Imunidade Adaptativa

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1 Lucas Dominguez 2019.2 – Segundo Semestre 
IMUNIDADE ADAPTATIVA 1 
TRANSCRIÇÃO AULA 27/03 – PROF. MARCUS VINÍCIUS 
Uma resposta rápida é dada pela imunidade inata (é uma resposta intrínseca) -> No entanto, ela não vai possuir uma especificidade 
-> É uma resposta inespecífica (baixa especificidade), porém ocorre de maneira rápida. 
• Ela vai ser derivada de células leucocitárias (moléculas como o sistema complemento), mas não vai atuar de maneira 
específica em um patógeno -> Vai ser uma resposta generalista e que é direcionada para um aglomerado de antígenos 
que podem estar presentes em grupos de patógenos. Ela vai reconhecer padrões que vão estar presentes em alguns 
patógenos, mas não vai reconhecer o patógeno em si (não sabe quem é o patógeno, só reconhece se ele tem ou não 
aquele padrão! 
• Exemplo: Ele vai reconhecer que eu sou da turma do segundo semestre por eu estar usando uma camisa específica da 
turma, mas ele não vai me reconhecer (saber quem eu sou, só que eu pertenço a turma!). 
Caso a resposta imune inata não seja suficiente, o organismo precisaria de uma resposta agora orquestrada de uma maneira mais 
específica e eficiente no combate a esse patógeno. 
Didaticamente dividimos a resposta imune em componentes da resposta imune inata (resposta mais rápida e de baixa 
especificidade, que não está relacionada à memória imunológica -> vai responder da mesma forma sempre) e a resposta 
imunidade adaptativa, onde, neste momento, os componentes que vão ser apresentados linfocitários vão ter uma especificidade 
muito maior aos antígenos, além de ter a memória imunológica (ou seja, essa resposta, além de ser mais específica, ela vai ter 
uma memória no meu organismo -> em contatos futuros, meu corpo vai responder de forma mais adequada). 
MECANISMOS EFETORES 
A imunidade adaptativa vai ser mediada por linfócitos (todas as vezes que discutirmos, a partir de agora, sobre ação linfocitária, 
falaremos sobre a resposta imune adaptativa -> mas existem exceções!). 
Os linfócitos podem ser subdivididos quanto ao aspecto funcional e fenotípico, em linfócito B e linfócito T. 
Linfócito B: Linfócito produtor de anticorpos -> quando em contato com corpos estranhos, ele pode reconhecê-lo e, a partir do 
momento que é ativado, torna-se uma célula produtora de anticorpos. Então todas as vezes que ouvirmos falar de anticorpos 
(biomoléculas proteicas), falaremos dos linfócitos B. 
• Lembrando que esses anticorpos vão executar diversas funções efetoras, como a ativação do sistema complemento pela 
via clássica, além da neutralização dos microrganismos ou toxinas, diminuindo ou até eliminando a possibilidade de 
ligação desses corpos estranhos com outras células do nosso corpo e do favorecimento do processo de fagocitose, através 
do processo de opsonização -> Vai recobrir o patógeno e as porções voltadas para o exterior vão ser reconhecidas por 
células de defesa, favorecendo o reconhecimento desse complexo formado para a fagocitose! 
Linfócito T: Pode ser subdivido quanto suas características funcionais e fenotípicas, em linfócito T auxiliar e linfócito T citotóxico. 
• Linfócito T Auxiliar: Também denominado de linfócito T Helper, ele vem para auxiliar outras células na resposta imune. 
No exemplo da imagem, temos um macrófago que já possui um microrganismo fagocitado e, a partir desse momento, 
nós temos a interação de linfócitos e esses linfócitos vão potencializar a ação desse macrófago -> Numa determinada 
situação, alguns patógenos conseguem evadir da resposta imune, ficam no interior da célula e não são destruídos (fica 
um equilíbrio entre a célula tentar destruir esse patógeno e ele ficar fugindo no interior dessa célula), precisaremos da 
ação desses linfócitos para tirar esse equilíbrio, facilitando a ação do macrófago! Ao reconhecer que existe algo de 
estranho com esse macrófago, ele vai liberar citosinas que possam estimular mais ainda a produção de reativos tóxicos 
contra o patógeno. Lembrando que essas citocinas (anafilaxina) vão levar à ativação dos macrófagos, mas podem ainda 
gerar inflamação e podem também ativar outros linfócitos, como o B e outros T. 
o Ou seja, sua ativação vai ser importante para potencializar a ativação da resposta imune inata (macrófagos e 
inflamação, além de potencializar a ação da resposta imune adaptativa (atuando na ativação de linfócitos B e T). 
o Ele não vai atuar diretamente na destruição da célula infectada, ele vai estimular essa célula a destruir o 
patógeno!!! 
• Linfócito T Citolítico: Ele vai culminar com a destruição da célula infectada. A partir do reconhecimento desse linfócito 
Citolítico com a célula infectada, ele vai ser ativado e vai liberar mediadores citotóxicos que vão culminar com a apoptose 
dessa célula infectada/alterada (células neoplásicas, por exemplo). Ou seja, ele vai preferir abrir mão da célula infectada, 
para destruir o patógeno, ou de uma célula alterada, para que essa alteração não passe para outras através da mitose. 
o Vai reconhecer uma célula infectada ou alterada, e vai provocar a morte dessa célula. 
o Seu mecanismo de ação vai ser parecido com o mecanismo da T-Killer, da resposta imune inata. 
 
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• Célula Natural Killer (NK): Vai ser proveniente de um progenitor linfoide -> Um único progenitor linfoide pode dar origem 
a um linfócito T auxiliar, T Citolítico ou NK. No entanto, essa célula NK vai ter uma ação rápida, geralmente não estando 
associada à um quadro de memória imunológica, e por isso, apesar de serem consideradas linfócitos, vão ser linfócitos 
da resposta imune inata, ou seja, são células linfocitárias, mas que atuam sem muita especificidade e sem memória 
imunológica! 
 
APCS E OS CO-ESTÍMULOS 
Vimos na aula passada que as células apresentadoras de antígeno profissionais ou APC, são células que têm a capacidade de fazer 
a apresentação antigênicas -> São células onde vamos ter o reconhecimento do corpo estranho/antígenos. 
 
A partir do momento em que as células dendríticas, macrófagos ou linfócitos B fazem o processo de reconhecimento antigênico, 
essas células reconhecem o antígeno e vão migrar para órgãos linfoides para fazer a apresentação desses antígenos para os 
linfócitos presentes nesses órgãos linfoides secundários. Nesse momento, teremos a sensibilização linfocitária, quanto aos 
antígenos que estão sendo apresentados. É importante notar que essa apresentação antigênica vai se dar num contexto de um 
clone específico desse linfócito, ou seja, não é qualquer linfócito que vai reconhecer aquele determinado antígeno. 
No primeiro contato (contato primário -> não houve exposição ainda de um determinado indivíduo ao antígeno x ou y), eu só vou 
ter um único linfócito no meu corpo que reconhece esse antígeno, logo quando uma célula apresentadora chega nos meus órgãos 
linfoides, ela vai estar apresentando o antígeno, mas ela tem que encontrar aquele único linfócito que é específico para aquele 
antígeno (isso naquele indivíduo que nunca teve um contato pregresso com aquele patógeno). 
Mas, quando você já teve um contato com aquele antígeno, vai existir a transdução de sinal e essa transdução vai fazer com que 
a célula linfocítica se ative, ou seja, ela vai começar a liberar vários mediadores e, além disso, elas podem sofrer intensas divisões 
celulares (mitoses sucessivas), fazendo com que eu aumente o quantitativo dessas células específicas -> Nós chamamos esse 
período de Expansão Clonal -> Eu vou expandir o número dos linfócitos que vão ser específicos para esse antígeno apresentado! 
• Fazendo uma analogia, se está precisando de pediatras no meu hospital, eu preciso aumentar o número de pediatras, e 
não de outras especialidades. A mesma coisa se está faltando arroz, preciso aumentar o número de arroz, não vai adiantar 
nada eu comprar mais feijão -> Se existe no tecido uma necessidade de células específicas para o combate de patógenos, 
meu corpo não pode produzir milhares de células de maneira desorganizada-> Existe um estímulo para a produção das 
células específicas com maior intensidade, para que essas possam gerar uma resposta mais eficiente! 
Logo, o que vimos aqui e na imagem é a participação crucial das células apresentadoras de antígeno no contexto de ativação dos 
linfócitos. Ativação essa que vai gerar uma proliferação clonal. 
Lembrando que não é só a apresentação que é o importante. Na imagem do meio, podemos perceber que existem outras 
moléculas que também estão se ligando, que são chamadas de Moléculas Co-Acessórias ou Co-Estimulatórias. 
 
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• Mais uma vez, vamos para a analogia. Nós podemos ter uma informação de que existe prova de determinada disciplina. 
No entanto, mesmo você entendendo que tem na disciplina, muitos estudantes estudam, mas não estão estimulados 
intrinsecamente, pois naquela semana pode ter estreado no Netflix um novo seriado ou filme. Mas, mesmo entendendo 
que existe a prova e que você tem outras obrigações de lazer, algum colega fala “olha estuda um pouco mais pois essa 
prova tende a ser um pouco mais difícil”, nós entendemos que precisamos dar um pouco mais de atenção (somos 
estimulados mais ainda) -> Existe a apresentação antigênica, mas a intensidade da ativação (na analogia, do estudo), vai 
depender também das moléculas co-estimulatórias! -> Podemos ter linfócitos que não se ativam completamente e 
linfócitos que vão ser intensamente ativados por conta disso! 
Na segunda linha da imagem temos que o linfócito, uma vez ativado, pode simplesmente estimular a ação macrofágica -> Um 
linfócito T auxiliar pode ativar a ação macrofágica, induzindo a morte do patógeno (induzindo os mecanismos de killing que 
levariam à morte do patógeno). 
 
Aqui temos o linfócito B, que pode fazer a apresentação para o linfócito T e esse linfócito T pode estimular mais ainda ele para a 
geração de anticorpos. 
 
O que notamos aqui é o linfócito T estimulando não só estimulando células da resposta imune inata, como também estimulando 
células da resposta imune adaptativa. 
O linfócito B quando se ativa, nós chamamos de Plasmócito -> Plasmócito é o linfócito B ativado que produz/secreta anticorpos 
para o meio externo. 
A célula dendrítica, ao apresentar o antígeno para o linfócito, se for o primeiro contato, esse linfócito ainda é virgem (não teve 
contato ainda com esse antígeno) -> Esse linfócito virgem, nós denominaremos de Linfócito Naive -> Uma célula naive é uma célula 
que não teve um contato pregresso/ainda não foi estimulado por determinado antígeno. 
A partir do momento em que a célula foi ativada, existe uma proliferação. É importante destacar que durante o processo de 
mitose, essas células filhas já podem ser células efetoras, que são células ativadas e que vão ser específicas para aquele 
determinado patógeno (já vão estar prontas para a ação). Além disso, nesse processo de geração de células filhas, vamos ter 
células de memória sendo formadas -> O motivo para essa diferenciação durante a mitose em células efetoras e células de 
memória, a ciência ainda não conhece! 
Isso vai ser importante, pois as células efetoras vão estar voltadas para a ação imediata, estão bem ativadas para esse combate 
de fato, enquanto as células de memórias podem executar essa ação efetora, mas elas estão muito mais associadas à intensa 
capacidade de proliferação (expansão clonal) -> Em uma analogia, essas células de memória vão ser aqueles policiais preparados, 
com a arma na mão, mas sem munição. Porém, eles vão ter uma grande capacidade de passar um rádio e avisar a vários colegas 
que estão na região, recrutando-os! 
As células de memória ficam mais tempo em nosso organismo e quando colocada em contato com antígenos/patógenos, têm a 
intensa capacidade de proliferação, fazendo com que se tenha um aumento do quantitativo dessas células específicas, conferindo 
a resposta imune. 
• Isso vai ser de extrema importância, pois quando se tem o primeiro contato, vai demorar muito mais para o único linfócito 
que reconhece aquele antígeno se dividir, etc. Já aqui, teremos uma resposta muito mais rápida! 
FASES DA RESPOSTA 
Essa célula apresentadora de antígeno, que reconhece o antígeno lá no tecido/sítio anatômico que foi lesionado, ela pode 
apresentar isso para os linfócitos. 
Os linfócitos podem ser classificados também pela caracterização fenotípica (além da classificação funcional) -> A caracterização 
em relação à expressão de biomoléculas em sua superfície/membrana. 
• O linfócito T auxiliar ou Helper terá em sua superfície moléculas chamadas de CD4 -> É um agregado de biomoléculas que 
recebem esse nome -> Ou seja, podemos chamar de Linfócito T auxiliar, T Helper ou T CD4. 
• O linfócito T citotóxico terá em sua superfície moléculas chamadas de CD8 -> Ou seja, podemos chamar de Linfócito T 
Citotóxico ou T CD8. 
• Lembrando que essa denominação (TCD4 e TCD8) vai se dar por uma caracterização fenotípica -> Caracterização de 
expressão molecular em superfície! 
 
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Uma vez que a célula apresentadora de antígeno faça a apresentação para o linfócito TCD4, ele pode ser ativado. Esse processo 
de ativação vai se dar por transdução de sinal, fazendo com que ele comece a produzir muita IL-2 e essa interleucina dois pode 
ter tanto ação parácrina quanto autócrina, ou seja, o mesmo IL-2 que ele está produzindo ele começa a capitar. 
• Aqui é que entra o grande lance da questão. Quando esse IL-2 é capitado pelo receptor IL-2R, também chamado de CD25, 
ele passa a transduzir sinais para o citosol e esse meio citosólico leva à ativação de alguns fatores de transcrição nucleares, 
que levam à expansão clonal! 
• Ou seja, a própria ativação do linfócito faz com que ele produza citosinas que vão ter atuação em outras células, mas que 
também terá atuação nela mesma e essa ação é de indução ao processo de expansão clonal (mitose). 
• Nesse processo de expansão, vai surgir um processo de diferenciação, onde algumas células terão capacidade efetora, 
poderão ativar macrófagos, ativar linfócitos B e outras células de defesa, também da resposta imune inata para a indução 
de um processo inflamatório, enquanto outras terão função de memória, ou seja, são células que não vão ter intensa 
capacidade efetora, mas vão ter intensa capacidade proliferativa, sendo células cruciais para que em contatos futuros 
nós tenhamos um contingente suficiente para uma defesa mais rápida. 
Do outro lado, nós temos a apresentação também para os linfócitos T Citotóxicos, que vai seguir o mesmo ritmo do processo de 
ativação com expansão clonal e com essa expansão, nós vamos ter o linfócito TCD8 efetor e o TCD8 de memória. 
• A diferença é que os efetores terão respostas diferentes. Enquanto o TCD8 vai atuar na destruição da célula alvo, o TCD4 
vai atuar muito mais no processo de ativação e recrutamento de outras células de defesa. 
• Eles também vão produzir citocinas, como interferon gama, que também ativam a ativação dos macrófagos. Mas, a ação 
principal dos TCD8 efetores é destruir a célula infectada! 
 
 
Fase Efetora – LTh : 
O linfócito T Helper, auxiliar ou TCD4 também pode ser denominado de LTh (Linfócito T 
Helper). Como já vimos, ele vai ser ativado por uma APC, vai produzir IL-2, tendo uma 
ação também autócrina, proliferando de maneira adequada, só que esses linfócitos 
podem ter perfis diferentes. 
Assim como nós nos comportamos diferentes em dias diferentes, os linfócitos TCD4 
podem se apresentar, em momentos diferentes, perfis diferentes, com a ativação, 
proliferação e produção de citocinas diferentes, tudo isso dependendo do estímulo 
inicial dado pela APC -> A partir do tipo de estímulo gerado pela APC, o TCD4 pode ter 
perfis diferenciados! 
Então, eu posso ter linfócito TCD4 que produz muito mais IFN-y e que é responsável pela 
ativação de macrófagos, como eu posso ter TCD4 que produz muito mais IL-2 e INF-y, 
que acaba estimulando e ativando TCD8, como eu posso terperfis de linfócitos que já 
produzem IL-4, IL-5, IL-13, além de IFN-y, que já estão associados a ativação e produção 
de linfócitos B, que culminam na produção de anticorpos. 
Ou seja, essas células, a depender do estímulo recebido, podem produzir conjuntos de 
citocinas (mediadores imunológicos) diferentes, que podem ter funções diferenciadas. 
 
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Aqui vemos a importância desse linfócito, pois ele é a base da resposta imune, uma vez que pode induzir a potencialização da 
resposta imune inata e também direcionar o tipo de resposta imune adquirida que vai rolar. 
Em síntese, temos que a fase efetora do TCD4 é vista como: 
• Secreção de citocinas. 
• Ação sobre macrófagos. 
• Troca de isótipos -> Ativação de linfócito B com produção de diferentes tipos de anticorpos. Além de também poder 
estimular a troca de isótipos de anticorpos, ou seja, pode modular qual classe de anticorpo vai ser produzida. 
• Auxílio aos CD8+. 
Subpopulações dos Linfócitos TCD4+: 
 
Marcus não gosta de diferenciar essas células como perfis diferentes, e sim como estágios diferentes de uma mesma célula. 
Quando falamos de perfil linfocitário, onde o linfócito T Helper pode se dividir em vários perfis, sendo os principais o Th1 e o Th2, 
elas não são células diferentes, são apenas perfis/estágios daquela célula (aquela célula, naquele momento, está naquele estágio 
-> analogia com uma pessoa, em um determinado momento está feliz, em outro está triste, mas não deixa de ser a mesma pessoa). 
O Perfil Th1 está mais relacionado com a ativação de uma resposta celular. Está muito mais envolvido com a produção de IFN-y e 
ativação de macrófagos, ativação de TCD8, etc. 
• Voltando para o slide anterior, se a célula TCD4 passar a produzir citocinas como IFN-y e IL-2, legando a produção de 
macrófagos e TCD8, podemos dizer que ela tem perfil de Th1. 
O Perfil Th2 está mais relacionado com a ativação da resposta imune humoral, ou seja, ele vai estimular uma resposta imune 
mediada por fluidos biológicos/biomoléculas, e nesse caso está associada com a produção de anticorpos ou imunoglobulinas. 
• Fazendo um paralelo com o slide anterior, o perfil Th2 seria a célula que está no meio, que produziria mediadores como 
IL-4 e IL-5 que estimulariam os linfócitos B a produzirem anticorpos -> Resposta imune humoral. 
É importante notar que o Th1 e o Th2 funcionam como uma espécie de dicotomia/equilíbrio (na analogia, se você está muito feliz, 
você está pouco triste), ou seja, no nosso corpo nós vamos ter um equilíbrio, onde se você tem TCD4 que polariza mais Th1, o Th2 
vai estar em baixa e vice-versa -> Não existe forte resposta Th1 e Th2 ao mesmo tempo! As duas estarão presentes, mas sempre 
uma está mais forte que a outra. 
O Perfil Th17 nada mais é que uma célula extremamente ativada e que induz um processo inflamatório muito mais intenso, ou 
seja, é aquela célula que está mais ativada e que induz mais inflamação. Na analogia, seria uma pessoa que está extremamente 
alegre e radiante. 
• Alguns estudos apontam como um perfil Th1 muito mais intenso. 
• Em síntese, é um perfil de TCD4 pró-inflamatória que induz uma inflamação muito mais potente. 
• Relacionada com a autoimunidade. 
O Perfil Treg são células regulatórias e são extremamente relevantes para o processo de modulação negativa da resposta imune, 
ou a volta ao equilíbrio/homeostasia do corpo. Essas células vão observar, em determinados momentos que existe um quadro 
inflamatório tão intenso, que está destruindo outras células do seu corpo, células que por vezes não estão associadas ao quadro 
infeccioso, sendo estimuladas e entrando em ação, induzindo a apoptose de células ativadas, ou seja, para reduzir o quantitativo 
de células de defesa ativadas no seu corpo. Além disso, elas podem ter ação não só de induzir a apoptose, mas também de diminuir 
a ação daquelas células ativadas (não vai chegar a matar a célula, mas vai inibir ou diminuindo sua atividade). 
• Ou seja, isso vai ser uma ação anti-inflamatória, em uma via contrária ao Th1, Th2 e Th17. 
 
 
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Quando o linfócito TCD4 Naive reconhece um patógeno via apresentação antigênica, existe estímulo para ele produzir 
mediadores, como IL-4, teremos a polarização para uma resposta Th2. Se eu receber estímulo para produzir IL-12, ele vai ativar 
uma resposta Th1. Se houver produção de TGF-B (fator de crescimento tumoral beta), nós podemos ter um tipo de estímulo para 
células Treg, além de, juntamente com IL-21 e IL-6, estimular a proliferação de Th17. 
 Atividade Efetora de LTh1: 
É uma resposta mediada por IFN-y, ativando mecanismos de killing dos macrófagos 
(produção de radicais livres e espécies reativas de O2), além de quadros de produção de 
mediadores imunológicos relacionados com a ativação ou recrutamento de outras células 
de defesa da resposta imune inata, como o exemplo de neutrófilos, que podem ser ativados 
e recrutados, promovendo um quadro inflamatório. 
Além disso, temos o IFN-y que pode ser útil para o processo de estímulo para linfócitos B, 
produzindo tipos específicos de anticorpos IgG, que pode facilitar o processo de fagocitose 
por conta da opsonização. Ou seja, esses LTh1 não induzem uma ativação de linfócito B 
expressiva, por isso a resposta não é humoral, mas ainda sim, mesmo sendo uma resposta 
celular, existe estímulo para a produção de IgG em pequena quantidade. 
• Então vemos que não é só o Th2 que vai ativar o linfócito B, o que vai rolar é uma 
predileção à ativação do linfócito B por ele! 
Em síntese, temos: 
• Produção e secreção de IFN-y, TNFa, IL-1. 
• Ativação de macrófagos. 
• Produção de IgG. 
• Recrutamento e ativação de neutrófilos. 
Atividade Efetora de LTh2: 
Vai estar relacionada com uma forte produção de anticorpos. Ele vai 
estimular, pela produção de IL-4, o linfócito B a produzir anticorpos, 
principalmente anticorpos de perfil IgG e IgE. 
Além da produção de IL-4, produz IL-5, que acaba ativando eosinófilos. 
Apesar de ter polarização maior para a produção de anticorpos, ainda temos 
citocinas como IL-13 e IL-4 que podem ter uma ação de supressão de 
macrófagos, pois a medida que temos a supressão macrofágica, eu acabo 
estimulando cada vez mais as outras ações do Th2 no organismo -> Eu 
desestimulo a ação de killing do macrófago, enquanto eu polarizo para a 
produção de anticorpos e ativação de eosinófilos. 
• Por isso dizemos que o Th1 e o Th2 estão em equilíbrio! 
 
 
 
 
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Fase Efetora do Linfócito Citotóxico (TCD8) (CTL): 
Eles vão reconhecer células infectadas ou alteradas, e após esse reconhecimento, existe a 
transdução de sinal, fazendo com que os linfócitos TCD8 produzam mais mediadores citotóxicos 
mas também liberam grânulos pré-formados (vesículas com mediadores), que quando são 
liberadas na sinapse imunológica, adentrando a célula alvo. 
Dentro desses grânulos podemos ter a perforina, que pode polimerizar quando tiver influxo de 
cálcio, se unindo a outras perforinas e formando uma estrutura de um poro na membrana da 
célula alvo. Ao formar esse poro, outros grânulos citotóxicos que estão no meio extracelular 
que foram liberados, como as granzimas, podem adentrar por esse poro e ficar biodisponíveis 
no citosol da célula alvo. Uma vez lá, eles podem se ligar às pró-caspases, induzindo o quadro 
de apoptose dessa célula -> Essa é uma das formas que o TCD8 tem de provocar a morte da 
célula-alvo (apoptose via liberação de mediadores citotóxicos)! 
 
Outra ação que essa célula pode ter, além da liberação desse conteúdo é a ligação via interação FasL-Fas. Temos a presença do 
Fas Ligante nos linfócitos T Citotóxicos e à medida que esse Fas-Ligante se liga/interage com o Fas presente na célula algo, essa 
ligação faz com que aconteça transdução de sinal na célula alvo para a indução de apoptose. 
 
Ou seja, nós temos dois mecanismos de indução de apoptose realizadas por esselinfócito: 
• A apoptose via liberação de mediadores citotóxicos (grânulos). 
• A apoptose via ligação FasL-Fas. 
Nós temos as células NK atuando pelo mesmo formato da liberação de 
grânulos! 
Funções Efetoras de LB: 
Vão ter ação efetora de acordo com a atuação ou atividade das 
imunoglobulinas, uma vez que eles produzem esses anticorpos. 
Esses anticorpos podem opsonizar os patógenos, favorecendo a fagocitose. 
Podem fazer um processo de neutralização de toxinas, venenos ou 
microrganismos pequenos (cobrindo o patógeno e impedindo que ele faça 
adesão em outras células, por exemplo). 
Temos a ADCC -> Citotoxicidade celular dependente de Anticorpo, que é 
basicamente o fato de anticorpo que se ligou a determinada célula infectada 
ter um sítio de ligação com a célula NK. Ou seja, a célula NK não reconhece a 
célula infectada, mas sim o anticorpo ligado a ela! A célula NK vai induzir a 
apoptose dessa célula infectada, por conta desse reconhecimento do anticorpo. 
• O anticorpo vai mediar a ação citotóxica da célula NK! 
Temos também anticorpos que podem ser responsáveis pela ativação do 
complemento, pela ativação da via clássica desse sistema. E quando falamos de ativação do complemento, lembramos que 
algumas de suas biomoléculas têm ação de opsonização, como C3b, algumas podem ser liberadas te ter ação inflamatória, como 
é o exemplo da C5 e também as responsáveis pela lise de microrganismos (MAP).