtornos do humor podem ser visualizados de maneira útil não apenas para distinguir suas variantes, mas também para resumir a evolução da doença no paciente, mostrando o problema mapeado em um gráfico para o humor. 
Assim, o humor varia da hipomania à mania na parte superior, passando pela eutimia (ou humor normal) no meio, até a distimia e a depressão na parte inferior (Figura 6.1). 
O transtorno do humor mais comum e prontamente reconhecido é o transtorno depressivo maior (Figura 6.2), com episódio único ou episódios recorrentes.
A distimia é um tipo de depressão menos grave, porém de longa duração (Figura 6.3). 
Os pacientes com episódio depressivo maior que apresentam recuperação incompleta entre os episódios, que alcançam somente o nível de distimia, seguida de outro episódio de depressão maior são descritos como portadores de “depressão dupla”. Eles alternam entre a depressão maior e a distimia, porém sem alcançar remissão (Figura 6.4).
Os pacientes com transtorno bipolar I apresentam episódios maníacos totalmente desenvolvidos ou episódios mistos de mania e depressão, frequentemente seguidos de um episódio depressivo (Figura 6.5). 
Quando a mania sofre recidiva pelo menos quatro vezes por ano, é denominada ciclagem rápida (Figura 6.6A). Os pacientes com transtorno bipolar I também podem apresentar uma rápida passagem da mania para a depressão e, depois, de volta à mania (Figura 6.6B). Por definição, isso ocorre, pelo menos, quatro vezes no ano, mas pode acontecer com muito mais frequência. 
O transtorno bipolar II caracteriza-se por, pelo menos, um episódio hipomaníaco que ocorre após um episódio depressivo (Figura 6.7). 
O transtorno ciclotímico caracteriza-se por oscilações do humor que não são tão graves quanto a mania franca e a depressão plena, mas que ainda sofre exacerbações e quedas acima e abaixo dos limites do humor normal (Figura 6.8).
Pode haver graus menores de variação do humor normal, que são estáveis e persistentes, tanto o temperamento depressivo (abaixo do humor normal, porém sem constituir um transtorno do humor) quanto o temperamento hipertímico (acima do humor normal, mas sem constituir o transtorno do humor). Os temperamentos são estilos de personalidade de resposta a estímulos ambientais, que podem consistir em padrões hereditários presentes no início da vida e que persistem.
Os temperamentos envolvem dimensões independentes da personalidade, como buscar novidades, evitar prejuízos e agir com escrúpulo. Alguns pacientes podem ter temperamentos relacionados com o humor que podem torná-los vulneráveis aos transtornos do humor, particularmente àqueles do espectro bipolar, em uma fase mais tardia da vida.
Figura 6.1 Episódios de humor. O transtorno bipolar caracteriza-se, em geral, por quatro tipos de episódios de doença: maníaco, depressivo maior, hipomaníaco e misto. Um paciente pode ter qualquer combinação desses episódios durante o curso da doença. Ocorrem também episódios maníacos ou depressivos subsindrômicos durante a evolução da doença. Nesses casos, não há sintomas suficientes ou estes não são suficientemente graves para preencher os critérios diagnósticos de um desses episódios. Assim, a apresentação dos transtornos do humor pode variar bastante.
Figura 6.2 Depressão maior. A depressão maior é o transtorno do humor mais comum. Caracteriza-se pela ocorrência de, pelo menos, um único episódio depressivo maior, embora a maioria dos pacientes apresente episódios recorrentes.
Figura 6.3 Distimia. A distimia é uma forma de depressão menos grave do que a depressão maior, porém mais prolongada (mais de 2 anos de duração) e frequentemente sem remissão.
Figura 6.4 Depressão dupla. Pacientes com distimia sem remissão que também apresentam sobreposição de um ou mais episódios de depressão maior são descritos como tendo depressão dupla. Trata-se, também, de uma forma de episódio depressivo maior recorrente, com recuperação incompleta entre os episódios.
Figura 6.5 Transtorno bipolar I. Define-se transtorno bipolar I como aquele com, pelo menos, um episódio maníaco ou misto (mania e depressão plenas simultaneamente). Os pacientes com transtorno bipolar I costumam apresentar também episódios depressivos maiores, embora isso não seja necessário para o diagnóstico de transtorno bipolar I.
Figura 6.6A Mania com ciclagem rápida. A evolução do transtorno bipolar pode consistir em ciclagem rápida, o que significa a ocorrência de, pelo menos, 4 episódios no período de 1 ano. Isso pode manifestar-se por quatro episódios maníacos distintos, conforme mostrado aqui. Muitos pacientes com essa forma de transtorno do humor apresentam alternâncias com frequência acima de 4 vezes por ano.
Figura 6.6B Ciclagem rápida. A ciclagem rápida (pelo menos 4 episódios de humor distintos em 1 ano) também pode manifestar-se como mudanças rápidas entre episódios maníacos e depressivos.
Figura 6.7 Transtorno bipolar II. Define-se transtorno bipolar II como a evolução da doença que consiste em um ou mais episódios depressivos maiores e, pelo menos, um episódio hipomaníaco.
Figura 6.8 Transtorno ciclotímico. O transtorno ciclotímico caracteriza-se por oscilações do humor entre hipomania e distimia, porém sem episódio maníaco ou depressivo maior pleno.
Figura 6.9 Temperamentos. Nem todas as variações do humor são patológicas. Os indivíduos com temperamento depressivo podem estar bem tristes ou apáticos, porém não satisfazem os critérios para distimia e não apresentam necessariamente prejuízos funcionais. Entretanto, os indivíduos com temperamento depressivo podem correr maior risco de desenvolver transtorno do humor mais tarde na vida. O temperamento hipertímico, no qual o humor está acima do normal, porém não patológico, envolve características estáveis como extroversão, otimismo, exuberância, impulsividade, confiança excessiva, grandiosidade e falta de inibição. Os indivíduos com temperamento hipertímico podem correr maior risco de desenvolver transtorno do humor mais tarde na vida.

Continue navegando