Vitamina B12

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VITAMINA B12 (COBALAMINA) 
Segundo o Livro de Nutrição Clínica no Adulto, a vitamina B12 participa como 
coenzima de diversas reações e é essencial para a formação do sangue e a função 
neurológica. O FNB/IOM (1998) definiu a EAR de vitamina B12 para o adulto (2 
mcg/dia para ambos os sexos) e a RDA (2,4 mcg/dia). Para os adultos acima de 51 anos 
e idosos, considerando-se que 10 a 30% deles podem não absorver adequadamente a 
vitamina B12 dos alimentos, recomendou-se a ingestão de alimentos fortificados ou a 
suplementação visando a suprir a EAR. Na gastrite crônica, é comum a deficiência de 
vitamina B12 (MANOLE, 2014). 
É uma vitamina hidrossolúvel. Sua absorção é no íleo distal (com fator 
intrínseco). A vitamina B12 está ligada à proteína dos alimentos e deve ser liberada da 
proteína, no estômago, pela ação da pepsina. A vitamina então se combina com as proteínas R 
(cobalofilinas) no estômago e move-se para o intestino delgado, onde as proteínas R são 
hidrolisadas e o fator intrínseco (FI), uma proteína ligadora específica para a B12 produzida no 
estômago, liga-se à cobalamina. A maior parte da vitamina B12 é absorvida por esse transporte 
ativo, e o FI é essencial para o processo. Apenas cerca de 1% pode ser absorvido pela difusão 
simples, mesmo em altas quantidades (KRAUSE, 2012). 
Após a absorção, a cobalamina se liga às proteínas plasmáticas R conhecidas 
como transcobalaminas (TCs): TCI, TCII, e TCIII. Após a degradação lisossômica das 
TCs, a vitamina livre é liberada, ligando-se às enzimas dependentes de vitamina B12 
(KRAUSE, 2012). 
Em indivíduos adequadamente nutridos, a vitamina B12 é armazenada em 
quantidades apreciáveis (≈2.000 mcg) principalmente no fígado. Esse órgão acumula 
um estoque substancial de vitamina B12 por cerca de 5 a 7 anos, sendo a maior parte na 
forma de adenosilcobalamina. A circulação enterohepática da vitamina também 
contribui para esses estoques (KRAUSE, 2012). 
Funções: a vitamina B12 funciona na forma de duas coenzimas: 
adenosilcobalamina (com metilmalonil-CoA mutase e leucina mutase) e 
metilcobalamina (com metionina sintetase). Essas formas da vitamina desempenham 
papéis importantes no metabolismo de propionato, aminoácidos e carbonos simples, 
respectivamente. Essas etapas são essenciais para o metabolismo normal de todas as 
células, especialmente para aquelas do sistema GI, medula óssea e tecido nervoso, uma 
deficiência da vitamina é caracterizada pelo aumento das concentrações plasmáticas e 
urinárias de ácido metilmalônico, de aminoisocaproato e de homocisteína e por perdas 
de FH4 (por meio da captação de metilfolato) (KRAUSE, 2012). 
Ingestões Dietéticas de Referência : a vitamina B12 é expressa em microgramas. 
As DRIs para a vitamina B12 incluem as AIs para lactentes e as RDAs definidas. As 
RDAs para adultos fornecem estoques corporais substanciais, devido à prevalência de 
acloridria e gastrite atrófica associadas à redução na produção de IF e a anemia 
perniciosa em indivíduos com mais de 60 anos de idade (KRAUSE, 2012). 
A cianocobalamina e a hidroxocobalamina são formas sintéticas de cobalamina, 
enquanto a adenosilcobalamina (AdoCbl) e a metilcobalamina têm uma atividade 
biológica para atuar como cofatores em reações enzimáticas que desempenham um 
papel na síntese de DNA, mielina e ácidos graxos que são vitais para a divisão e 
crescimento celular. 
Fontes: a vitamina B12 é sintetizada pelas bactérias, mas a vitamina produzida 
pela microbiota no cólon não é absorvida. As fontes mais ricas da vitamina são fígado, 
rim, leite, ovos, peixes, queijo e carnes (músculo) (consulte a Tabela 3-23). Os 
alimentos de origem vegetal contêm a vitamina apenas por meio da contaminação ou da 
síntese bacteriana. Muitas pessoas acreditam que os alimentos fermentados contêm 
vitamina B12 suficiente para atingir as suas necessidades; todavia, essa teoria não é 
evidenciada pelas análises. Os indivíduos que consomem dietas estritamente 
vegetarianas (vegana), particularmente após 5 a 6 anos, frequentemente possuem baixas 
concentrações plasmáticas de vitamina B12, a menos que façam uso de formas 
suplementares. Isso não é verdade para os ovolactovegetarianos, cujas dietas incluem 
fontes alimentares de vitamina B12. Como a vitamina é encontrada nos alimentos ligada 
a proteínas, aproximadamente 70% da sua atividade é conservada durante o cozimento 
da maioria dos alimentos. Entretanto, quantidades apreciáveis da vitamina podem ser 
perdidas quando o leite é pasteurizado ou evaporado (KRAUSE, 2012). 
A deficiência de vitamina B12 causa divisão celular prejudicada, 
particularmente nas células de rápida divisão, da medula óssea e da mucosa intestinal, 
por meio da síntese interrompida de DNA. A redução na taxa mitótica resulta em 
células anormalmente grandes e na anemia megaloblástica característica. A anemia pela 
deficiência de B12 relaciona-se com uma deficiência secundária de folato devido à 
captação de metilfolato. A suplementação com ácido fólico alivia a anemia causada pela 
deficiência de B12, todavia, outros sintomas progridem, a menos que a B12 seja 
fornecida. A deficiência de cobalamina também produz anormalidades neurológicas que 
se desenvolvem muito depois da anemia, com desmielinização nervosa, que começa 
perifericamente e progride para o centro. Os sintomas incluem entorpecimento, 
formigamento e queimação dos pés e rigidez e fraqueza generalizada das pernas, 
doenças neurológicas incluindo raciocínio prejudicado e depressão. Se prolongada, a 
deficiência causa danos permanentes ao nervo. Finalmente, os sintomas de deficiência 
de B12 podem incluir tonalidade amarelo-limão da pele e dos olhos; e língua lisa, 
carnuda e vermelha (KRAUSE, 2012). 
Um estado pobre de vitamina B12 ocorre devido a uma baixa ingestão de 
vitaminas de fontes animais e por causa da má absorção. A deficiência ocorre em 15% 
dos idosos com mais de 65 anos (Andrés et al., 2007). A má absorção de cobalamina 
relacionada a alimentos ocorre devido uma atrofia gástrica em idosos, provavelmente 
como resultado da infecção por Helicobacter pylori (Allen, 2008). A causa mais comum 
da deficiência de vitamina B12 é a má absorção decorrente da produção e secreção 
inadequadas de FI, que é, clinicamente, uma forma de anemia perniciosa, podendo 
resultar de atrofia das células parietais gástricas ou de incapacitação autoimune de IF. 
Os polimorfismo dos genes em TCs afetam a concentração plásmica de vitamina B12 
(Allen, 2008). Embora injeções de cobalamina sejam comumente prescristas, o 
tratamento por cobalamina oral é especialmente útil para a má absorção de alimentos 
com cobalamina (Andrés et al., 2007) (KRAUSE, 2012). 
O consumo em longo prazo de dietas veganas estritas sem a suplementação de 
vitamina B12 resulta em baixas concentrações plasmáticas. A deficiência de vitamina 
B12 e fraturas ósseas são comuns em vegetarianos e devem ser tratadas com cuidado 
(Hermann et al., 2009). Cirurgias bariátricas também podem agravar ou causar uma 
deficiência pré existente de vitamina B12. O procedimento Y de Roux é mais 
problemático do que uma gastrectomia sleeve laparoscópica (Gehrer et al., 2010). A 
concentração sérica de B12 não é um bom indicador de estado. Apesar de os métodos 
serem caros, o estado nutricional de vitamina B12 é mais bem avaliado pela medida das 
concentrações sanguíneas dos metabólitos ácido metilmalônico e homocisteína, que são 
dependentes de vitamina B12 (KRAUSE, 2012). Toxicidade A vitamina B12 não possui 
toxicidade apreciável (KRAUSE, 2012). 
Se a deficiência de cobalamina se desenvolver devido a uma dieta vegana estrita, 
a formulação oral é suficiente neste caso. Devido à sensibilidade à cobalamina, um teste 
intradérmico é necessário antes de qualquer tipo de tratamento parenteral. Devido à 
tendência de desenvolver anafilaxia, a administração de cobalamina nunca é por via 
intravenosa. 
A reposição causa melhora total da anemiamegaloblástica e das manifestações 
gastrointestinais da deficiência de vitamina B12. Os sintomas neurológicos na 
deficiência de vitamina B12 melhoram com a administração de cianocobalamina, mas o 
nível de melhora depende da duração e da gravidade da deficiência. 
 
REFERÊNCIAS 
Guia de nutrição : clínica no adulto / coordenação deste guia Lilian Cuppari. – 3. ed. -- 
Barueri, SP : Manole, 2014. 
PADOVANI R. M., et al. Dietary reference intakes: aplicabilidade das tabelas em 
estudos nutricionais. Revista de Nutrição, Campinas, 19(6):741-760, nov./dez., 2006. 
Krause : alimentos, nutrição e dietoterapia / L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, 
Janice L. Raymond; [tradução Claudia Coana… et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2012.